Este documento trata sobre las urgencias derivadas del uso indebido del alcohol. Se introduce el concepto de adicción y dependencia al alcohol según el DSM-5. Luego se describe la epidemiología del consumo de alcohol en España, incluyendo datos sobre intoxicación etílica aguda, cetoacidosis alcohólica, encefalopatía de Wernicke y síndrome de abstinencia. Finalmente, se detallan los tratamientos para estas diferentes patologías asociadas al consumo excesivo de alcohol.

1. URGENCIAS
DERIVADAS DEL USO
INDEBIDO DEL
ALCOHOL
MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
HUMS. Sector II. Zaragoza
JOSÉ MANUEL BALLESTA
MARÍA RAMOS CÁCERES
SESIÓN CLÍNICA.

2. ADICCTUS = ADDICERE = ESCLAVO POR DEUDAS
INTRODUCCIÓN.
ADICCIÓN

3. INTRODUCCIÓN.
ADICCIÓN
CONSUMO EXCESIVO
COMPULSIÓN
DEPENDENCIA
SATISFACCIÓN INMEDIATA
PLACER

5. INTRODUCCIÓN.

6. INTRODUCCIÓN.

7. INTRODUCCIÓN.

8. INTRODUCCIÓN.
DSM-5
ADICCIÓN:
“una enfermedad primaria, crónica y
neurobiológica con factores genéticos,
psicosociales y ambientales que
influyen en sus manifestaciones. Se
caracteriza por problemas en el control
del uso de drogas, uso compulsivo, uso
continuado a pesar del daño y craving”.
DEPENDENCIA FÍSICA:
“un estado de adaptación, que se
manifiesta para cada tipo de droga, por
un síndrome de abstinencia que se
puede producir por un cese abrupto,
reducción rápida de la dosis,
disminución de los niveles de la droga
en sangre y/o administración de un
antagonista”

9. INTRODUCCIÓN.
DSM - IV ABUSO DEPENDENCIA
DSM - 5 Trastornos por consumo de sustancias

10. INTRODUCCIÓN.

11. INTRODUCCIÓN.

12. INTRODUCCIÓN.
FISIOLOGICO/ EXCITACIÓN

13. INTRODUCCIÓN.
CONSUMO DE SUSTANCIAS
Heroína
Alcohol
Cocaína

14. ALCOHOL
Es la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro
país
presentado una importante TOLERANCIA SOCIAL, se
piensan más en sus cualidades positivas
(sociabilidad, desinhibición…)
EPIDEMIOLOGÍA..

15. EPIDEMIOLOGÍA.
< 14 años  x4 más riesgo alcohol-dependientes
> episodios consumo  mayor deterioro neuropsicológico
> Abstinencias  mayor deterioro neuropsicológico
Adolescentes relativa INSENSIBILIDAD efectos sedativos y de
descoordinación locomotora aguantan dosis mayores más
susceptibles a los EFECTOS NEUROTÓXICOS del alcohol

16. • 3,3 millones de personas en el mundo mueren cada año por consumo
de alcohol
• EDADES drogas de mayor consumo son el Alcohol (78,3%), tabaco
(40,7%), hipnosedantes (12,2%).
• PNSD Se notificaron 12.037 de episodios de urgencias en los que la
historia clínica recogía el consumo no terapéutico o no médico de
alguna droga.
EPIDEMIOLOGÍA.

17. 44%
38%
34%
17%
COCAÍNA ALCOHOL CANNABIS HIPNOSEDANTE
100%
Peso de cada sustancia psicoactiva en los episodios de urgencias hospitalarias en España según la
serie histórica 1996-2013 del PNSD
EpisodiosdeUrgencias
EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

18. EPIDEMIOLOGÍA.
VULNERABILIDAD
GENÉTICA LIGADA AL SEXO

19. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Un síndrome clínico secundario a la introducción brusca de alcohol en
el organismo, tanto de forma intencionada (>50%) como accidental.
Son graves entre el 3 y el 5% de las intoxicaciones y la mortalidad global
es inferior a 1% .
CONCEPTO INTOXICACIÓN ETÍLICA.CONCEPTO.

20. CLÍNICA.

21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• GLUCEMIA
• Medir alcoholemia si alteración estado conciencia
• Toxicos en orina
• Bioquimica
• Gasometria venosa
• Rx torax
• TC

22. TRATAMIENTO
• Intoxicacion leve:
• Por normal general, no requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de prevención:
• Control de las constantes
• No requieren ingreso pudiendo ser observados en el domicilio
• INTOXICACION GRAVE:
• Asegurar via aérea y soporte hemodinamico
• Dieta absoluta mientras dure la alt del nivel de conciencia
• Via venosa y suero glucosado al 5%
• Administrar b1 ( tiamina)
• ADMINISTRAR B6
• Bezondiacepinas si el paciente se encuentra agitado
• Control de las constantes
• Ingreso en sala de observación si alt nivel consciencia
• Ingreso en uci si Glasgow <8 , insuf repsiratoria o acidosis metabolica grave
• En casos extremos (2,5 g/L en niños o 4,5 g/l en adultos con signos de gravedad) hemodiálisis.
.

