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Enfermedad Articular
Degenerativa
Bravo Romero Claudia
Perez Bravo Iris
Soto Avila Rene
1
Generalidades
• Articulaciones :
• Es el medio de
contacto que permite
la unión entre dos o
más huesos próximos.
2
Generalidades
• Tipos de articulaciones:
• Diartrosis: son las articulaciones que permiten amplios
movimientos.
• Anfiartrosis: articulación que realiza movimientos muy
limitados.
• Sinartrosis: articulación no movible.
3
Generalidades
• Estructura de las articulaciones:
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• Cartilaginosas
• fibrosas
4
Definición
• Es un trastorno crónico NO inflamatorio, de las
articulaciones caracterizado por la degeneración del
cartílagos y el hueso adyacente, que puede causar dolor
articular y rigidez.
5
Definición
• Es el resultado de acontecimientos mecánicos y
biológicos que destabilizan el acoplamiento normal de
degradación y síntesis del cartílago articular y del hueso
subcondral.
6
Enfermedad articular
degenerativa.
• Se presenta generalmente a partir de la quinta década de
la vida.
• Afecta principalmente a las articulaciones sometidas al
apoyo del peso.
• También influenciados por la presencia de deformidades
congénitas, trabajos forzados o traumatismos.
7
Epidemiología
• Es la variedad mas frecuente de la enfermedad articular.
• Tiende a desarrollarse en los varones a temprana edad.
• Por encima de los 55 años de edad las mujeres están mas
afectadas que los varones.
• La osteoartrosis de rodilla tiende a ser la segunda causa
de discapacidad en el anciano después de la enfermedad
cardiaca.
8
Etiopatogenía
• Es probable que la artrosis se inicie con una normalidad
de las células que sintetizan los componentes del
cartílago, como colágeno y los proteoglicanos.
9
Artrosis
• Es una enfermedad del cartílago
hialino y se caracteriza por un
desorden metabólico en el condrocito
y sus relaciones: matriz extracelular,
sinovial y hueso subcondral.
10
OMS: la artrosis es la resultante de
fenómenos mecánicos y bioquímicos
que destabilizan el equilibrio entre la
síntesis y la degradación del cartílago
y el hueso subcondra.
Desestructuración del
cartílago:
• Fibrilación y aparición de fisuras.
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• Adelgazamiento y denudación del cartílago.
11
Cambios en el hueso
subcondral
• Formación de quistes
• Engrosamiento del hueso
• Proliferación reactiva del hueso y el
cartílago
• producción de osteofitos.
12
Osteoartrosis
• Es una enfermedad dinámica caracterizada por cambios
en el metabolismo del cartílago que culmina en
degradación de la matriz. Originalmente considerada
como una enfermedad esencialmente no inflamatoria (
enfermedad articular degenerativa), ahora representa un
proceso donde se ha alterado el balance normal entre la
degradación y reparación del cartílago articular y hueso
subcondral.
13
Osteoartrosis
• Se origina una abrasión del cartílago con forma de hueso
nuevo en la superficie articular.
• El resultado final es el daño funcional de la articulación,
inestabilidad y dolor.
14
Alteraciones
• Se produce una alteración del cartílago, poco a poco, la
superficie se erosiona y con el tiempo el cartílago se
desgasta y puede llegar a desaparecer, dejando que los
extremos de los huesos contacten directamente.
• A medida que se va perdiendo el cartílago, el hueso que
está debajo reacciona y porífera hacia los lados, con lo
que la articulación se deforma por los llamados
osteofitos.
15
Alteraciones
• La membrana sinovial se engrosa y produce un liquido
sinovial de poca calidad, más abundante y lubrica menos.
También puede contener fragmentos de cartílago que se
han soltado y que flotan libres en la cavidad articular.
16
17
Signos y síntomas
• Dolor
• Tumefacción
• Rigidez
• Sinovitis
• Deformidad
• Crépitos articulares.
18
Genética
• La importancia de los factores genéticos se resalta con la
observación de que los nódulos de Herberden se heredan
como un factor autosomico ligado al sexo.
• ¿Cual gen? Probablemente la OA sea poligénica, es decir,
la interacción de varios genes contribuyen a la resistencia
o susceptibilidad de la enfermedad.
19
Fisiopatología
• La enfermedad se manifiesta como un trastorno
bioquímico desencadenado por diversos factores, entre
los que se encuentra el estrés mecánico. La artrosis se
caracteriza por un desequilibrio entre los procesos que
producen la degradación de la matriz y los que tratan de
repararla. La degradación de la matriz se debe a la
activación inflamatoria del cartílago y la membrana
sinovial, notable por la producción de citocinas,
prostaglandinas, óxido nítrico y enzimas que sobrepasan
los mecanismos reguladores fisiológicos.
