El documento describe los mecanismos de defensa del huésped contra las bacterias extracelulares. Estos incluyen la respuesta inmune innata mediada por fagocitos, el complemento y citocinas, así como la respuesta adaptativa a través de linfocitos T y anticuerpos. Las bacterias han desarrollado varias estrategias como cápsulas, toxinas y supervivencia intracelular para evadir estas defensas.

1. BECERRIL CUEVAS CARLA
ALEJANDRA.

2. 


Pueden replicarse fuera de la célula
huésped, como en circulación tejidos
conjuntivos y espacios constituidos por luces
de las vías respiratorias o el intestino.
Provocan inflamación que lleva a la
destrucción del tejido en el foco de infección.
Producen toxinas

3. Endotoxinas
Exotoxinas
Componentes de las
paredes celulares
bacterianas
Sustancias secretadas de
manera activa por las
bacterias
En bacterias gram
negativas es un LPS que
es un potente activador de
macrófago
Muchas son citotóxicas y
destruyen a las células
por mecanismos
bioquímicos, otras
interviene en funciones
celulares y otras
estimulan la síntesis de
Citocinas.

4. 



Sus principales mecanismos son:
Activación del complemento.
Fagocitosis
Respuesta inflamatoria
Las paredes gran negativas
contienen en sus paredes un
peptidoglucano que activa la vía
alterna al inducir la formación de
C3 –convertasa, su LPS también la
activa.
Las bacterias que expresan
manosa en su superficie
pueden unirse a la lectina
fijadora de manosa, activando
la vía de la lectina
Dando opsonizacion y potenciación de la
fagocitosis bacteriana.
Los productos de la degradación del
complemento participan en las respuestas
inflamatoria, por atracción y activación de
leucocitos.

5. 
Los fagocitos se unen a bacterias mediante
receptores de superficie.
Estos receptores estimulan la fagocitosis
y actividades antimicrobianas .
Los fagocitos activados secretan
Citocinas que favorecen la penetración
de leucocitos en los focos infecciosos.

6. 

La inmunidad humoral es la respuesta mas importante
frente a B.Ext. Y su función es eliminar microorganismos
y neutralizar sus toxinas.
Las respuestas
de anticuerpos
van contra los
antígenos
de la pared celular
y contra toxinas
secretadas y asociadas a las células.
Defensa contra bacterias
encapsuladas ricas en PLS.

Los mecanismos efectores
utilizados por
anticuerpos para combatir estas infecciones son 3:
los

7. 



La neutralización: mediada por isótopos de IgG e IgA
de alta afinidad.
La opsonizacion: por subclases de IgG.
La activación del complemento: por IgM y subclase
de IgG.
Los antígenos proteicos de las B.ext. También activan
linfos T cooperadores CD4, con síntesis de Citocinas
que estimulan la elaboración de anticuerpos la
inducción de la inflamación local y potenciación de
actividades fagociticas.

8. 
Hay ciertas consecuencias, ante la respuesta del
huésped frente a las b. ext.
shock séptico
Es una consecuencia patológica
inducida por Citocinas mas grave de
las infecciones por b. gram negativas
y gram positivas.
En su fase temprana esta
producida por Citocinas
sintetizadas por los
macrófagos
Síndrome caracterizado por
colapso circulatorio y coagulación
intravascular diseminada.
El aumento súbito y
temprano, de cantidades
mortales de Citocinas es
conocido como:
Tormenta de citocinas
El TNF es el mediador
mas importante que
tiene, aunque también
puede contribuir el INFgamma e IL-12.

9. Algunas toxinas bacterianas estimulan a
todos los linfocitos T que expresan una
determinada familia de genes
receptores.
Su importancia radica en su capacidad
para activar a muchos linfocitos T, con la
síntesis de elevadas cantidades de
Citocinas dando el shock séptico.

10. Las bacterias con capsulas ricas en polisacáridos resisten
a la fagocitosis, por lo tanto son mucho mas virulentas.
 Las capsulas de las gram positivas y gram negativas
contiene acido sálico, que inhibe la activación de
complemento por vía alterna.
 Pero el mecanismo mas importante de defensa bacteriana,
son las vellosidades
Estructuras responsables de la adhesión

de estos microorganismos a las células
del huésped.
El antígeno principal de las
vellosidades es una proteína
denominada pilina.
Esta capacidad para modificar sus antígenos ayuda a las
bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos esp.
Frente a las pilinas.

11. En la selección de vellosidades
tiene una importancia por q
proporcionan una mayor adhesión a
las células del huésped.
Aumentando la virulencia.
Las alteraciones químicas que
tiene LPS de superficie
permiten evitar respuestas
inmunitarias.

12. 

Pueden sobrevivir e incluso replicarse en el
interior de los fagocitos.
Pueden encontrarse en un nicho donde son
inaccesibles a los anticuerpos circulantes.

13. 
Esta respuesta corre a cargo principalmente de
los fagocitos y NK. activados de forma directa.
Los macrófagos ingieren e
intentan destruir, pero las bacterias
intra. Resisten la degradación
dentro de los fagocitos
Sin embargo la
inmunidad innata es
incapas de erradicar
infecciones sola.
las NK. activados de forma
directa, estimulado por la
síntesis de IL-12 de los
macrófagos, ya que es una
importante citocina inductora.
Sintetiza INF- gamma, que a
su vez activa macrófagos,
favoreciendo la eliminación de
bacterias fagocitadas.
las NK son la primera defensa.

14. 
Esta inmunidad es mediada por linfocitos T, por lo que las
personas con una deficiencia de la inmunidad celular por
ejemplo SIDA, son muy susceptibles a infecciones
bacterianas.
En la inmunidad
celular hay dos tipos
de reacciones
Los linfocitos CD4 y CD8
Activación de macrófagos por señales de
responden a antígenos proteicos,
CD40 e INF-gamma, derivado de linfocitos T.
de los microorganismos
Dando la eliminación de los microbios
fagocitados, en forma de péptidos
fagocitados y la lisis de las cel. Infectadas por
asociados a MHC I y II
LCT.
Gracias a estas dos sust. Los macrófagos
producen microbicidas. También el INFgamma estimulan la producción de
isótipos de anticuerpos que activan el
complemento y opsoniz a las bacterias
para la fagocitosis.
Los CD4 = TH1por
IL-12 que viene de
los macrófagos y
cel. Dendríticas.

15. 

Cuando un microorganismo se encuentra en el
interior de la célula deja de ser susceptible a
los mecanismos microbicidas de la fagocitosis y
la infección debe erradicar se por los LTC de las
células infectadas.
los linfocitos TCD4 que activan a los
macrófagos y los LTC CD8, actúan en forma
conjunta

16. La activación de los
macrófagos puede
provocar una lesión
en los tejidos.
Reacción
inflamatoria que
puede evitar la
propagación de
microorganismos.
Granulomas
(Alrededor d e
microorganism
o)
Que se manifiesta
como una reacción de
hipersensibilidad
retardada (HSR)
Ya que las bacterias intra.
Ha evolucionado para
resistir la eliminación en el
interior de los fagocitos,
persisten por periodos
largos.
Hay una estimulación
antígena crónica con
activación de linfos T y
macrófagos.

17. 


Las bacterias intracelulares han desarrollado distintas
estrategias.
La inhibición de la función de los fagolisosomas o su escape
hacia el citosol, ocultándose de los mecanismos
microbicidas de los lisosomas y destoxificando directamente
o inactivando sustancias microbicidas .
La resistencia a la fagocitosis es una razón por la que
provocan infecciones crónicas.