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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
SALUD EN INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA “B”
Autor: Ariana Milene Arias Caballero
Coautor: Dr. Jorge Alberto Cañarte Alcívar
Periodo octubre 2017- febrero 2018
INTRODUCCIÓN
Los macrófagos se originan a partir de
monocitos sanguíneos que dejan la
circulación para diferenciarse en
distintos tejidos. Los macrófagos son
células especializadas en la detección,
fagocitosis y destrucción de bacterias y
otros organismos dañinos. Además,
pueden presentar antígenos a las células
e iniciar el proceso inflamatorio
mediante la liberación de moléculas
(llamadas citocinas), que activan otras
células, 1
también es una célula
fagociticas presente en el tejido
conectivo de los vertebrados. Es a su
vez una célula extraordinariamente
versátil debido al papel que juega en la
presentación y procesamiento de los
antígenos, en la producción de
moléculas con actividad biológica [por
ejemplo: proteasas, citoquinas y
factores de crecimiento (FC)], y en el
metabolismo de los lípidos,2
los
macrófagos tiene la capacidad de
quimiotaxis, y expresan receptores de
membrana para numerosas moléculas
bacterianas, los macrófagos también
ingieren células muertas del anfitrión y
participa en la reparación de tejido
dañado3
.
DESARROLLO
Los macrófagos son células del sistema
inmunitario, células fagocíticas que se
encuentran en diversos órganos y
tejidos, sean histiocitos en el tejido
subcutáneo, macrófagos alveolares en
los pulmones, microglia en el cerebro,
estos se originan a partir de monocitos
sanguíneos, lo cual a su vez se
originaron de los progenitores de las
células mieloides de la médula ósea, los
macrófagos son las principales células
de defensa del anfitrión al comienzo de
la infección , son efectores de las
respuestas innatas y están involucradas
en el inicio y regulación de la
inmunidad adaptativa, la función
principal de los macrófagos es la de
fagocitar todos los cuerpos extraños que
se introducen en el organismo como las
bacterias y sustancias de desecho, los
macrófagos activados secretan proteínas
llamadas citocinas que se unen a
receptores productores de señales en
otras células y así instruyen a esas
células a responder de forma que
contribuyan a respuesta del anfitrión.3
Los macrófagos se originan a partir de
monocitos sanguíneos que estos dejan la
circulación para diferenciarse en
distintos tejidos. Cada población de
macrófagos es substancialmente
heterogénea, lo que probablemente
refleja el grado de especialización
requerido dentro del ambiente celular en
el que se encuentran. 4
Los macrófagos constituyen
poblaciones heterogéneas distribuidas
en diferentes tejidos y órganos que son
responsables de numerosos procesos
inmunológicos, metabólicos e
inflamatorios, tanto en condiciones
normales como en patológicas. Se
originan de la medula ósea a partir de la
célula madre o pluripotencial. Al salir
de la médula ósea los monocitos
permanecen en circulación por unas 24
horas, para luego pasar de los vasos a
los tejidos en donde se transforman en
macrófagos
Función de los Macrófagos.
Los macrófagos participan activamente
tanto en los mecanismos de la
inmunidad innata con la fagocitosis y
producción de citoquinas, como en la
inmunidad adquirida con la destrucción
de los microorganismos fagocitados y
presentación de antígenos. Desempeñan
varias funciones en la respuesta inmune.
Primero tienen que procesar y presentar
el antígeno a las células
inmunocompetentes. En segundo lugar,
los macrófagos actúan como poderosas
células efectoras, apareciendo como
respuesta frente a productos de
activación. En tercer lugar, los
macrófagos producen una serie de
factores solubles que influyen
enormemente en el crecimiento y
funciones de leucocitos y células no
linfoides como fibroblastos, células
musculares lisas y células endoteliales 5
Inmunidad Adaptante Otra función de macrófagos es alertar el
sistema inmune a la invasión
microbiana. Después de ingerir un
microbio, un macrófago presenta una
proteína en su superficie de la célula
llamada un antígeno, que hace señales
la presencia del antígeno a una célula de
ayudante correspondiente de T.
El antígeno que es visualizado se asocia
a una molécula de la clase II de MHC,
que actúa como señal a otros glóbulos
blancos que el Inflamación y función de
los macrófagos no es real un invasor no
nativo aunque está visualizando un
antígeno. Al determinar un antígeno, la
célula de ayudante de T activa otras
células del sistema inmune tales como
células de T citotóxicas para atacar la
célula infectada. Las células de
ayudante de T también estimulan las
células de B del sistema inmune secretar
los anticuerpos. Cada antígeno tiene
anticuerpos específicos que se
produzcan contra él en grandes
cantidades. Este antígeno de la “firma”
también es recordado por los
anticuerpos, que apuntan directamente
cualquier célula que visualiza el
antígeno en el futuro, debe otra
infección ocurrir. Esta inmunidad
desarrollada se llama inmunidad
adaptante o detectada.6
Activación de los macrófagos.
Los macrófagos mejoran su capacidad
microbicida por medio de su activación.
Esta activación puede provocar por:
Productos microbianos los cuales
causan:
 Activación directa de monocitos
y macrófagos.
