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PTI

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PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

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PTI

  1. 1.  Trastorno adquirido caracterizado por trombocitopenia aislada y ausencia de otras anomalías que causen trombocitopenia  Se forman autoanticuerpos dirigidos contra antígenos (glucoproteínas GP) presentes en la superficie de la plaqueta y megacariocitos
  2. 2.  Están dirigidos más a menudo contra una molecula GPIIb-IIIa modificada (teoria del antigeno críptico).  Producción de los autoanticuerpos depende de los linfocitos B, también los linfocitos T participan por lo que también hay destrucción plaquetaria por citotoxicidad
  3. 3.  Tombocitopenia leve 50000 a 100000 plaquetas/ul, se relaciona con TS prolongado  Trombocitopenia moderada 20000 a 50000 plaquetas/ul, aparicion facil de hematomas y equimosis despues de traumatismos leves  Trombocitopenia severa < 20000 plaquetas/ul aumenta riesgo de hemorragia espontánea  <10000 plaquetas/ ul riesgo de hemorragia a SNC muy alto sobre todo en mayores de 60 años
  4. 4.  Incidencia de PTI 50 a 100 personas por millon por año  La PTI se divide en dos grupos que difieren en grupo de edad, curso clinico y patogenia.
  5. 5.  Niños previamente sanos de 2 a 4 años de edad  Frecuente en otoño e invierno paralela a las infecciones de vías respiratorias altas
  6. 6.  Inicio repentino de cuadro purpúrico con petequias y equimosis, recuperación espontánea en los siguientes seis meses en 83% de pacientes. 20% puede seguir un curso crónico
  7. 7. Relación entre la infección y la destrucción de las plaquetas no está completamente corroborada.  Los inmunocomplejos formados durante el cuadro infeccioso se fijan a las plaquetas, cuando circulan a través del bazo los macrófagos las fagocitan teoría del ‘’espectador inocente’’
  8. 8.  Otra teoría es la de la alteración de la estructura plaquetaria por el agente infeccioso lo que estimula la producción de anticuerpos antiplaquetarios específicos de la clase IgG, Las plaquetas estarán cubiertas de moléculas IgG y serán eliminadas por los macrófagos esplénicos. La supervivencia plaquetaria varía desde algunos minutos hasta dos o tres días.
  9. 9.  Existe también una disfunción plaquetaria debido a una reacción de liberación deficiente. La participación del bazo consiste en la fagocitosis de plaquetas jóvenes y es el principal sitio de síntesis del anticuerpo antiplaquetario
  10. 10.  Hemorragia petequial, purpura, sangrado gingival, equimosis e incluso hemorragia gastrointestinal, urinaria o ambas.  Inicio súbito, avanza en pocas horas  Intensidad de la hemorragia se correlaciona con el grado de trombocitopenia  Cuadro purpurico persiste por unos días o semanas, el recuento plaquetario puede permanecer bajo mas tiempo
  11. 11.  Cifras plaquetarias >50 000/ul y sin manifestaciones clínicas  observación.  Cifra de plaquetas entre 30000 y 50000/ul es fácil tener sangrado mucocutáneo no requiere tratamiento  Concentraciones menores de 20000/ul o entre 20000 y 50000/ul con sangrado significativo o factores de riesgo (HTA, actividades vigorosas, enfermedad ulcero péptica) tratamiento
  12. 12.  Corticoesteroides: Inhibición de la fagocitosis y disminución de la tasa de síntesis de Ac, aumento en producción de plaquetas y estabilidad del endotelio. V.o. diario dosis de 2mg/kg no mas de 3 semanas con reducción progresiva  Inmunoglobulina G intravenosa: Resistentes a cortico esteroides o terapia de urgencia. Disminuye la rapidez de aclaramiento de plaquetas por los macrófagos, satura sus receptores
  13. 13.  Esplenectomía Considerar cuando no responde al tratamiento a dosis máximas de prednisona + hemorragia y recuento plaquetario <10000/ul. Se procura que se extirpe después de los 6 años de edad. Riesgo de sepsis fulminante
  14. 14.  33% de los adultos puede tener trombocitopenia asintomática, diagnostico accidental.  PTI del adulto predomina 2:1 en mujeres entre las edades de 15 a 40 años.  No hay enfermedad precipitante concomitante
  15. 15.  Instalación insidiosa, puede incluir larga historia de hemorragia mucocutanea moderada, o hipermenorrea en la mujer que puede progresar a franca metrorragia  Curso clínico fluctuante hemorragias que duran días o semanas, intermitentes o cíclicas
  16. 16.  30- 50% resistentes a tratamiento con esteroides  Mortalidad asociada 3 a 5% en adulto debido a enfermedad refractaria con tasa de hemorragia aguda letal de 5%.
  17. 17.  Se correlaciona con el recuento plaquetario  >50000/ul hemorragia postraumática  Entre 10000 y 50000/ul equimosis y petequias  <10000/ul hemorragia grave  En piel y mucosas petequias, equimosis, vesículas, y bulas hemorrágicas, gingivorragia, epistaxis, hemorragia genitourinaria, metrorragia, hematuria, melena, hematemesis  Bazo palpable sugiere que PTI no es la causa de la trombocitopenia
  18. 18.  Hemorragia intracraneal complicación mas seria, por lo general subaracnoidea, múltiple y varía de petequial a múltiples hematomas. Hemorragia retardada y hemartrosis son extremadamente raras
  19. 19.  De modo frecuente recuento plaquetario <20000/ul.  FSP: trombocitopenia aislada, plaquetas anormalmente grandes, microplaquetas, formas irregulares, fragmentos de megacariocitos.  TP, TTPa se encuentran dentro de los valores normales.  TS a menudo aumentado
  20. 20.  La trobocitopenia es un síntoma y el diagnostico de PTI es de exclusión respecto a trobocitopenia secundaria a medicamentos, toxinas, trombocitopenias hereditarias, otras enfermedades hematológicas leucemia aguda, anemia aplásica, LES, PTT, CID, hiperesplenismo
  21. 21.  Corticoesteroides: bloqueo de la función del sistema fagocitico mononuclear  Esplenectomía: única terapia curativa. Eliminación del sitio principal de destrucción plaquetaria y síntesis de anticuerpos. Puede haber una tasa de recaída  Inmunosupresores: ciclofosfamida, andrógenos, globulina humana anti-D, Rituximab
  • Sab19

    Jun. 23, 2020

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

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