El documento trata sobre las enfermedades transmitidas por agua y alimentos, mencionando que la contaminación microbiana de los alimentos es un problema de salud mundial. Describe varios microorganismos patógenos como Salmonella, norovirus y parásitos. Las enfermedades diarreicas son las más comunes transmitidas por alimentos contaminados, lo que puede causar malnutrición y retraso en el crecimiento. Incluye detalles sobre la fiebre tifoidea causada por la bacteria Salmonella typhi, su patogenia, manifestaciones cl

1. Enfermedades transmitidas por agua y alimentos
• Contaminación de alimentos por agentes microbianos es un problema de salud en todo el mundo.
• La mayoría de países tiene aumento de incidencia de enfermedades causado por microorganismos en
alimentos en las últimas décadas.
• Los peligros microbianos en los alimentos incluyen bacterias como Salmonella, virus norovirus,
parásitos como trematodos y priones.
• Enfermedades diarreicas son las más comunes de producirse por alimentos contaminados.
• Estas enfermedades diarreicas pueden causar malnutrición y retraso del crecimiento, lo que aumenta
la cantidad de años de vida ajustados por discapacidad resultantes del consumo de alimentos
contaminados.
• Concepto: Conjunto de síntomas producido por la ingestión de agua o alimentos que contengan
agentes biológicos o no biológicos en cantidades tales que afecta la salud del consumidor en forma
aguda o crónica a nivel individual o de personas.
o Contaminación: Ambiental, bacterias, virus, parásitos, productos químicos o toxinas.
o Síntomas: Gastrointestinales, neurológicos, ginecológicos e inmunológicos.
Aspectos distintivos de enterobacterias
• Salmonella typhi es parte de la familia
Enterobacteriaceae.
o Bacilos gramnegativos, no
esporulados, no encapsulados,
inmóviles sin flagelos, aerobios o
anaerobios facultativos y
nutricionalmento poco exigentes.
• Las infecciones comunitarias son donde
más se va prestar atención, reconociendo la
clínica y las condiciones epidemiológicas
para evitar un brote.
Factores de virulencia de enterobacterias
• Distintos componentes que
tienen la familia de enterobacterias
las cuales van a causar las
manifestaciones sistémicas.
• La endotoxina, es planteada
como la responsable principal de
manifestaciones clínicas, relacionada
con activación del complemento,
liberación de citocinas, leuco
citopenia, trombocitopenia, fiebre,
disminución de circulación periférica,
shock y muerte.

2. Caso clínico
• Razones para el diagnóstico presuntivo: Fiebre diaria continua con escalofríos y cefalea, vómitos
alimentarios con dolos abdominal, lumbalgia y coluria de 6 días de duración. Además de que estuvo
en un área endémica (Guinea Ecuatorial) y allí se alimentaba en puestos ambulante de dudable
sanidad con agua no potable.
• Examen físico revela taquicardia, dolor físico y máculas lenticulares.
• En estudios de laboratorio con reacción de Widal se determinó la enfermedad y con pruebas de
resistencia, se observó qué antibiótico se podría tratar.
• La incubación si guarda relación, porque el paciente tiene el cuadro gripal inespecífico que no cede y
fiebre continua que aumenta progresivamente, además del hallazgo de anemia y leucocitopenia.

3. Agente etiológico
o Fiebre tifoidea: Salmonella entérica
serotipo typhi (exclusiva de humanos).
o Fiebre paratifoideas: Salmonella
paratyphi A, B o raramente C.
o Asociada al hacinamiento, pobreza y
malas condiciones sanitarias.
• Bacilos gramnegativos, móviles, flagelos
periticos, con patogenicidad invasiva y
antígeno Vi.
Epidemiología de fiebre tifoidea
• Aparecen brotes en países subdesarrollados o regiones rurales.
• Incidencia alta en Asia, su sudeste. Incidencia moderada en Asia, África, América Latina y Oceanía.
• Los países de nuestra región, América Latina, se destacan Perú, México y Argentina con mayor
incidencia.
• En orden de importancia, las provincias del país con mayor número de casos serán Esmeraldas,
Sucumbíos y Guayas.
Transmisión
• Vía fecal-oral, a través de
agua y alimentos
contaminados con
deyecciones.
• El reservorio principal es el
humano.
• Incubación entre 5 y 21
días.
Patogenia de salmonella no tifoideas
• Una vez ingresa por vía oral, tiene adherencia y penetración en células epiteliales del intestino
delgado.
• Así es ingestado por macrófagos intestinales y produce cuadros gastroentéricos.
• Infección de la mucosa intestinal y ganglios linfáticos regionales.

4. • A diferencia de fiebre tifoidea, las manifestaciones tienen duración corta porque hay una respuesta
inmune vigorosa que logra parar la infección.
Patogenia de Salmonela tifoideas
• De igual manera entra por vía oral, tiene adherencia y penetración en células epiteliales del intestino
delgado, pero estas se multiplican en las placas de Peyer.
• Así pasan a los folículos linfáticos intestinales, nódulos linfáticos mesentéricos para que sean ingerido
por fagocitos y macrófagos del sistema retículo endotelial.
• Entonces la enfermedad entra en fase de bacteriemia, donde se producen fenómenos inflamatorios
y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas.
• Llega a hígado, bazo, médula ósea, vesícula e intestino delgado donde produce ulceración de la
mucosa intestinal pasada la primera semana, luego hemorragia, perforación y shock séptico.
• Estos microorganismos tienen que superar la barrera gástrica, por lo que pacientes con aclorhidria
tendrán más probabilidades de tener esta enfermedad.
Evolución de la enfermedad
• En la primera semana, la bacteriemia y la fiebre, constituyen síntomas prominentes. Inicia con baja
intensidad, pero va aumentando progresivamente hasta ser continua de 39 a 40 °C. La fiebre es
constante y si no se recibe tx, permanecen febriles durante todo el día sin períodos de apirexia. Esta
característica es muy llamativa, y debe llevar a sospechar el diagnóstico.
• En la segunda semana, las manifestaciones cutáneas y los síntomas gastrointestinales aparecen. Entre
el 5 y el 30% de los pacientes desarrollan unas pocas maculopápulas tenues y pequeñas, de tono rosa
pálido y de 2 a 4 mm de diámetro (rosácea tifoidea), localizadas en el tronco y más raramente en el
dorso, los brazos y las piernas.
• La tercera semana de evolución es el período de las complicaciones y las manifestaciones viscerales:
suele observarse hepatoesplenomegalia y puede aparecer sangrado digestivo por erosión
Características clínicas
• El cuadro clínico puede variar en
una forma febril leve a una forma
sistémica a nivel intestinal por
perforación.
• En los casos leves, el paciente
acierta en la automedicación y
resuelve por su propia cuenta.
• Otro factor que afecta en la
gravedad de la enfermedad, será la
respuesta inmune y la carga
infecciosas, es decir cantidad de
microrganismo que ingresan.

