Este documento trata sobre la enfermedad trofoblástica gestacional, que incluye procesos benignos y malignos derivados de una proliferación anormal del trofoblasto placentario. Generalmente es de evolución benigna pero con potencial maligno. Incluye factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de lesiones como la mola hidatiforme completa y parcial y tumores como el coriocarcinoma.

1. Enfermedad Trofoblástica
Gestacional

2. ⚫La ETG son un conjunto de procesos benignos y malignos
poco habituales, derivados de una proliferación anormal
del trofoblasto de la placenta humana(hiperplasia) y del
genoma paterno, con unacontribución materna ocasional.
⚫Generalmente de evolución benigna pero con
potencial maligno (por invasióny persistencia).
Enfermedad Trofoblástica
Gestacional

3. Trofoblasto Normal

4. Factores de Riesgo
⚫Primigestaañosa.
⚫Edad reproductivaextrema < 20 ó > 40 años.
⚫Estado socioeconómico bajo.

5. ⚫Dieta bajaen proteínas ,
ácido fólicoY Beta caroteno
⚫Factores genéticos.
⚫Mola previa

6. Clasificación
Lesiones Molares:
MOLA
HIDATIFORME
COMPLETA
PARCIAL
INVASORA
Enfermedad Trofoblástica Persistente (No Molares)
CORIOCARCINOMA
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELOIDE

7. COMPLETA PARCIAL
MOLA HIDATIDIFORME

8. Mola Completa
HISTOLOGIA
• Degeneración hidrópica de las vellosidades
• Proliferación del trofoblasto
• Hipo-vascularización vellositaria
• Ausenciade tejidos fetales

9. Mola Completa
Se forman cuandoun ovulovacíoes fecundadoporun
espermatozoide HAPLOIDE duplica su material
genético.
Estudioscitogenéticos
Cariotipo 46XX 90%
Cariotipo 46xy 10%
Loscromosomas Molaresson deorigen PATERNO
Mecanismos
-Haploidiadiandrica
-Dispermia Diandrica.

10. Mola Completa
Alteracionesen todoel tejido trofoblástico. “ difusa
o COMPLETA”
Proliferación excesivadel citoy sincitiotrofoblasto.
“HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”
Vellosidades coriales en forma de “CISTERNAS”

11. No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL”
Pleomorfismo nuclearaumentado
Vasos sanguíneos en las vellosidades están
ausentes o colapsados, lo que sugiere
ausencia de fetoycirculación fetal

12. Mola completa: Manifestaciones Clínicas
⚫HEMORRAGIA VAGINAL
84 % DE LAS PCTES
⚫ Separaciónde tejido
molarde la decidua.
⚫ Retención de sangre
(volúmenes grandes)

13. Altura Uterina Desproporcionada
*Aumentoexageradode la altura uterina con
respecto a la edad gestacional (45% de las
pctes).
* Crecimiento trofoblásticoexcesivo.

14. Pre eclampsia
27% de pctes con Molacompleta
Eclampsia Poco frecuente
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altasde B-HCG
MOLA COMPLETA
ECLAMPSIA PRIMER TRIMESTRE
ECLAMPSIA primer trimestre

15. Hiperémesis Gravídica
25% pctes MOLA COMPLETA
Medidas antieméticasy LEV
Tamañouterinoexcesivo
Concentracionesaltas de B-HGC

16. Quistes Tecaluteínicos
50% Mola Completa
HGC Elevada= Hiperestimulación ovárica.
Pos evacuacióndesaparecen(2 a 4 meses).
Dolorpélvicoagudo
TORSION DEL QUISTE

17. Hipertiroidismo
7% Molas Completas
Taquicardia, Piel caliente, Temblor.
T3 y T4 libre
B - bloqueantes antes deevacuar
Actoanestésicoy Legrado
“TORMENTA TIROIDEA”
Cadenaalfa. TSH=HGC

18. Mola Parcial
HISTOLOGIA
• Edemavellositario focal
• Moderada proliferación del trofoblasto
• Vellosidades convasos y células sanguíneas
• Tejidosembriofetales malformados

19. Mola Parcial
ANATOMIA PATOLOGICA
Vellosidades coriónicas de tamaño variable con
tumefacción hidatiforme focal, cavitación e hiperplasia
trofoblástica
Formación de “ FESTONES VELLOSOS”
Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
Tejidos Embrionarioso Fetales identificables.
GENETICA
CariotipoTRIPLOIDE (69 cromosomas).
El juegoextradecromosomassederivadel padre.