20
Fisiopatología
• Además de este aumento del catabolismo se observa, por
lo menos al principio, un intento de reparación de las
lesiones iniciales por la acción conjunta de distintos
factores de crecimiento. Sin embargo, esta reparación
termina en la síntesis de una matriz defectuosa, con
acumulación de colágenos fibrilares (1 y 3) y
fibronectina. En paralelo, el condrocito sufre una
maduración celular que lo transforma en condrocito
hipertrófico y luego lo lleva a la apoptosis.
21
Fisiopatología
• La membrana sinovial sirve de enlace a la inflamación y
contribuye a la condrólisis. El hueso subcondral también
tendría un papel relevante. La evolución se caracteriza
por una condrólisis total.
22
Signos y síntomas
• Dolor
• Tumefacción
• Rigidez
• Sinovitis
• Deformidades
• Crépitos articulares
23
Cuadro clínico
• El dolor en la enfermedad temprana aparece después del
sobreuso articular y se alivia con el reposo; pero, más
tarde, puede aparecer al mínimo movimiento o aún en el
reposo nocturno. El origen del dolor no está en el
cartílago, que es un tejido denervado, sino en otras
estructuras intra y periarticulares
24
Cuadro clínico
• La sinovitis vista en pacientes con Osteoartrosis es
generalmente leve, pudiendo llegar a ser severa en
algunos casos, similar histológicamente a la sinovitis de
la Artritis Reumatoide. Se sabe que la liberación dentro
del líquido sinovial de los productos de la degradación de
la matriz extracelular del cartílago, que se observa en la
OA, serían los causantes de la sinovitis.
25
Cuadro clínico
• La rigidez en esta enfermedad es de corta duración, entre
5 y 30 minutos. Los crépitos, una sensación de crujido
cuando ocurre el movimiento articular es una hallazgo
prominente y casi patognomónico de la Osteoartrosis.
• El aumento de volumen articular resulta de varios
factores: sinovitis, aumento de líquido sinovial o cambios
proliferativos óseos (osteofitos).
26
Cuadro clínico
• Es importante mencionar algunos aspectos sobre
clasificación ya que existen formas variantes que
clínicamente pueden reconocerse. La OA Primaria puede
subdividirse entres subgrupos: OA generalizada, OA de
grandes articulaciones y OA erosiva
27
OA generalizada
• La OA generalizada, definida como un enfermedad de
tres o más grupos articulares (interfalángicas distales y
proximales, primera carpometacarpiana, caderas, rodillas
y metatarsofalángicas) que se presentan preferentemente
en mujeres con pico de inicio en la edad media (30 - 40
años) y con una marcada predisposición familiar.
28
OA de grandes
articulaciones
• La OA de grandes articulaciones caderas y rodillas,
constituye un segundo grupo. Se presenta tanto en
hombres como en mujeres con características radiológicas
propias, sobre todo en caderas: pérdida de espacio central
en las mujeres y compromiso del polo superior en los
hombres
29
OA erosiva
• OA erosiva, se caracteriza por desarrollar erosiones
subcondrales y tendencia a la anquilosis de las
articulaciones interfalángicas distales y proximales sin
llegar a la OA generalizada. Un porcentaje pequeño de
pacientes (15%) puede virar a Artritis Reumatoide
seropositiva y se ha encontrado una asociación con el
Síndrome de Sjogren.
30
Cuadro clínico
• La OA secundaria produce cambios clínicos y
radiológicos similares a la OA primaria, pero se detecta
una enfermedad subyacente (Hemofilia, Acromegalia,
AR, Enfermedad de Paget, Subluxación congénita de
cadera, etc.)
31
Diagnostico y
tratamiento.
• El diagnóstico de la OA es esencialmente clínico, que se
confirma con análisis del líquido sinovial y estudios por
imágenes. El líquido sinovial es característicarnente de
tipo no inflamatorio con menos de 2,000 células/cc y
tiene una viscosidad relativamente normal.
32
Diagnostico y tratamiento
• Es fundamental la higiene de las articulaciones: mantener
el peso adecuado, realizar ejercicio físico, evitar
situaciones que supongan una sobrecarga de las
articulaciones. Aunque se puede controlar a través de
fármacos analgésicos y antiinflamatorios, el tratamiento
recomendado al ser ésta una enfermedad crónica son los
condroprotectores. La fisioterapia es fundamental como
complemento.