5. Enfermedades transmitidas por agua y alimentos
La forma clásica de la fiebre tifoidea se diferenciaba en tres tipos de presentaciones de
acuerdo a cada semana, la cual una fiebre marcada con un cierto aumento de medio grado
diario durante 7 días pero a la enfermedad al no tener un signo patológico existe un
problema complicación diagnóstica.
En los diversos hallazgos de laboratorios se presentaba leucocitosis mayores en niños
también una marcada leucopenia en adultos pero también se encontraban pruebas
hepáticas normales con valores altos de las transaminasas pero también hay inconveniente
porque se puede confundir su diagnóstico, a partir de estas pruebas hepáticas se diferenció
que los valores de las transaminasas en la fiebre tifoidea no puede superar las 300 u/l en
cambio en otras enfermedades virales estos valores serian mayores, también un marcado
signo son las manifestaciones cutáneas y la perforación intestinal y las hemorragias
intestinales son signos predominantes de la tercera semana

6. Etapas de la fiebre tifoidea clásica en ausencia de tratamiento
En pacientes con fiebre tifoidea se presenta anemia aun sin sangramiento, el paciente tiene
valores de hemoglobina de 10 g/dL lo cual es raro en hombres porque su valor referencial
es a partir de 13 g/dL
Para hacer un diagnóstico diferencial ayudará mucho las transaminasas ya que a medida
que va avanzando la enfermedad, va a ver presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y
esto nos lleva a hacer un diagnóstico diferencial con las hepatitis es por eso que se deben
de realizar exámenes de transaminasas ya que en fiebre tifoidea no se alteran
Las pruebas de función hepática resultan anormales en la mayoría de los pacientes, y
aparece hipertransaminasemia hasta en el 86% de los casos. Ocasionalmente, las
transaminasas alcanzan valores tan elevados que simulan una hepatitis viral aguda. En
estos casos, la presencia de bradicardia, fiebre cercana a los 40 °C y valores moderados de
transaminasemia que no superan las 300 U/l ayudan a diferenciar la afectación hepática de
la fiebre tifoidea de las hepatitis virales, ya que estas últimas no presentan bradicardia
relativa ni valores extremos de temperatura, y suelen mostrar niveles mucho más elevados
de transaminasemia.

7. La incubación es de 5 a 21 días y en este tiempo el paciente se mantiene asintomático, este
es un periodo que dependerá de muchos aspectos entre ellos la carga de microorganismos
adquiridos a través de los alimentos o del agua y también condiciones intrínsecas del
paciente como la condición inmunológica, la edad del paciente.
Factores predisponentes
● gastrointestinales: aclorhidria, uso previo de antibióticos, medicamentos que
disminuyen la motilidad
● sistémicos: sida, lupus, uso de corticoides, linfomas, trasplante de órganos
En la primera semana se presentan los problemas intestinales ( dolor abdominal intenso,
diarrea, vómito, estreñimiento) con mayor intensidad y además existen manifestaciones
cutáneas como roséola.

8. La rosácea tifoidea son máculas rosadas, solitarias que va a desaparecer a la vitropresión
(técnica de dermatología que es donde presionan una lesión con algo que sea transparente
de manera tal que se pueda ver) se van a encontrar en el tórax y en el abdomen en la
semana dos de la infección también se pueden encontrar en el dorso de los muslos y los
brazos pero con menos frecuencia

9. Para ejercer su actividad infectante, S. entérica debe alcanzar el intestino delgado, y para
ello debe sobrevivir en su pasaje por el medio ácido del estómago, el cual constituye un
importante mecanismo de defensa que se anula en caso de aclorhidria.Una vez que alcanza
el intestino delgado, la bacteria se adhiere a las células del revestimiento intestinal para
invadir la mucosa, muy probablemente a las células epiteliales M situadas sobre las placas
de Peyer.
A continuación, la bacteria es transportada primero hacia los folículos linfáticos intestinales,
y desde allí hacia los nódulos linfáticos mesentéricos, desde donde alcanza las células del
sistema reticuloendotelial del hígado y del bazo. Las salmonelas poseen la propiedad de
sobrevivir y multiplicarse en el interior de las células fagocíticas de los ganglios linfáticos, el
bazo y el hígado, donde replican para luego abandonar su hábitat intracelular hacia la
circulación, lo que marca la finalización del período de incubación, que dura entre 7 y 14
días, y el comienzo de la fase bacteriémica. Durante la fase bacteriémica, las salmonelas se
diseminan ampliamente y alcanzan sitios secundarios de infección, que incluyen el hígado,
el bazo, la médula ósea, la vesícula biliar y las placas de Peyer del íleon terminal.
Sistemas afectados y su prevalencia

10. Tratamiento
El tratamiento de la fiebre tifoidea se basa en tratamiento antibiótico, reposo y medidas
sintomáticas. En áreas donde la enfermedad es endémica, entre el 60 y el 90% de los casos
de fiebre tifoidea no son hospitalizados y se manejan en el domicilio del paciente.
Como primera elección:
• Fluoroquinolonas:
. • Ciprofloxacino
.Como de segunda elección para quienes no puedan recibir los anteriores:
• Cefixima
. • Azitromicina
. • Cloramfenicol
Diagnóstico

