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Quilotórax
Este documento describe el quilotorax y pseudoquilotorax. 1) El quilotorax se define como el acúmulo de líquido linfático en el espacio pleural, generalmente como resultado de una fuga del conducto torácico. 2) El pseudoquilotorax ocurre cuando un derrame pleural persistente se enriquece con colesterol. 3) El documento discute las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones de tratamiento para ambas condiciones.
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Quilotórax
- 1. QUILOTÓRAX Y SEUDO-QUILOTÓARAX INSTITUTO MEXICANO DELSEGURO SOCIAL CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DIVISION DE CIRUGIA DE CARDIO-TÓRAX DEPARTAMENTO DE NEUMOLOGIA Dr. Daniel Hernández Gordillo Medico titular y asesor de neumología Dr. Carlos Ignacio GonzálezAndrade Residente de segundo año de neumología
- 2. EVALUACIÓN PREVIA 1. ¿Cuáles el nivel de triglicéridos presente en el líquido pleural para el diagnostico de Quilotórax? 2. ¿Cuál es la enfermedad de origen maligno más relacionada a la aparición de quilotórax? 3. Principal inconveniente en el drenaje del quilotórax con tubo torácico por tiempo prolongado (>14 días) 4. ¿Cuales son los objetivos del tratamiento del quilotorax? 5. ¿Mencione 3 causas que pueden dar pseudoquilotorax?
- 3.
- 4. • DEFINICIÓN: Elquilotórax se define como el acúmulo de líquido linfático en el espacio pleural, en general como resultado de una fuga del conducto torácico o de una de sus ramas • Es una entidad poco frecuente, de etiología diversa, cuya causa principal es la lesión del conducto torácico. • La linfa tiene característicamente un aspecto «lechoso y/o turbio». Sin embargo, no todos los derrames lechosos son quilosos, y no todos los derrames quilosos son lechosos • El diagnóstico definitivo se basa en el hallazgo de quilomicrones, que es patognomónico, o de un concentración de triglicéridos superior a 110 mg/dL
- 5. ANATOMIA DEL CONDUCTO TORACICO •El conducto torácico mide aproximadamente de 38 a 45 cm de longitud, en los adultos • Se extendié desde el abdomen hasta el cuello, pasando por el diafragma, ascendiendo en la derecha del mediastino posterior en la línea media, entre la aorta torácica descendente y la vena ácigos y anterior a la columna vertebral. • Pasa de ser derecho a estar en el lado izquierdo a la altura de la 5ta vértebra torácica
- 7. FISIOPATOLOGÍA Rotura delconducto torácico T 7 T 7 Conducto torácico: transporta las grasas de la dieta en forma de quilomicrones. 1500 – 2500 ml de quilo diario Quilotorax derecho Quilotorax izquierdo
- 8. • Aunque lagrasa es su principal constituyente, es la pérdida de proteínas y vitaminas lo que causa mayores defectos metabólicos y nutricionales. • El quilo estéril no es irritante y no da dolor pleurítico ni reacción inflamatoria fibrótica. • El empiema es una rara complicación por la acción bacteriostática de la lecitina y ácidos grasos.
- 9.
- 10. Neoplasia • Carcinomametastásico • Linfoma (75%) • Leucemia • Sarcoma de Kaposi Cirugía y lesiones torácicas penetrantes y no penetrantes • Anomalías congénitas Miscelánea • Pancreatitis • Espondilitis o linfadenitis tuberculosas • Mediastinitis fibrosante • Trombosis de la vena subclavia • Sarcoidosis • Insuficiencia cardíaca grave • Bocio retroesternal • Síndrome de Behçet • Síndrome de Gorham • Linfangioleiomiomatosis • Tuberculosis • Aneurisma de la aorta torácica • Enfermedad de Castleman • Cirrosis • Pericarditis constrictiva • Lupus eritematoso sistémico • Radiación
- 11. QUILOTÓRAX TRAUMATICO • Herida dearma de fuego • Herida por arma blanca • Parto • Tos o vómitos intensos • Trauma cerrado de tórax o columna vertebral NO IATROGENICO IATROGENICO • Cirugía de tórax • Cirugía de cuello y cabeza • Radiación NO TRAUMATICO MALIGNIDAD ENFERMEDAD • Sarcoidosis. Hemangiomatosis.Linfangioleiomatosis. Filiariasis. Amiloidosis. Tuberculosis. Bocio retroesternal. Obstrucción de vena cava superior. Tumores benignos. Insuficiencia cardiaca. Movimiento transdiafragmatico (ascitis quilosa). IDIOPATICO
- 12. ETIOLOGIA Lesiones penetrantesen tórax Y en cuello Trauma con hiperextensión de la columna vertebral Fractura de una vertebra Menos común: Levantamiento de pesos, esfuerzo, ataques de tos o vomito, partos.