25. CETOCIDOSIS ALCOHOLICA
• causa del 7-10% de las muertes súbitas que se producen en este tipo
de pacientes.
• Se produce después de consumir de forma continua una cantidad de
alcohol superior al habitual siendo interrumpida en los días previos
por la presencia de nausea, vómitos y dolor abdominal.
• Ademas puede presentar taquipnea, taquicardia e hipotension
.

26. CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
• analiticamente
• Acidosis metabólica con anión gap elevado.
• Cetosis con predominio de betidroxibutirato.
• Glucemia normal, baja o ligeramente alta.
• Lactato sérico moderadamente alto.
• Niveles ausentes o bajos de etanol en sangre
.

27. .

28. Cetoaciosis alcohólica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Con otros procesos que cursen con acidosis metabólica con anión gap
elevado como por ejemplo pueden ser:
• Cetoacidosis diabética donde en la cetoacidosis alcohólica la glucemia puede
estar baja, normal o ligeramente elevada.
• Acidosis láctica por shock hipovolémico.
• Pancreatitis aguda grave.
• Sepsis.
• Intoxicación por salicilatos, metanol y etilenglicol.
• Si existe alteración del estado de conciencia, hay que plantearse, además, la
posibilidad de hipoglucemia, sepsis, poscrisis convulsiva, déficit de tiamina o
lesión expansiva intracraneal.
.

29. CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
TRATAMIENTO
• Dieta absoluta mientras persistan los vómitos. Si son persistentes podemos
administrar Primperan en dosis de 10 mg/ 8 h vía intravenosa o intramuscular.
• Tiamina en dosis de 250 mg/24 h por vía intramuscular hasta la resolución del
cuadro. Recordar que la administración de Tiamina antes de la perfusión de
glucosa es obligada para no desencadenar una encefalopatía de Wernicke.
• Fluidoterapia para revertir el estado de deshidratación, utilizando suero
glucosado al 5%.
• Sulfato de magnesio vía intravenosa, la administración de este fármaco requiere
que las concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/L.
• Tratamiento de la Hipopotasemia si existe.
• Tratamiento de la hipofosfatemia grave ( <0,33 mmol/l) si existe.
.

32. Encefalopatia de Wernicke
• La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neuropsiquiátrica que se
produce por un déficit de Vitamina B1 (tiamina).
• aproximadamente el 80% de los pacientes que sobreviven desarrolla el síndrome
de Korsakoff un desorden caracterizado principalmente por defectos severos de
memoria anterógrada y retrógrada
• La clínica de la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la triada de:
• Alteraciones oculomotrices: nistagmus y parálisis simétrica o asimétrica de los pares
craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo fotomotor y
anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias retinianas.
• Cambios en el estado mental: estado confusional,bradipsiquia, apatía… En ocasiones hay
alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un desorden psicótico agudo.
• Problemas motores-disfunción cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan disartria.
.

33. Encefalopatiade Wernicke
diagnostico
• La mejor herramienta es la sospecha clínica.
• Actualmente se requieren 2 o más de los siguientes signos clínicos
para el diagnóstico:
• deficiencias dietéticas
• signos oculares
• signos cerebelosos
• alteraciones de la memoria o del estado mental.
.

34. Encefalopatia de Wernicke
tratamiento
• La EW es una emergencia médica.
• El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina puede resultar en daño
neurológico permanente
• ante la sospecha debe iniciarse inmediatamente tratamiento con tiamina
por vía intravenosa en dosis de 500 mg/8 h 3 veces al día durante al menos
3-5 días. Si no hay respuesta debemos continuar este tratamiento 2-3 días
más.
• Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperación completa de la
oftalmoplejia en unas horas/días (persiste nistagmo horizontal en el 60%
de los pacientes). La recuperación de la ataxia (40% de casos) se produce
tras unos días, aunque en ocasiones es incompleta. Los cambios en el
estado mental tienden a mejorar tras 2-3 semanas de tratamiento.
.