11. En áreas donde la fiebre tifoidea es endémica debe sospecharse la enfermedad ante
cualquier cuadro febril que dure más de una semana sin causa evidente, ya que la ausencia
de signos y síntomas patognomónicos hace difícil el diagnóstico clínico de fiebre tifoidea.
Los hemocultivos constituyen el método diagnóstico estándar, aunque también pueden ser
de utilidad los urocultivos, coprocultivos, cultivos de manchas cutáneas y del contenido
duodenal.
La sensibilidad del coprocultivo depende del volumen de heces que se cultive y del
momento clínico en que se tomen las muestras, puesto que el porcentaje de positividad se
incrementa a medida que la enfermedad evoluciona en el tiempo.
● El cultivo de médula ósea es el método que posee mayor sensibilidad diagnóstica y
ofrece una buena alternativa para lograr el diagnóstico microbiológico cuando los
cultivos de sangre y heces son negativos.
● La reacción de Widal detecta anticuerpos aglutinantes contra los antígenos O y H de
S. typhi. Como S. enterica serotipo typhi comparte estos antígenos con otros
serotipos de Salmonella, puede mostrar reacción cruzada con otras
Enterobacteriaceae.
● Las técnicas de encadenamiento enzimático (ELISA) - Esta prueba proporciona
mejores resultados que la reacción de Widal, aunque todavía son incapaces de
superar el 95% de sensibilidad y especificidad.
● También se han desarrollado métodos diagnósticos basados en el uso de sondas de
ADN o en la reacción de encadenamiento enzimático por polimerasa (PCR), pero
estas técnicas aún no están bien estandarizadas, y su coste y complejidad las tornan
inalcanzables para la mayoría de los países donde las fiebres tifoidea y paratifoideas
son endémicas.

12. Prevención
Brucelosis

13. La susceptibilidad a la infección y la virulencia de la misma dependen parcialmente de la
especie de Brucella infectante. En general, B. melitensis y B. suis son los agentes más
virulentos para los humanos en el caso se presenta la Brucella melitensis (cabras y ovejas),
patógena para el ser humano.

14. Fase septicémica aguda
Se presenta fiebre,. malestar, fatiga, sudores, anorexia, fatiga, pérdida de peso y depresión
y la relativa pobreza de signos físicos, entre los cuales los más notables suelen ser: fiebre,
ligera linfadenopatía y, ocasionalmente, hepatoesplenomegalia. La fiebre aparece tarde o
temprano durante el curso de la enfermedad. Con frecuencia sigue un curso oscilante,
aumentando y disminuyendo durante semanas o meses en casos sin tratamiento. Puede
acompañarse de escalofríos y de una sudoración maloliente, cuyo olor es bastante
característico.
Los síntomas de brucelosis se focalizan sobre un órgano afectado, el cual frecuentemente
forma parte del sistema reticuloendotelial.

15. El periodo de incubación está entre los 6 y 14 días, la fiebre es un elemento importante, se
la considera de tipo ondulante ya que varia, se encuentra entre 38 grados y 40 grados
celsius va acompañada de escalofríos, sudoración profusa y va aumentando al atardecer,
además presenta mialgias, cefalea y dolor lumbar de carácter intenso.
Brucelosis crónica
Es la persistencia de síntomas por más de 12 meses

16. Síntomas que nos permite identificar en la brucelosis (en el caso)
● Fiebre diaria de 4 semanas de evolución. (91% de los casos)
● Sensación de frialdad, cefalea intensa, astenia generalizada, intranquilidad,
irritabilidad e insomnio. (malestar general 26% de los casos)
● Hepato Esplenomegalia (Hepatomegalia 11% y esplenomegalia 16% de los casos)
● Adenomegalias latero cervicales y axilares móviles (Linfadenopatía 7% de los casos)
Aspectos epidemiológicos que debemos de considerar
● Permaneció durante 15 días en una hacienda de Manabí
● Ingiere leche cruda y quesos de leche de cabra elaborados de manera artesanal 4
semanas previas al inicio de la sintomatología.
Los lipopolisacáridos presentes en la pared bacteriana parecen ser los principales
factores que determinan la virulencia de las brucelas. Estas bacterias evaden la
destrucción por polimorfonucleares por una serie de factores pobremente conocidos,
entre los cuales figura una enzima con actividad de superóxido dismutasa.
Las brucelas también poseen la capacidad de sobrevivir en el interior de monocitos y
macrófagos dado esto da la capacidad explica al menos parcialmente alguna de las
manifestaciones clínicas de la brucelosis sistémica, como hepatomegalia,
esplenomegalia y linfadenopatías, mediante la afectación de órganos del sistema
reticuloendotelial. De hecho, debido a su frecuente adquisición por vía digestiva con
invasión de la pared intestinal y una primera estación replicativa en los ganglios
mesentéricos.

17. Diagnóstico
El diagnóstico de certeza de brucelosis se logra mediante el aislamiento de brucelas
en sangre, fluidos o tejidos corporales, y el método estándar de referencia (gold
standard) es el cultivo de médula ósea. Los cultivos de médula ósea pueden proveer
una mayor sensibilidad

19. Cólera
➔ Enfermedad diarreica aguda, causada por alimentos, agua o contacto con fluido
contaminados como el vomito por una bacteria conocida como vibrio cholerae.
➔ Los principales grupos de riesgo son aquellos con condiciones de vida precarias.
➔ Transmisión: Fecal-Oral.
➔ Se caracteriza por presentar diarreas profusas, de textura acuosa, con aspecto
lechoso.
Agente
➔ Vibrio cholerae
◆ Bacilo.
◆ Anaerobio facultativo.
◆ Gram negativo.
◆ Móvil con un flagelo polar.
◆ Se encuentra en aguas sin tratar, prefiere los lechos salados.

20. ➔ Toda sepa considerada patógena debe presentar el antígeno O:
◆ Solo los serotipos O1 y O139 causan cólera.
● Existen a su vez 2 biotipos
○ El clásico y el tor.
○ El tor es de relevancia clínica debido a su mayor resistencia,
además de ser el causante de los últimos brotes epidémicos
causados por este patógeno.
○ Además existen 3 formas antigénicas derivadas del serotipo
O1:
◆ Ogawa.
◆ Inaba.
◆ Hikojima.
◆ Los otros serotipos, si bien causan enteritis no causan cólera.
¿Por qué a bajas temperaturas
disminuye el número de bacterias?
Porque los genes de virulencia
necesitan 20 ºC para operar, estos
genes codifican la toxina colérica.