- 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS No traumático •Disnea al esfuerzo • Tos • Sintomatología asociada a patología de base Traumático • Disnea • Periodo latente de 2 – 10 días Neonatal • Respiración difícil (1 semana de vida). • Primera causa de derrame pleural en neonatos Poco frecuentes: Dolor torácico Fiebre Drenaje diario de 700-1.200 ml al día, no siempre lechoso, inodoro, tras un traumatismo o una cirugía Si drenaje prolongado (>10-14 días) Desnutrición Hipovitaminemia Inmunocompromiso
- 14. DIAGNOSTICO Liquido pleural blanco, inholoro y lechosonos sugiere el diagnostico Triglicéridos en liquido pleural: > 110 mg/dl Cociente de colesterol <1.0 en LP/Sérico pH 7.4-7.8 Proteínas 3-6 g 80%-90% Linfos Quilomicrones el liquido pleural (electroferesis) Toracentesis:
- 16. Tinción lipófidica Ingestión de comida grasosacopiosa con tinte lipofidico (Verde No. 6) 30-60 minutos después se realiza toracocentesis = LP de color verde • Aunque de utilidad para localizar la fuga de quilo, ni los linfogramas ni la gammagrafía con tecnecio se suelen utilizar. • Se puede distinguir el quilotorax del pseudoquilotorax añadiendo 1-2 ml de éter etilico en el pseudoquilotorax el aspecto lechoso desaparece.
- 17. TRATAMIENTO Objetivos: Mantener unestado nutricional adecuado y disminuir la producción de quilo Aliviar la afectación respiratoria y remover quilo Cierre del defecto
- 18. CAUSA SUBYACENTE TRATAMIENTO CONSERVADOR TRATAMIENTOQUIRURGICO 3 clases de manejo
- 20. • NUTRICIÓN • Evitarla vía oral + Dietas ricas en ácidos grasos de cadena media resuelven hasta el 50% de los quilotórax congénitos o traumáticos. • Nutrición parenteral total • Con el empleo exclusivo de medidas dietéticas se ha comunicado el cierre espontáneo de la fístula del conducto torácico en al menos un 75% de pacientes.
- 21. • Con laadministración de NPT se han comunicado tasas de éxito entre el 54% y 81% en quilotorax traumáticos. • La fórmula de NPT debe cubrir las necesidades nutricionales del paciente, además de compensar las pérdidas proteicas y energéticas que se producen a través del drenaje torácico • La NPT se mantiene en la mayoría de los casos durante una o dos semanas, y, en general, hasta que el débito quiloso permite la retirada del tubo de drenaje (50- 100 mL/día).
- 22. OCTREOTIDE Y SOMATOSTATINA •El octreotide es una análogo de la somatostatina el cual reduce la producción de quilo intestinal y por lo tanto su flujo a tórax. • Las dosis habituales son: • Somastotatina 3.5 mcg iv c/hora, pudiéndose aumentar hasta 10 mcg • Octreotide 50-100 mg sc c/8 horas
- 23. Aliviar la afectación respiratoria y removerquilo Toracocentesis Toracostomia (tubo) derivación pleuroperitoneal Pleurodesis
- 24. • En quilotoraxde origen maligno no se a observado que la quimioterapia o radioterapia conduzcan a una mejoría clara, la mejor opción en estos casos es la pleurodesis química. • Mares et al. Demostró que la pleurodesis química con talco tiene una efectividad del 100% en quilotorax relacionados a linfoma.
- 25. TRATAMIENTO QUIRURGICO • Reservadopara pacientes en los que a pesar del tratamiento adecuado presentan: • Drenaje de >1.5 lts por día • Drena >1 lts x 5 días continuos • Flujo persistente de quilo x más de 2 semanas • Rapido deterioro del estado nutricional o inmune
- 26. Cierre del defecto • Embolizacion del conductotorácico • Clipaje o ligar conducto torácico • VATS
- 27.
- 28. • El pseusdoquilotoraxaparece cundo un derrame exudativo permanece por mucho tiempo en el espacio intrapleural (años), enriqueciéndose con Colesterol. • Las patologías mas comunes son: • Tuberculosis pleural • Neumotórax crónico • Pleuritis en artritis reumatoide • Hemotórax crónico • Empiemas mal drenados
- 29. ETIOLOGIA Tuberculosis Artritis reumatoide Empiema pobremente tratado 54% de lospseudoquilotorax ocurren después de : Pleuritís tuberculosa, pleuritis reumatoide crónica (9%)
- 30. PATOGÉNESIS PSEUDOQUILOTORAX Derrame exudativo persistente (meses– años) Superficies pleurales engrosadas y a veces calcificadas Hipótesis: inflamación aguda aumento de la filtración de colesterol en el liquido pleural Colesterol se puede originar a partir de la degeneración de los eritrocitos y los leucocitos que entran en el espacio pleural como parte de la enfermedad subyacente y la pleura engrosada inhibe la salida de colesterol del espacio pleural PATOGENESIS
- 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomáticos Disnea progresiva Síntomassuelen estar relacionados con la enfermedad subyacente o por la restricción pulmonar producida por el derrame.