37. SINDROME DE ABSTINENCIA
• Se distinguen cuatro tipos de situaciones progresivas en el tiempo que
incluso pueden coincidir en un mismo paciente:
• Abstinencia leve: suele comenzar a las 6-8 h de la supresión de la ingesta
de alcohol, y se autolimita en 48h. Se caracteriza por:
• Temblor.
• Ansiedad.
• Irritabilidad.
• Insomnio.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Alucinosis alcohólica aguda: comienza a las 24 h de la deprivación de la
ingesta alcohólica. Es un trastorno psicótico en el que predominan las
alucinaciones auditivas. No existe alteración del estado de conciencia.
.

38. SINDROME DE ABSTINENCIA
• Crisis convulsivas: aparecen entre las 7 y 48 h de la supresión de la ingesta
alcohólica y suelen ser tónico-clónicas generalizadas. Si son reiteradas pueden
originar una rabdomiólisis aguda, si las crisis son focales o existe déficit
neurológico postcrítico permanente, debe descartarse otra causa.
• Delirium tremens: es una auténtica emergencia médica que origina, sin
tratamiento, una mortalidad de hasta el 15%. Se desarrolla entre las 48 h y las 96
h después del cese de la ingesta de alcohol y se caracteriza por:
• Confusión.
• Desorientación.
• Alucinaciones visuales de tipo zoonópsico.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Hiperreactividad del sistema nervioso autónomo con fiebre, taquicardia y sudoración.
• A veces pueden aparecer complicaciones que agravan el pronóstico, como urgencias
hipertensivas, arritmias, miopatía alcohólica aguda y alcalosis metabólica hipopotasémica.
.

39. SINDROME DE ABSTINENCIA
• El diagnóstico es clínico por lo que la realización exploraciones complementarias
solo está indicada en el delirium tremenes, cuando exista duda diagnostica o para
identificar la aparición de complicaciones. Se solicita:
• Hematimetría con formula y recuento leucocitarios: la existencia de leucocitosis obliga a
descartar un proceso infeccioso desencadenante del cuadro , si bien, esta puede ser reactiva
al propio delirio.
• Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, magnesio, calcio, CK, ASL, ALT. Se puede determinar hipoglucemia, hipopotasemia,
elevación de la urea y creatinina ( insuficiencia renal aguda) y elevación de CK (
rabdomiólisis).
• Gasometría venosa: puede existir alcalosis metabólica si los vómitos son abundantes.
• Requieren ingreso hospitalario, preferentemente en el área de observación del
servicio de Urgencias, aquellos que presenten crisis convulsivas o delirium
tremens.
• Los enfermos con abstinencia leve y alucinosis alcohólica aguda pueden volver a
su domicilio una vez tratados.
.

40. SINDROME DE ABSTINENCIA
TRATAMIENTO
• Abstinencia leve:
• Tranquilizar al paciente y mantenerle en una habitación bien iluminada, con el
objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y
alucinaciones.
• Tiamina en dosis de 250 mg/24h vía intramuscular durante 3-5 días.
• Si ansiedad o agitación benzodiacepinas
• Para controlar los síntomas adrenérgicos bloqueadores beta como
propanolol
.

41. SINDROME DE ABSTINENCIA
TRATAMIENTO
• Alucinosis alcohólica aguda:
• El tratamiento se basa en la administración de neurolépticos, como
haloperidol en dosis inicial de 5 mg por vía intramuscular
• Las fenotiazinas como levomepromazina o clorpromazina no deben utilizarse
en este contexto, ya que provocan hipotensión arterial, tienen mayor efecto
anticolinérgico y disminuyen el umbral convulsivógeno, efectos que no posee
el haloperidol.
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42. SINDROME DE ABSTINENCIA
TRATAMIENTO
• Crisis convulsivas:
• Si el paciente acude con una crisis convulsiva referida o en estado poscrítico ,
debe iniciarse tratamiento con una bezodiacepina, como Lorazepam o
diazepam por vía oral
• Si el paciente acude al servicio de urgencias con una crisis o en estatus
convulsivo , se administra midazolam en una dosis inicial de 0,1 mg/kg. Si es
necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg
de peso; o bien puede administrarse diazepam en dosis de 10 mg por vía
intravenosa. SI no se produce una respuesta favorable, puede repetirse la
administración de otros 10 mg.
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43. SINDROME DE ABSTINENCIA
TRATAMIENTO
• Delirium Tremens:
• Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al
5%, alternando con suero fisiológico a razón de 3000ml/24 h.
• Control de constantes
• Tiamina en dosis de 250 mg/24h por vía intramuscular durante 3-5 días.
• Sulfato de magnesio por vía intravenosa
• Si agitación:
• MIDAZOLAM O DIAZEPAM IV
• LORAZEPAM O BROMAZEPAM VO
• SI ALUCINACIONES  HALOPERIDOL
• SI tiene taquicardia o sudoración profusa se administra propanolol o atenolol
.