21. ➔ Una característica importante también es el olor a pescado emanado por estas
heces.
Aspectos distintivos del cólera.
➢ Más de 20 deposiciones diarias.
➢ Los casos graves deben tratarse
rápidamente, con reposición de líquidos y
antibióticos, algunas literaturas sugieren el
uso de antienemicos.

22. ➔ Gangliósido GM-1 receptor para la toxina colérica
➔ Las evacuaciones diarreicas pueden tener un total de hasta 20 litros de pérdida en
líquidos.
Diagnóstico
➔ Microscopía de campo oscuro es un método de fácil identificación además de ser
muy rápido.

23. Profilaxis
➔ Saneamiento adecuado del agua.
➔ Disponibilidad de agua potable.
➔ Manipulación adecuada de los alimentos.
➔ Vacunación oral o parenteral.
Hay que estar atentos a prácticas o costumbres de alimentación.
Al momento del diagnóstico hay que tener
en cuenta la gastroenteritis aguda por
vibrio hemolítica.

24. Shigella.
En Ecuador la mayor incidencia se presenta en el invierno, debido a que es la etapa de
lluvia.
Agente
4 serotipos patógenos

25. Habilidad de colonizar el epitelio
intestinal por factores de virulencia
como IPA B,IPA C.
Toxina:
Shigga, se produce extracelularmente, es citotóxica, inhibe la síntesis proteica.
➔ Periodo de incubación de 1 a 3 días.
➔ Transmisibilidad desde la fase aguda hasta que el microorganismo ya no se
encuentre en las heces.
➔ Inmunidad sólo contra el serotipo infectante.

26. ¿Qué han tenido en común las enfermedades que hemos visto antes?
La transmisión de estas enfermedades se da por agua y alimentos y a la vez la intervención
de un individuo (humano o animal) que excrete el microorganismo e infecta el agua y
alimentos.
SHIGELLA
En el caso de la Shigella, hay
determinantes de la patogenicidad
que hacen que aun cuando este
microorganismos requiere de muy
baja dosis infectiva (10-200
bacterias), se puedan desarrollar las
manifestaciones clínicas de la
enfermedad.

27. Cuatro grupos de Shigella que están relacionados que pueden estar relacionados con
enfermedades en el humano
Es importante la acción toxigénica, la alteración a nivel de intestino (guarda relación con la
disentería que es la característica distintiva de la enfermedad).

28. Las hemorragias y formación de pseudomembranas también es distintivo de la enfermedad
pero en individuos que llegan a presentar cuadros graves (generalmente se tiene un curso
clínico que no se complica pero en niños menores de 10 años si puede pasar).
Al hablar de la acción toxigénica hablamos también de la acción que tienen los
lipopolisacáridos de membrana en el efecto tóxico, los cuales funcionan como endotoxinas.
También tenemos una exotoxina (en el caso de la Shigella Dysenteriae) que en conjunto
justifican el cuadro clínico de la diarrea acuosa (respuesta a irritación de la pared intestinal y
el desequilibrio osmótico que provoca la acción de las enterotoxinas).
RECORDAR: en Shigella también se presentará la alteración del SNC por la acción
neurotóxica de la exotoxina de S. Dysenteriae. Es una complicación grave y de mal
pronóstico para el paciente.

29. Para destacar en el caso:
- Evacuaciones diarreicas
- Fiebre elevada continua
- Vómito que dura x 5 días
- Color marrón de las heces (asociado a la disentería) y de consistencia líquida
- Factor epidemiológico: servicios mínimos de agua potable, disposición inadecuada
de las excretas

30. - Tiene 11 años
- El cuadro clínico no se complicó (alteraciones del SNC) porque fue tratado a tiempo
¿Cuál es la técnica de laboratorio que da el diagnóstico definitivo de la enfermedad?
El aislamiento del organismo (y no solo de este organismo, sino de varios que hemos visto
antes)
DIARREA DEL VIAJERO

31. ¿Por qué se asegura que el caso clínico es una diarrea de viajero?
Por la epidemiología y el tiempo de transmisión de la enfermedad. El paciente viene de
Suecia (país no endémico de la enfermedad) y llegó a Gye hace dos días (tiempo de
incubación muy corto para poder ser otra de las enfermedades que hemos visto).
¿Cuáles son los agentes infecciosos que causan diarrea del viajero?
- Bacterias (85% de casos): E. Coli (más frecuente), campylobacter (C. yeyunii),
Salmonella, Shigella, Aeromonas, Plesiomonas, Vibrio cholerae, Vibrio
parahaemolyticus, vulnificus y Yersinia enterocolitica.
- Parásitos (10%): comúnmente protozoarios como Giardia Lamblia, Entamoeba
histolytica y Cryptosporidium.
- Virus (5%): virus Norwalk (10-15% de los casos) y el rotavirus (5-10% de los casos).

34. ● La E. Coli enterotoxigénica (ECET) es la más asociada a la diarrea del viajero.
● Por tanto, cada vez que tengamos a un individuo con una diarrea autolimitada y de
curso rápido, debemos sospechar la presencia de una E. Coli enterotoxigénica.
RECORDAR: también se puede desarrollar una diarrea del viajero si se viaja de una ciudad
a otra y cambiamos los hábitos alimenticios, los alimentos no son bien higienizados o existe
una contaminación cruzada con los alimentos (usar utensilios que han tocado alimentos
crudos).

