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Daniela Lucina 5° “B”
 Infección causada por la mycobacterium tuberculosis.
Inhalación gotitas respiratorias
Vía gastrointestinal: leche
contaminada
Vía cutánea
Mycobacterium supera
mecanismo de defensa
del sistema respiratorio
Implantación en
v.respiratorias inferiores
Respuesta
inmunitaria e
inflamatoria
o Solo el 5% de las personas expuestas al bacilo desarrollan TB.
o Personas con prueba cutánea de tuberculina + son contagiosas y solo
durante el periodo de infección activa
 En 2006 tasas de TB más altas que el promedio
estadounidense en ciertos grupos éticos.
Familiares de personas con TB en viviendas cerradas, indigentes
en refugios.
Niños y ancianos más susceptibles
Inmigrantes a EUA a menudo con infección activa o latente
Adictos a drogas, prisioneros y enfermos crónicos
Trabajadores de la salud que atienden a infectados
Persona con sistema inmune deprimido
Alta virulencia de la cepa que dificulta control de TB
Tratamiento con inmunosupresores
 Objetivo: rodear y sellar al bacilo.
 Células T y macrófagos.
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rodean al bacilo
Célula T y tej.
Fibroso rodea al
complejo bacilo-
macrófago
Tubérculo
Tubérculo se
calcifica
Complejo de
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 Antes de completar la reclusión de bacterias material se licua.
 Microorganismos viables pueden ingresar al sistema traqueobronquial.
 Bacilo incluso puede sobrevivir.
 Tuberculosis latente y activa.
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el bacilo y la reacción
inmune.
↓ Intercambio
gaseoso ya que
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cicatrización ↑
distancia de difusión
O y CO2
Tejido cicatricial
↓ distensibilidad
pulmonar
Enf. Intensa →
altera índice V/Q
→vasoconstricción
arteriolar→HT
pulmonar
↓ Capacidad de
difusión
 Complicación mundial cuando pacientes no completan
tratamiento fármacológico.
 Bacilo muta rápidamente.
 SIDA por falta de resp. imnune efectiva.
 Trabajadores de la salud (exposición cepas).
 Tratamiento más tóxico y costoso.
(TB activa)
o Fiebre sobre todo por la tarde
o Malestar
o Escalofrío
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 Prueba cutánea con tuberculina.
 Prueba del QuantiFERON –TB.
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(electroforesis).
 Rx Tórax.
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derrame pleural, neumonía, septicemia
masiva, IR, muerte.
 Desarrollo de Tb resistente a múltiples
fármacos.
 Daño hepático por los fármacos.
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linfática o hematógena a cualquier órgano.
GRAVES MENOS GRAVES
Meníngea Ganglionar
Miliar Pleural unilateral
Pericárdica Ósea
Peritoneal Cutánea
Pleura bilateral Articular
Vertebral
Intestinal
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 6 u 8 meses, con una combinación de 4 a 5 fármacos
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y estreptomicina.
1° FASE:
- 2 o 3 meses (50 a 75 dosis)
- Administrarán diaria
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bacilar.
2° FASE:
-4-5 meses (50 a 60 dosis)
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VIGILANCIA MÉDICA
 Debe definirse su antecedente de tratamiento.
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Tuberculosis

  • 2.  Infección causada por la mycobacterium tuberculosis. Inhalación gotitas respiratorias Vía gastrointestinal: leche contaminada Vía cutánea
  • 3. Mycobacterium supera mecanismo de defensa del sistema respiratorio Implantación en v.respiratorias inferiores Respuesta inmunitaria e inflamatoria o Solo el 5% de las personas expuestas al bacilo desarrollan TB. o Personas con prueba cutánea de tuberculina + son contagiosas y solo durante el periodo de infección activa
  • 4.  En 2006 tasas de TB más altas que el promedio estadounidense en ciertos grupos éticos.
  • 5. Familiares de personas con TB en viviendas cerradas, indigentes en refugios. Niños y ancianos más susceptibles Inmigrantes a EUA a menudo con infección activa o latente Adictos a drogas, prisioneros y enfermos crónicos
  • 6. Trabajadores de la salud que atienden a infectados Persona con sistema inmune deprimido Alta virulencia de la cepa que dificulta control de TB Tratamiento con inmunosupresores
  • 7.  Objetivo: rodear y sellar al bacilo.  Células T y macrófagos. Macrófagos rodean al bacilo Célula T y tej. Fibroso rodea al complejo bacilo- macrófago Tubérculo Tubérculo se calcifica Complejo de Ghon
  • 8.
  • 9.  Antes de completar la reclusión de bacterias material se licua.  Microorganismos viables pueden ingresar al sistema traqueobronquial.  Bacilo incluso puede sobrevivir.  Tuberculosis latente y activa.
  • 10. Daño pulmonar por el bacilo y la reacción inmune. ↓ Intercambio gaseoso ya que edema y cicatrización ↑ distancia de difusión O y CO2 Tejido cicatricial ↓ distensibilidad pulmonar Enf. Intensa → altera índice V/Q →vasoconstricción arteriolar→HT pulmonar ↓ Capacidad de difusión
  • 11.  Complicación mundial cuando pacientes no completan tratamiento fármacológico.  Bacilo muta rápidamente.  SIDA por falta de resp. imnune efectiva.  Trabajadores de la salud (exposición cepas).  Tratamiento más tóxico y costoso.
  • 12. (TB activa) o Fiebre sobre todo por la tarde o Malestar o Escalofrío o Disnea o Diaforesis nocturna o Pérdida de apetito y peso o Tos con esputo purulento acompañada de dolor torácico o Hemoptisis
  • 13.  Prueba cutánea con tuberculina.  Prueba del QuantiFERON –TB.  Baciloscopía mediante el cultivo del esputo.  Pruebas de resistencia farmacológica (electroforesis).  Rx Tórax.
  • 14.
  • 15.
  • 16.  Puede causar: neumotórax, hemorragia, derrame pleural, neumonía, septicemia masiva, IR, muerte.  Desarrollo de Tb resistente a múltiples fármacos.  Daño hepático por los fármacos.
  • 17. TB desde fases iniciales puede diseminarse por vía linfática o hematógena a cualquier órgano. GRAVES MENOS GRAVES Meníngea Ganglionar Miliar Pleural unilateral Pericárdica Ósea Peritoneal Cutánea Pleura bilateral Articular Vertebral Intestinal Genitourinario
  • 18.  6 u 8 meses, con una combinación de 4 a 5 fármacos antituberculosos: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. 1° FASE: - 2 o 3 meses (50 a 75 dosis) - Administrarán diaria - 5 días a la semana en establecimientos ambulatorios y 7 días a la semana en hospitalización. - Reducir rápidamente la carga bacilar. 2° FASE: -4-5 meses (50 a 60 dosis) - 3 días a la semana, en forma intermitente. - Eliminación de los bacilos y esterilización de las lesiones. VIGILANCIA MÉDICA
  • 19.  Debe definirse su antecedente de tratamiento. RIFAMPICINA (R) ISONIACIDA (H) PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL (E) ESTREPTOMICINA (S)