20. Mola Parcial: Manifestaciones Clínicas
Signosy síntomasde ABORTO INCOMPLETO
El diagnosticoes HISTOPATOLOGICO
HEMORRAGIA VAGINAL 72%
Tamañouterinodesproporcionado: 3.7%
Preeclampsia 2.5%
Quistes tecaluteínicos, Hiperémesis, hipertiroidismo
Asociación baja.

21. Factores de Riesgo
• MOLA HIDATIDIFORME
– Etniaoriginariadel sudesteasiático
– Antecedente personal de mola previa
– Edad mayorde 35 años o menorde 20
• ENF. TROFOBLASTICA PERSISTENTE
– Útero muyaumentadode tamaño
– Quistes tecaluteínicos
– Nivelesexcesivamentealtos de β-HCG
– Grupode sangre A (solo paracoriocarcinoma)
– Molacompleta y feto normal (gemelardicigoto)

22. Evolución Natural: Mola Completa
POS EVACUACION
Invasión uterina local15% pctes
Metástasis 4%
Altoriesgo
-HCG >100000 mu/ml
-Aumentoexcesivodel útero
-Quistes tecaluteínicos >6 cms
->40 años

23. Evolución Natural: Mola Parcial
TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIAL
La Quimioterapiaes curativa
Los pacientes con enfermedad persistente no
manifiestan característicasclínicasdistintivas

24. Diagnostico Ecográfico: Mola Completa
IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%

25. Diagnostico Ecográfico: Mola
Incompleta
Espacios quísticos focales en los tejidos placentarios
Aumentodel diámetro transversal del sacogestacional
Cuandoseencuentran amboscriterios
el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %

26. Tratamiento
Estabilizar hemodinámicamente.
Cuantificación de B-HGC.
Hemogramacompleto.
Pruebas decoagulación
Pruebasde función Renal y Hepáticas.
Rx. de tórax.
LEGRADO POR ASPIRACIÓN

27. Legrado Uterino
Es el Método porexcelencia
Administraciónde Oxitocina antes del acto
anestésico
Dilatación cervical
LEGRADO POR ASPIRACION
Disminución del tamaño uterino, Control de la
Hemorragia.
Manoen fondo
Si el útero >14 semanas
uterino.
Legrado con cucharilla afilada

28. Tratamiento Quirúrgico
HISTERECTOMIA
Mujeres >40 años
Vida obstétrica resuelta.
Usualmente se preservan anexos.
Reduceel riesgo de secuela posmolar maligna.
Riesgo residual 3-5%

29. Anticoncepción
⚫Anticoncepción duranteel periodode “Vigilancia”
No se recomiendan DIU
Se recomiendan ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
(orales inyectables).
“Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgode
enfermedad trofoblásticaposmolar”.

30. Mola Invasiva
Invasión del miometrioode susvasos porcélulasdel
“CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO”
Persistenciade “VELLOSIDADES PLACENTARIAS”
Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto
Raramente produce metástasis.
Perforación, Hemorragia, Infección.

31. Coriocarcinoma
HISTOLOGIA
• Hiperproliferación del trofoblasto
• Ausenciade patrón vellositario
• Necrosisy hemorragia

32. Coriocarcinoma
© Neoplasia Epitelial pura.
© Proliferación atípicadel Citoy Sincitiotrofoblasto.
© AusenciadeVellosidades Coriales.
© Metástasis Sistémica temprana.
© La Quimioterapiaestaclaramente Indicada cuando es
diagnosticado histológicamente.

33. Tumor del Sitio Placentario
Es la forma mas rara de TTG
Variantedel CORIOCARCINOMA
Se origina del Trofoblasto Intermedio.
Ausenciade VELLOSIDADES CORIALES
Tienden aconfinarseal Útero.
B-HGC y Lactógeno Placentario.
Metástasis Tardía.
QUIMIORESISTENTES.
TTO QX HISTERECTOMIA.