35. ● Lo habitual es la presencia de cuatro o cinco deposiciones acuosas, con fiebre de
bajo grado, que duran entre 3 y 4 días y se resuelven de forma espontánea.
● Entre el 8 y el 15% de los afectados permanecen sintomáticos durante más de una
semana, pero el 2% desarrolla diarreas que duran 1 mes o más.
● La diarrea crónica está particularmente asociada a protozoarios, y su presencia debe
sugerir el diagnóstico de parasitosis.
TRATAMIENTO:
- Constante hidratación para mantener el estado general del paciente (en casos
leves, menos de 2 disposiciones diarreicas)
- En pérdidas mayores de líquido (más de 2 deposiciones diarreicas al día) → usar
sales de rehidrtación oral
- Los agentes antimotilidad, como la loperamida, son efectivos para acortar la
duración de la enfermedad pero no erradican la infección, y deben ser evitados
cuando la causa probable sea un agente invasivo o ante su sospecha, como en
casos que se presentan con fiebre elevada o diarrea sanguinolenta.
- No siempre es necesario tratar al paciente con antibióticos pero en caso de ser
necesario cuando el cuadro clínico empeora, la elección del mismo deberá estar
guiada por el conocimiento de los patógenos prevalentes en cada región específica y
de sus patrones de resistencia. SIN EMBARGO, si no es una bacteria obviamente
no se utilizarán antibióticos

37. LEPTOSPIROSIS
IMPORTANTE:
- Se caracteriza por la presencia de vasculitis extensas (ya no diarreas como en las
otras enfermedades)
- Es una enfermedad zoonótica
- Es una bacteria espiroqueta

38. IMPORTANTE:
- Sobrevive por largos períodos en agua (sobre todo dulce) a pH alcalino. Es
importante porque tiene que ver con el modo de transmisión
- Es fácil de cultivar pero no en cualquier medio

40. Leptospirosis

42. Las leptospiras atraviesan la piel a través de heridas o abrasiones, pero también
parecen capaces de atravesar la piel intacta, y ciertamente atraviesan las mucosas
sanas.
Tras ingresar en el organismo, se difunden rápidamente por el torrente sanguíneo a
todos los tejidos, incluyendo el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el humor acuoso, en
el cual pueden persistir durante meses causando ocasionalmente uveítis crónica o
recurrente.
Las leptospiras afectan a diversos sistemas y órganos, ya sea por invasión directa o
por mecanismos pobremente comprendidos que pueden involucrar la acción de
toxinas o mecanismos inmunológicos.
Los casos graves pueden desarrollar ictericia porque va a ver una disfunción
hepatocelular sin necrosis.
Las leptospiras se observan raramente en el hígado, lo que lleva a suponer que el
daño hepático ocurre a nivel subcelular.
Asimismo, pueden aparecer anomalías graves de la función renal que no guardan
proporción con los cambios histológicos que se observan en el riñón.
En relación con esto, la insuficiencia renal es resultado de daño tubular, y es
habitual la presencia de leptospiras en la luz tubular. Y, naturalmente, si aparece una
vasculitis difusa, esta puede causar cambios endoteliales que a su vez ocasionan
una pérdida de volemia, que a su vez contribuye al desarrollo de insuficiencia renal.
Alteraciones al nivel renal, al nivel hepático
La leptospirosis causa una forma única de insuficiencia renal aguda hipopotasémica
cuya característica principal es la alteración en la reabsorción proximal de sodio, lo
que incrementa la carga distal de sodio con la consiguiente depleción de potasio.
Cuando se identifica esta insuficiencia renal en fase temprana, los pacientes pueden
beneficiarse del aporte de potasio y de la reposición de volumen. Si la pérdida de
sodio y potasio continúa,la condición evolucionará hacia la insuficiencia renal
oligúrica y la necrosis tubular.

43. Manifestaciones clínicas
En los pacientes que desarrollan enfermedad clínicamente evidente es posible
observar diferentes formas de presentación:
• Síndrome febril inespecífico anictérico con o sin meningitis.
Leptospirosis anictérica (90%).
• Fiebre icteroazoémica o enfermedad de Weil (5-10%).
• SPHS.

44. La leptospirosis es una enfermedad bifásica. La primera fase se denomina fase
septicémica
y se caracteriza por las manifestaciones clínicas de una infección aguda sistémica y
por la
presencia de leptospiras en la sangre y el LCR. Esta fase se prolonga durante 4 a 7
días y termina en una defervescencia y mejoría sintomática, que coincide con la
desaparición de las leptospiras de la sangre y el LCR.
Habitualmente, tras la primera fase de la enfermedad aparece un breve período
asintomático que se prolonga durante 2 o 3 días.
El inicio de la segunda fase o fase inmunológica coincide con la aparición de
anticuerpos específicos de tipo IgM. Los síntomas generales, como fiebre, cefaleas
y vómitos, son menos intensos en esta etapa que en la septicémica, pero la
presencia de meningitis aséptica es una característica fundamental de esta fase, a
pesar de que las leptospiras desaparecen del LCR en las primeras 48 horas.
En esta fase pueden observarse también algunas manifestaciones de
autoinmunidad, como iritis, iridociclitis, uveítis y coriorretinitis.

45. También conocida como enfermedad de Weil, es la forma más grave de la
enfermedad y presenta una mortalidad cercana al 10%, que puede reducirse hasta
un 5% con el tratamiento adecuado.
La enfermedad de Weil representa el 10% de las leptospirosis, y está caracterizada
por signos de afectación hepática, renal y vascular, aunque la presencia de esta
tríada no es constante y algunos pacientes solo presentan ictericia.
En la enfermedad de Weil o leptospirosis ictérica, la diferenciación en dos etapas
bien definidas (septicémica e inmunológica) no es tan clara como en la leptospirosis
anictérica: el comienzo de la ictericia es relativamente tardío, ya que se demora
entre 3 y 7 días, y la persistencia de ictericia, fiebre y azoemia hace desaparecer la
fase intermedia asintomática descrita en la leptospirosis anictérica.
El riñón se encuentra dañado en ambas formas de leptospirosis, pero a diferencia
de lo que ocurre en la enfermedad de Weil, la afectación renal de la leptospirosis
anictérica es característicamente asintomática.
Debemos de tener conocimiento cual es el método adecuado según el tiempo de la
enfermedad

46. También se utiliza PCR en tiempo real
La profilaxis de la leptospirosis incluye medidas generales de prevención,
quimioprofilaxis y vacunación.
Aunque existen pocas medidas efectivas de prevención para la leptospirosis, se ha
podido constatar que el riesgo de contagio se reduce con el uso de ropa protectora y
se incrementa con la presencia de heridas en la piel.
China y Cuba han desarrollado recientemente vacunas para su uso en humanos a
las que se atribuye una efectividad cercana al 80% al cabo de un año de