- 32. TRATAMIENTO Considerar siempre lapresencia de tuberculosis Drenaje solo en casos sintomáticos: toracocentesis
- 34. Aparición brusca Liquido pleuralblanco – lechoso Lesión del conducto torácico Triglicéridos: > 110 mg/dl Colesterol: < 200 mg/dl Quilomicrones presentes No cristales de colesterol Aparición lenta Liquido pleural blanco – lechoso Derrame persistente Triglicéridos: <100 mg/dl Colesterol: >200 mg/dl Quilomicrones ausentes Cristales de colesterol Pleuras engrosadas y calcificadas QUILOTORAX PSEUDOQUILOTORAX Diferencias • Quilotorax • Pseudoquilotorax
- 35. BIBLIOGRAFÍA • Fishman's PulmonaryDiseases and Disorders, 2008. • Richard W. Light Pleural Diseases (2013), 6th edition. 2013 by LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, a Wolters Kluwer business. • REVIEW Chylothorax: Aetiology, diagnosis andtherapeutic options, Emmet E. McGrath, Department of Respiratory Medicine, Northern General Hospital, Sheffield S5 7AU, UK. 2009. • Quilotórax: frecuencia, causas y desenlaces, Arturo Cortés-Télles, Neumol Cir Torax Vol. 69 - Núm. 3:157-162 Julio- septiembre 2010. • Soporte nutricional y tratamiento con octreótido del quilotórax, M. Sirvent Ochando, Nutr Hosp. 2010;25(1):113- 119 ISSN 0212-1611. CODEN NUHOEQ S.V.R. 318
Notas del editor
- #6 VARIANTES ANATOMICAS HASTA EN EL 40% DE LA POBLACION
- #8 El quilo puede refluir desde el conducto torácico obstruido por dos rutas, los linfáticos intercostales posteriores izquierdos hasta los linfáticos pleurales parietales, y el tronco broncomediastínico izquierdo hasta los linfáticos del parénquima pulmonar y la pleura visceral. A continuación, el quilo se extravasa hacia la cavidad pleural desde los linfáticos pleurales viscerales o parietales.
- #10 TRAUMATICO: anatomía impredecible (variable*) del conducto t. vulnerable a LESIONES durante QX cardiovascular o toracica
- #11 El linfoma es la neoplasia asociada más frecuentemente con quilotórax, y se considera responsable de alrededor del 75% de los casos relacionados con enfermedad maligna Cuando está causado por cáncer, el derrame es con frecuencia bilateral y se suele acompañar de ascitis quilosa
- #14 Las manifestaciones clínicas del quilotórax no son diferentes a las del derrame pleural de otras etiologías.
- #15 Pacientes sin datos de trauma: linfangioma o tumores en mediastino TC para identificarlo Colesterol <200 mg y triglicéridos >110 diagnostico. Solo 1% de liquido pleural con triglicéridos <110 NO es quiloso, y 5% es quiloso con triglicéridos <110 Colesterol >200 mg y triglicéridos <50 mg indica pseudoquilotorax La tinción con Gram muestra linfocitos hasta en un 90% y no hay bacterias
- #18 TRATAR SIEMPRE LA CAUSA SUBYACENTE Nutricion:Los principales peligros para el paciente son la desnutrición y la inmunodeficiencia de la eliminación de un gran volumen de quilo
- #20 Quilotorax tras esofagectomía mortalidad del 50%
- #21 Los acidos grasos de cadena media son absorbidos directamente el el sistema porta, bypass al sistema linfático intestinal, reduce flujo de quilo al conducto toracico
- #23 Octrotide reduce el flujo sanguíneo esplénico y hepatico disminuyendo la motilidad intestinal. Faltan estudios largos para comparar el uso de octreotide con otros tratamientos
- #24 La derivación pleuroperitoneal: tubo con válvulas para flujo en un solo sentido que permiten transferir fluido del espacio pleural al espacio peritoneal, donde el fluido crea menos riesgo y de donde se extrae con mayor facilidad
- #27 Traumatica: Frecuentemente cierra espontáneamente Tratamiento de los anteriores y no ha mejorado por mas de 7 días pasar a cierre del defecto. Embolizacion : aguja en la cisterna de quilo(abordaje posterolateral derecho) se localiza la lesión con TAC y se colocan microcoils y pegamento biológico de fibrina Cirugia torácica vídeoasistida (VATS),
- #30 Pleuresia tuberculosa : Exudado linfocítico (más de 3 g de proteína por 100 ml) acompañando a una pleuritis granulomatosa en respuesta a una infección tuberculosa.