34. Tumor Trofoblástico
Gestacional
También llamados “ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL PERSISTENTE”
Aparecen después de cualquier suceso gestacional;
Abortos (Terapéuticos o Espontáneos), Embarazos
Ectópicos, Embarazos a termino.
El termino TTG comprende: MOLA INVASIVA,
CORIOCARCINOMA, TUMOR DEL LECHO
PLACENTARIO.
Secreción persistentey elevadade B-HGC

35. Tumor Trofoblástico Gestacional
Metastásico
4% Pos evacuación Molar.
Mas frecuentedespués de Embarazos a termino.
CORIOCARCINOMA.
El sangrado es frecuente.

36. Metástasis
30%
20%
10%
10%
Pulmón Vagina
Pelvis Hígado
80%
Cerebro

37. Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha
producido metástasis o no y en qué órganos.
⚫Obstrucción biliar
⚫Coriocarcinoma ovárico
⚫Cáncer de vejiga
⚫Diagnóstico del embarazo

38. Diagnóstico Diferencial
⚫Tumores cerebrales
⚫Accidentescerebrovasculares
⚫Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres
⚫Tumores de células germinales secretoras de hCG
⚫Cistitis hemorrágica no infecciosa
⚫Nefrolitiasis

39. Clasificación por Etapas: Tumor
Trofoblástico Gestacional
ETAPA I
Ia
Ib
Ic
ENFERMEDAD CONFINADA AL UTERO
Sin factores de riesgo
Un factorde riesgo
Dos factores de riesgo
ETAPA II
IIa
IIb
IIc
EXTIENDE FUERA DEL ÚTERO
(Anexos, Vagina, Ligamento ancho).
Sin factores de riesgo
Un factorde riesgo
Dos factores de riesgo

40. ETAPA III
IIIa
IIIb
IIIc
AFECTACION DE LOS PULMONES
(Con osin afeccióngenital).
Sin factorde riesgo
Un factorde riesgo
Dos factores de riesgo.
ETAPA IV
IVa
IVb
IVc
TODOS LOS OTROS SITIOS DE METASTASIS
Sin factorde riesgo
Un factorde riesgo
Dos factoresde riesgo

41. Vigilancia
B-HGC las primeras 48 h pos evacuación.
Cuantificaciones semanales, hastaobtener 3
muestras(-)
Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6
muestras(-).
Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).
Después del año: EMBARAZO

42. Vigilancia Etapa I, II, III y IV
.Medición semanal de B-HGC, hasta que sean
negativas durante tres(3) semanas consecutivas.
Medición mensual de H-GC, hasta que sean
negativas durante doce(12) meses consecutivos.
Anticoncepción eficaz durante el proceso de
vigilancia.

43. Vigilancia etapa IV
QUIMIOTERAPIA COMBINADA
⚫ “ EMA-CO” Etopósido metotrexato
dactinomicina- (Pocousado)
Ciclofosfamida, vincristina
+
RADIOTERAPIA
+
CIRUGIA

44. Vigilancia etapa IV
CUANTIFICACION SEMANAL DE BHGC HASTA
QUE SEAN NEGATIVAS TRES(3) SEMANAS
CONSECUTIVAS.
CUANTIFICACION MENSUAL DE BHGC HASTA
OBTENER NEGATIVIDAD DURANTE 24 MESES
CONSECUTIVOS.

45. Quimioterapia Profiláctica
“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar
el embarazo molar completo de alto riesgo, sobre todo
cuando no se dispone de medios para vigilar el estado
hormonal o los resultados noson dignos de confianza”
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert
Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

46. Quimioterapia Profiláctica
⚫Laadministración de metotrexatooactinomicina D
redujo la incidencia de posmolartumordel 14 al 47% y
del 14 al 50%, respectivamente.
⚫La profilaxis también debe considerarse en situaciones
en las que hCG de seguimiento no está disponible o no
fiables.

47. ¡Gracias!