47. seguimiento, sin reacciones adversas significativas, pero es probable que la
duración de la inmunidad vacunal sea breve, puesto que las vacunas de uso
veterinario deben ser reforzadas con una aplicación anual para conservar su
eficacia. Otra limitación significativa es que ni la cepa vacunal china ni la cubana
confieren inmunidad cruzada contra serogrupos ausentes de la formulación vacunal.
Tratamiento
El tratamiento de la leptospirosis se divide en tratamiento antibacteriano específico y
terapia de sostén
El principal objetivo terapéutico consiste en iniciar sin retraso la administración de
antibióticos a una dosis apropiada, ya que deben administrarse antes del quinto día
de enfermedad para que resulten efectivos.
Para el tratamiento específico de la leptospirosis se han recomendado los siguientes
fármacos: penicilina, amoxicilina, ampicilina, doxiciclina, ceftriaxona y tetraciclina.
La penicilina G es el antibiótico de primera elección para el tratamiento de la
leptospirosis, y debe administrarse a una dosis de entre 20.000.000 y 24.000.000
U/día por vía intravenosa, dividida en dosis iguales a intervalos de 4 a 6 horas.
(La administración de penicilina G acorta la duración de la fiebre, mejora la función
renal y previene la aparición de leptospiuria en los enfermos graves)
El tratamiento de segunda elección está constituido por la administración de
doxiciclina a una dosis de 100 mg cada 12 horas por vía intravenosa, o ampicilina a
una dosis de 500 a 1.000 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
Hepatitis A
Es un virus desnudo (no tiene estructura lipídica) porque no tiene nucleocápside, un
virus envuelto es aquel que encima de la cápside tiene una envoltura.

48. Si tuviera una envoltura lipídica sería más sensible a los detergentes,éter, etc.
Sabiendo como es el virus sabemos cómo eliminarlo al entrar en contacto con los
humanos
Es decir cuando tenemos material contaminado con hepatitis A podemos eliminar el
Virus de diferentes maneras, cada método va a depender de la manera en que se
lo haga y en tiempo que se lo haga
Este virus podemos encontrarlo en todas las latitudes, no nos referimos a una
enfermedad con un foco en particular sin embargo el nivel de energismo podemos
encontrarlo tanto en alto como en bajo o medio incluso y esto guarda relación con
las características de desarrollo de los países que se encuentran en este grupo
epidemiológico , los países en vías de desarrollo que tienen condiciones higiénicas
sanitarias muy pobres normalmente son los que tienen la infecciones por Hepatitis A
y que esto va a ocurrir de manera particular durante la infancia como una infección
asintomática o leve

50. Hepatitis A
Además de la via fecal’ oral que es la más importante hay otras vias de trasmision
como tipo anal’ oral, via parenteral en receptores de transfusiones y hemoderivados
y por usuarios de drogar por via parenteral a pesdar de que este ultimo es muy raro
Grupos de riesgo para contraer la hepatitis A
Los niños tienen un alto riesgo porque su sistema inmunológico no está preparado
para enfrentar esta enfermedad
Vigilancia y control

51. Para evitar la contaminación se necesita agua potable, dispositivos adecuados para
el tratamiento de residuos humanos, evitar hacinamiento ya que esto es una
condición que favorece a la transmisión de la enfermedad una vez que existe un
paciente contaminado empieza a excretar el virus y también es importante
educación sobre la enfermedad
Características clínicas de la enfermedad
No produce hepatitis crónica eso la diferencia de la hepatitis B y C
Es clínicamente indiferenciable
Fases clinicas:
● Incubación
● Periodo prodrómico o pre ictérico
● Fase ictérica
● Periodo de convalecencia

52. Incubación: Varía de 10 y 50 días, el paciente se va a encontrar asintomático,
tendremos un aumento de la carga viral y se puede contagiar
Periodo prodrómico: esta fase no dura más de la semana, empiezan aparecer los
síntomas
Fase ictérica: Empiezan a aparecer las manifestaciones clínicas de la bilirrubina que
se presenta en la orina con un color oscuro y unos días más tardes las heces
pierden su color
Después de la fase ictérica viene la fase de convalecencia que es la recuperación
del paciente
NO SON LAS MANIFESTACIONES MÁS COMUNES

53. Es la clave : la perfusión y palpación del hígado del paciente
No es común pero es un signo de alerta del desarrollo más grave del virus
Hay un CAMBIO AL NIVEL hepático la cual se descarta con la perfusión y palpación
del hígado
la mortalidad está relacionada con la edad, tienen peor pronóstico los pacientes
menores de 10 años
Profilaxis
El principal mecanismo es el saneamiento adecuado del agua o evitar tomar agua
de los grifos que generalmente se puede transmitir vía oral-fecal, tener mucho
cuidado con las personas contaminadas con hepatitis A, saneamiento adecuado de
los alimentos, por ejemplo cuando se compra a los vendedores ambulantes no
sabemos si tienen un buen lavado de manos
Vacunar a niños de 12 a 25 meses, niños no vacunados de 2 a 18 años y personas
con riesgo de infección- viajeros internacionales, hombres que tienen sexo con
hombres, personas que usan drogas inyectables o no inyectable, personas con
riesgo ocupacional de exposicion y personas que vievn en las calles, deben de
vacunarse personas inmunodeprimidas y personas con enfermedad hepatica
cronica

54. Tratamiento
Se basa en soporte con una alimentacion e hidratacion adecuada
Se desconoce el tiempo de protección de la vacuna pero hay estudios que
demuestran que los anticuerpos duran un aproximado de 20 años
Rabia
La rabia es una encefalitis viral aguda, progresiva y letal.
Es una virosis zoonótica
● La rabia es una enfermedad prevenible mediante vacunación que afecta a
más de 150 países y territorios.
● El perro es la principal fuente de muertes humanas por rabia, contribuyendo
hasta el 99% de todas las transmisiones de la rabia a los humanos.
● Es posible eliminar esta enfermedad vacunando a los perros y evitando sus
mordeduras.
● La rabia causa decenas de miles de muertes cada año, principalmente en
Asia y África.
● Se estima que el costo generado por esta enfermedad asciende a US$ 8600
millones al año.
● El 40% de las personas mordidas por un animal del que se sospecha que
padece rabia son niños menores de 15 años.
● El lavado inmediato y a fondo de la herida con agua y jabón después del
contacto con un animal sospechoso es fundamental y puede salvar vidas.
● La participación de varios sectores y la colaboración a través del enfoque
«Una salud» que incluya actividades de educación comunitaria, programas
de sensibilización y campañas de vacunación es fundamental.
● La OMS lidera el colectivo “Unidos contra la Rabia” para alcanzar el objetivo
"Ninguna muerte humana por rabia para 2030".