33
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enfermedad articular degenerativa

  • 1. Enfermedad Articular Degenerativa Bravo Romero Claudia Perez Bravo Iris Soto Avila Rene 1
  • 2. Generalidades • Articulaciones : • Es el medio de contacto que permite la unión entre dos o más huesos próximos. 2
  • 3. Generalidades • Tipos de articulaciones: • Diartrosis: son las articulaciones que permiten amplios movimientos. • Anfiartrosis: articulación que realiza movimientos muy limitados. • Sinartrosis: articulación no movible. 3
  • 4. Generalidades • Estructura de las articulaciones: • Sinovial • Cartilaginosas • fibrosas 4
  • 5. Definición • Es un trastorno crónico NO inflamatorio, de las articulaciones caracterizado por la degeneración del cartílagos y el hueso adyacente, que puede causar dolor articular y rigidez. 5
  • 6. Definición • Es el resultado de acontecimientos mecánicos y biológicos que destabilizan el acoplamiento normal de degradación y síntesis del cartílago articular y del hueso subcondral. 6
  • 7. Enfermedad articular degenerativa. • Se presenta generalmente a partir de la quinta década de la vida. • Afecta principalmente a las articulaciones sometidas al apoyo del peso. • También influenciados por la presencia de deformidades congénitas, trabajos forzados o traumatismos. 7
  • 8. Epidemiología • Es la variedad mas frecuente de la enfermedad articular. • Tiende a desarrollarse en los varones a temprana edad. • Por encima de los 55 años de edad las mujeres están mas afectadas que los varones. • La osteoartrosis de rodilla tiende a ser la segunda causa de discapacidad en el anciano después de la enfermedad cardiaca. 8
  • 9. Etiopatogenía • Es probable que la artrosis se inicie con una normalidad de las células que sintetizan los componentes del cartílago, como colágeno y los proteoglicanos. 9
  • 10. Artrosis • Es una enfermedad del cartílago hialino y se caracteriza por un desorden metabólico en el condrocito y sus relaciones: matriz extracelular, sinovial y hueso subcondral. 10 OMS: la artrosis es la resultante de fenómenos mecánicos y bioquímicos que destabilizan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago y el hueso subcondra.
  • 11. Desestructuración del cartílago: • Fibrilación y aparición de fisuras. • Erosiones focales y difusas de la superficie del cartílago • Adelgazamiento y denudación del cartílago. 11
  • 12. Cambios en el hueso subcondral • Formación de quistes • Engrosamiento del hueso • Proliferación reactiva del hueso y el cartílago • producción de osteofitos. 12
  • 13. Osteoartrosis • Es una enfermedad dinámica caracterizada por cambios en el metabolismo del cartílago que culmina en degradación de la matriz. Originalmente considerada como una enfermedad esencialmente no inflamatoria ( enfermedad articular degenerativa), ahora representa un proceso donde se ha alterado el balance normal entre la degradación y reparación del cartílago articular y hueso subcondral. 13
  • 14. Osteoartrosis • Se origina una abrasión del cartílago con forma de hueso nuevo en la superficie articular. • El resultado final es el daño funcional de la articulación, inestabilidad y dolor. 14
  • 15. Alteraciones • Se produce una alteración del cartílago, poco a poco, la superficie se erosiona y con el tiempo el cartílago se desgasta y puede llegar a desaparecer, dejando que los extremos de los huesos contacten directamente. • A medida que se va perdiendo el cartílago, el hueso que está debajo reacciona y porífera hacia los lados, con lo que la articulación se deforma por los llamados osteofitos. 15
  • 16. Alteraciones • La membrana sinovial se engrosa y produce un liquido sinovial de poca calidad, más abundante y lubrica menos. También puede contener fragmentos de cartílago que se han soltado y que flotan libres en la cavidad articular. 16
  • 17. 17
  • 18. Signos y síntomas • Dolor • Tumefacción • Rigidez • Sinovitis • Deformidad • Crépitos articulares. 18
  • 19. Genética • La importancia de los factores genéticos se resalta con la observación de que los nódulos de Herberden se heredan como un factor autosomico ligado al sexo. • ¿Cual gen? Probablemente la OA sea poligénica, es decir, la interacción de varios genes contribuyen a la resistencia o susceptibilidad de la enfermedad. 19