55. La rabia está causada por virus pertenecientes a la familia Rhabdoviridae,
compuesta por unos cien virus diferentes. Los rabdovirus reciben este nombre
debido a su particular forma de bala (de rhabdos, que significa bastón).
Constituyen un grupo de virus morfológicamente similares capaces de infectar tanto
a animales (vertebrados e invertebrados) como a plantas.
El agente es un virus que pertenece a la familia Rhabdoviridae, un ARN
monocatenario, que no está fragmentado, virus envuelto por tanto tiene la capa de
lipoproteínas nos referimos a la membrana plasmática de las células que infectó, en
la envoltura se va a encontrar la proteína G que es la responsable de la unión del
virus a sus receptores potenciales
Es susceptible a la luz solar

56. La rabia es una enfermedad epidémica, regional, focal, cíclica y de recurrencia
irregular. Al igual que muchas otras enfermedades infecciosas, la persistencia de la
rabia está ligada a la pobreza y la ignorancia. En efecto, en la mayoría de los
países subdesarrollados –precisamente donde la rabia constituye una mayor
amenaza– esta enfermedad no es de denuncia obligatoria, y no es percibida como
un riesgo o un problema para la salud pública sino como una patología rara y de
poca magnitud.
Los continentes donde se registran la mayor cantidad de muertes por rabia es Asia y
África
La OMS ha declarado que sólo en América latina libre de Rabia en Ecuador en el
2002 casos de rabia humana y en el 2005 ausencia de rabia canina

57. En las Américas, los murciélagos son la principal fuente de infección en los casos
mortales de rabia, puesto que la transmisión al ser humano por mordedura de
perros rabiosos se ha interrumpido casi por completo. La rabia del murciélago se ha
convertido recientemente en una amenaza para la salud pública en Australia y
Europa Occidental. Los casos mortales en humanos por contacto con zorros,
mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros huéspedes carnívoros salvajes
infectados son muy raros, y no hay casos conocidos de transmisión a través de
mordeduras de roedores.

58. La enfermedad está presente en todos los continentes y afecta a más de 150
países. En el mundo, la enfermedad es responsable por cerca de 60.000 muertes
humanas anualmente y en la gran mayoría de los casos humanos, el perro es la
fuente de transmisión.
Las Américas han logrado reducir drásticamente la incidencia de la rabia humana
transmitida por perros a cerca de un 98%, con alrededor de 300 casos en 1983, a 2
casos humanos transmitidos por perros en 2020. Sin embargo, en los últimos años,
la rabia en humanos transmitida por animales silvestres adquiere mayor
importancia, siendo el murciélago hematófago (Desmodus rotundus) el principal
transmisor.
Actualmente, sólo en la región de las Américas, un millón de personas expuestas al
riesgo de rabia recibe profilaxis post-exposición cada año. Además, cerca de 100
millones de perros son vacunados al año en campañas de vacunación contra la
rabia en el continente americano.
En la región de las Américas, la OPS/OMS a través de PANAFTOSA/SPV es
responsable por la coordinación del Programa Regional de Eliminación de la Rabia
humana transmitida por perros, brindando cooperación técnica a todos los países de
esta región desde el año 1983.

59. La rabia se transmite muy eficazmente mediante la mordedura de animales
enfermos, dependiendo de la profundidad y la topografía de la mordedura, así como
de la concentración del virus rábico en la saliva inoculante.
Las mordeduras localizadas en el cuero cabelludo, la cara, la nuca, las manos y el
cuello entrañan un mayor riesgo de transmisión y se asocian con un menor período
de incubación, muy especialmente si son profundas y sangran. Esta regla no
se cumple en el caso de las mordeduras de murciélagos, ya que estas
entrañan siempre un alto riesgo, aunque la mordedura sea muy superficial.

60. Las mordeduras implican un riesgo de contraer la rabia cincuenta veces mayor que
los arañazos, aunque existen casos de rabia en los que no existe el antecedente de
mordedura ni de arañazo (rabia criptogenética). Las exposiciones criptogenéticas
son extremadamente raras en los humanos, pero de todas formas la rabia
puede contraerse mediante la contaminación de heridas abiertas o abrasiones,
mucosas orales, genitales o conjuntiva con saliva de un animal rabioso. La
enfermedad también puede transmitirse mediante la manipulación o el desollado de
carcasas de animales contaminados.
Se ha documentado la transmisión de la rabia mediante la inhalación de partículas
aerosolizadas en accidentes de laboratorio o en cuevas habitadas por millones de
murciélagos. Esta posibilidad es extremadamente inquietante
El sitio de la lesión tendrá relación con la rapidez que se establezca el cuadro clínico

61. El virus es tipo ARN - se replican en el citoplasma, los virus entran por endocitosis
mediada por la glicoproteína g, ingresa el virus a nuestras células y van a replicarse
en el citoplasma y este virus va a replicarse en los miocitos del lugar infectado, se
va a incorporar al lisosoma y este lisosoma es lo que permite la degradación del
virus
Viaja hasta el sistema nervioso central y causa la encefalitis característica que es
letal
El periodo de incubación guarda relación con el sitio de inoculación

63. Continuación de la rabia…
Características clínicas de cada fase:
● Incubación:
● Periodo prodrómico:

64. ● Fase neurológica aguda:
● Rabia encefálica:
● Coma:

65. Diagnóstico:

66. y el aislamiento viral también es un método de diagnostico.
¿Cuales son las situaciones que nos llevan a pensar en un diagnóstico de rabia?
Esta imagen nos presenta una situación
en la que no pensaríamos en rabia
porque no hay exposición previa al
virus.

67. A pesar de tener una mordedura, no se realiza diagnostico por lo que es domestico, igual hay
que realizar un seguimiento del animal por 10 días para descartar cualquier cosa.
Estaríamos frente a una NO
EXPOSICIÓN, por el simple hecho de
que las ratas no entran en los
reservorios, por lo que te puede
pasar cualquier otra cosa menos
rabia xd.
Es una EXPOSICIÓN LEVE debido a que, en caso de ser un
animal desconocido, no sabemos a que ha sido expuesto
o si tiene las vacunas al día.
Además de que es leve porque la mordedura fue en una
zona del cuerpo cubierta.
Estamos frente a una EXPOSICÓN GRAVE, ya que
tenemos la rabia confirmada.
Es probable porque vemos todas las características
de la rabia que ya vimos antes. Un caso probable
pasa a ser confirmado cuando el animal al que se
expuso tenga rabia confirmada.
Aquí tenemos que ir a los métodos de diagnostico para
observar si existe la presencia del virus.

68. Ahora veremos como se presenta en el animal:
Y para confirmarlo, bastara una prueba de laboratorio.
Recomendaciones para el cuidado de la herida:

69. Para la prevención es importante mantener un cuidado constante de las mascotas (vacunación),
porque es algo que la mayoría de las personas tienen.
Tratamiento:
El tratamiento no solo lleva tratar la herida, sino también la proxilaxis.
TÉTANOS:

70. Aquí vemos una manifestación básica del tétanos, que
se llaman epistótonos.
Agente causal: Clostridium tetani
Hay que recordar que es móvil (no lo puso en las diapos)

71. La tetanospasmina es la principal toxina que guarda relación con la patogenia, pero no es la
única.
Epidemiologia:
En los países industrializados en
infrecuente ya que tienen programas de
vacunación que garantiza la protección
de la población, a diferencia de los
países en vía de desarrollo, donde los
programas no son buenos o constantes.

72. Estos factores se relacionan con las actividades e inmunidad de los seres humanos:
En los aspectos relacionados con la enfermedad tenemos:
Estas esporas se encuentran de
manera ubicua en el medio
ambiente. Cuando estas ingresas por
las lesiones, usan esto como un
medio para esporular. Hay que
recordar que es anaerobio estricto.
Patogenia:
La clínica del paciente responde al efecto
de esta toxina, la cual tiene afinidad por
el sistema nervioso central, produciendo
un fallo local de la tranmission
neuromuscular.
Formas clínicas del tétanos: (lit leyó todo, lean las imágenes)
● Generalizado

73. Periodo de incubación:

74. La rigidez en tabla son los epistótonos.

75. No llegamos a ver las otras, pero las resumió aquí:
Mando tarea: ¿de que depende la reactivación de toxoide tetánico cuando sufrimos una herida?
¿Cuál es el esquema de profilaxis para el tétanos?

79. Es la forma más conocida, comienza con rigidez de la mandíbula que está asociada
a la risa sardónica
Risa sardónica- se ve cierta rigidez
epistotomos Característicos de los espasmos musculares, es la postura que tiene
apoyado la cabeza y los talones
Características del tétano en pacientes que consumen heroína, la fiebre es mucha
más alta

80. Resumen de las formas clínicas

81. Artículo que se describe el tétano neonatal
Parto con pocas condiciones higiénicas,

82. ● Manifestaciones clínicas en el sitio de afectación, se caracteriza por la rigidez
de los músculos en el sitio de inoculación, es más frecuente de lo que se
reconoce
● puede proceder al tétano generalizado
● los síntomas pueden persistir por varias semanas o meses
● Muchas veces desaparece sin dejar secuela
Afecta a la musculatura dependiente de los nervios craneales
El sitio de entrada la picadura de cualquier insecto localizada en la cara o en la
cabeza

83. SI el niño entre los primeros 3 y 24 días se vuelve rígido o tiene espasmos es un
signo característico del tétano
No es un método sensible
Pueden obtenerse cultivos falsos positivos en pacientes sin tétanos por la presencia
de las esporas en el ambiente

84. Tenemos vacuna para prevenir
El tétano se reactiva cada diez años
La reactivación del toxoide tetánico cuando sufrimos una herida depende de cuando
fue vacuna, del origen de la herida
Depende del tiempo de vacunado:

85. Heridas limpias: las no incluidas en el apartado siguiente. No precisan IGT.
Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de tejido
desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha habido contacto con suelo
o estiércol), las contaminadas con cuerpo extraño, fracturas con herida,
mordeduras, congelación, aquellas que requieran intervención quirúrgica que se
retrasa más de 6 horas o con riesgo de contaminación endógena (a partir de
contenido intestinal) o heridas con riesgo de contener esporas (contaminación
exógena) o sobre zonas desvitalizadas (compromiso circulatorio), lesiones cutáneas
ulceradas crónicas si resultan contaminadas con esporas, sobre todo en diabéticos
y aquellas que se presenten en pacientes que tienen sepsis.
IGT: inmunoglobulina antitetánica. Se administrará en lugar separado de la vacuna.
En general se administra una única dosis de 250 UI por vía intramuscular. Si han
transcurrido más de 24 horas, en personas con más de 90 kg de peso, en heridas
con alto riesgo de contaminación o en caso de quemaduras, fracturas o heridas
infectadas, se administrará una dosis de 500 UI. La protección que induce es
inmediata, pero con una duración máxima de 4 semanas.
Heridas de alto riesgo: aquellas heridas tetanígenas contaminadas con gran
cantidad de material que puede contener esporas y/o que presenten grandes zonas
de tejido desvitalizado. En inmunodeprimidos (incluidos VIH) y usuarios de
drogas por vía parenteral, se administrará una dosis de IGT en caso de
cualquier herida tetanígena, independientemente del estado de vacunación.
Depende de el tiempo de la vacuna:
Esquema de profilaxis
Se aplican tres dosis de 0,5 ml, las dos dosis se las pueden aplicar en un mes y la
última dosis después de un año, esta vacuna pueden ser de cuatro tipos, la
monovalente, la covalente, la absorbida por hidróxido y la fosfato de aluminio
Esta vacuna está indicada para todas las persona especialmente para los que están
más expuestos a estas como embarazadas, pacientes hospitalizados, los que
trabajan en centros de salud, etc.