  • 20. Fisiopatología • La enfermedad se manifiesta como un trastorno bioquímico desencadenado por diversos factores, entre los que se encuentra el estrés mecánico. La artrosis se caracteriza por un desequilibrio entre los procesos que producen la degradación de la matriz y los que tratan de repararla. La degradación de la matriz se debe a la activación inflamatoria del cartílago y la membrana sinovial, notable por la producción de citocinas, prostaglandinas, óxido nítrico y enzimas que sobrepasan los mecanismos reguladores fisiológicos. 20
  • 21. Fisiopatología • Además de este aumento del catabolismo se observa, por lo menos al principio, un intento de reparación de las lesiones iniciales por la acción conjunta de distintos factores de crecimiento. Sin embargo, esta reparación termina en la síntesis de una matriz defectuosa, con acumulación de colágenos fibrilares (1 y 3) y fibronectina. En paralelo, el condrocito sufre una maduración celular que lo transforma en condrocito hipertrófico y luego lo lleva a la apoptosis. 21
  • 22. Fisiopatología • La membrana sinovial sirve de enlace a la inflamación y contribuye a la condrólisis. El hueso subcondral también tendría un papel relevante. La evolución se caracteriza por una condrólisis total. 22
  • 23. Signos y síntomas • Dolor • Tumefacción • Rigidez • Sinovitis • Deformidades • Crépitos articulares 23
  • 24. Cuadro clínico • El dolor en la enfermedad temprana aparece después del sobreuso articular y se alivia con el reposo; pero, más tarde, puede aparecer al mínimo movimiento o aún en el reposo nocturno. El origen del dolor no está en el cartílago, que es un tejido denervado, sino en otras estructuras intra y periarticulares 24
  • 25. Cuadro clínico • La sinovitis vista en pacientes con Osteoartrosis es generalmente leve, pudiendo llegar a ser severa en algunos casos, similar histológicamente a la sinovitis de la Artritis Reumatoide. Se sabe que la liberación dentro del líquido sinovial de los productos de la degradación de la matriz extracelular del cartílago, que se observa en la OA, serían los causantes de la sinovitis. 25
  • 26. Cuadro clínico • La rigidez en esta enfermedad es de corta duración, entre 5 y 30 minutos. Los crépitos, una sensación de crujido cuando ocurre el movimiento articular es una hallazgo prominente y casi patognomónico de la Osteoartrosis. • El aumento de volumen articular resulta de varios factores: sinovitis, aumento de líquido sinovial o cambios proliferativos óseos (osteofitos). 26
  • 27. Cuadro clínico • Es importante mencionar algunos aspectos sobre clasificación ya que existen formas variantes que clínicamente pueden reconocerse. La OA Primaria puede subdividirse entres subgrupos: OA generalizada, OA de grandes articulaciones y OA erosiva 27
  • 28. OA generalizada • La OA generalizada, definida como un enfermedad de tres o más grupos articulares (interfalángicas distales y proximales, primera carpometacarpiana, caderas, rodillas y metatarsofalángicas) que se presentan preferentemente en mujeres con pico de inicio en la edad media (30 - 40 años) y con una marcada predisposición familiar. 28
  • 29. OA de grandes articulaciones • La OA de grandes articulaciones caderas y rodillas, constituye un segundo grupo. Se presenta tanto en hombres como en mujeres con características radiológicas propias, sobre todo en caderas: pérdida de espacio central en las mujeres y compromiso del polo superior en los hombres 29
  • 30. OA erosiva • OA erosiva, se caracteriza por desarrollar erosiones subcondrales y tendencia a la anquilosis de las articulaciones interfalángicas distales y proximales sin llegar a la OA generalizada. Un porcentaje pequeño de pacientes (15%) puede virar a Artritis Reumatoide seropositiva y se ha encontrado una asociación con el Síndrome de Sjogren. 30
  • 31. Cuadro clínico • La OA secundaria produce cambios clínicos y radiológicos similares a la OA primaria, pero se detecta una enfermedad subyacente (Hemofilia, Acromegalia, AR, Enfermedad de Paget, Subluxación congénita de cadera, etc.) 31
  • 32. Diagnostico y tratamiento. • El diagnóstico de la OA es esencialmente clínico, que se confirma con análisis del líquido sinovial y estudios por imágenes. El líquido sinovial es característicarnente de tipo no inflamatorio con menos de 2,000 células/cc y tiene una viscosidad relativamente normal. 32
  • 33. Diagnostico y tratamiento • Es fundamental la higiene de las articulaciones: mantener el peso adecuado, realizar ejercicio físico, evitar situaciones que supongan una sobrecarga de las articulaciones. Aunque se puede controlar a través de fármacos analgésicos y antiinflamatorios, el tratamiento recomendado al ser ésta una enfermedad crónica son los condroprotectores. La fisioterapia es fundamental como complemento. 33
  • 34. 34