 Activación indirecta:
Los macrófagos sin activar
liberan citoquinas que a su vez
activan a los macrófagos.
Posterior activación por citoquinas
producidas por linfocitos T ayudadores.
El macrófago activado es capaz de
destruir los microorganismos
fagocitados, las células tumorales y las
células infectadas por virus5
Citoquinas con acción sobre
macrófago.
La Interleucina 1 es producida en
grandes cantidades por macrófagos,
media una actividad pro inflamatorio se
han identificado dos genes que
codifican productos de similar actividad
biológica, IL-1 alfa e IL-1 beta, la IL-1
predomina en los macrófagos mientras
que la IL-1 beta predomina en los
queratinocitos.
Los macrófagos participan en el
desarrollo y mantenimiento de la
inflamación inducida por obesidad en el
tejido adiposo y son la fuente principal
de moléculas inflamatorias circulantes
detectadas ante obesidad.7-8
Factor inhibidor de la migración de los
macrófagos (MIF), sustancias que tiene
la capacidad de activar los macrófagos y
al mismo tiempo suspender sus
movimientos a fin de que se acumulen
en el sitio de ataque del antígeno. Factor
armador o activador de los macrófagos,
es la sustancia que se pone en contacto
con los macrófagos y modifica sus
procesos metabólicos haciéndolos más
agresivos 9-10
Inflamación y función de los
macrófagos
Uno de los principales sistemas de
defensa del organismo son los
macrófagos, que desempeñan un papel
clave no solo en el reconocimiento y
eliminación de patógenos sino también
en el mantenimiento de la homeostasis
tisular. Los macrófagos proceden de
monocitos circulantes que una vez que
llegan a los tejidos, maduran y
completan su diferenciación a
macrófagos. Estos macrófagos
presentan una alta heterogeneidad y
dependiendo del microambiente que les
rodee, pueden adoptar distintos estados
de activación, que difieren en la
expresión de receptores, funciones y
producción de citoquinas y
quimioquinas, lo que les permite
adaptarse al medio adecuadamente.
Simplificando la gran heterogeneidad de
estas células, podemos distinguir dos
tipos de macrófagos, identificados como
M1 o macrófagos clásicos y M2 o
macrófagos alternativos. Los
macrófagos M1 se originan durante la
respuesta inflamatoria tras la
estimulación con IFN-γ, TNF-α o
componentes microbianos como el
lipopolisacárido (LPS) y están
caracterizados por la producción de
citoquinas y mediadores pro-
inflamatorios. Este fenotipo se
caracteriza por una alta actividad
antiviral, antibacteriana y supresora de
tumores. Por el contrario, los
macrófagos M2 se activan en ambientes
ricos en mediadores anti-inflamatorios
(por ejemplo IL-10, IL-4, IL-13),
promoviendo la remodelación de la
matriz y la reparación del daño, y
suprimiendo la respuesta inmune. Si
bien ambos fenotipos son esenciales
para el mantenimiento de la
homeostasis del organismo 11
Síndrome de activación macrofágica
El síndrome de activación macrofágica
(SAM) es una enfermedad infrecuente,
de evolución fatal, secundaria a la
activación del sistema fagocítico
mononuclear, que se caracteriza por la
proliferación incontrolada de los
histiocitos con fenómeno de
hemofagocitosis. Es un desorden de la
regulación inmune caracterizado por
fiebre, hemofagocitosis,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
hipertrigliceridemia y coagulopatía. La
etiología del SAM es desconocida pero
se describen factores desencadenantes
tales como infecciones virales y drogas.
La excesiva activación y proliferación
de los macrófagos bien diferenciados y
de los linfocitos T induce una
sobreproducción de citoquinas. Se ha
postulado que existe una importante
disminución de las células natural killer
y un defecto funcional en la perforina.
El curso clínico del SAM es variable. 12-
13
Macrófagos como mecanismo de
evasión de parásitos
Aunque existen varios mecanismos
inmunológicos para eliminar a los
patógenos intracelulares, éstos han
elaborado una variedad de estrategias
para escapar de la respuesta del sistema
inmune y asegurarse su supervivencia y
replicación en el huésped. Algunos
parásitos modulan la producción de
numerosas moléculas tóxicas
sintetizadas por el sistema inmune.
Varios parásitos son altamente sensibles
al óxido nítrico (ON) y sus derivados.
El ON es producido en macrófagos
(MΦ) luego de la estimulación con
productos microbianos o con citoquinas.
En el pasado, los MΦ se identificaban
como células puramente inflamatorias
(MΦ activados en forma clásica),
capaces de secretar mediadores
inflamatorios, actuar como células
presentadoras de antígenos y matar
patógenos intracelulares. Sin embargo,
los MΦ activados representan un grupo
más heterogéneo de células con
distintos marcadores biológicos que
pueden llevar a cabo diferentes
funciones inmunológicas. Los MΦ
activados alternativamente, fallan en
producir ON en virtud de la inducción
de la enzima arginasa y
consecuentemente tienen disminuida su
capacidad para matar patógenos
intracelulares. Se ha comunicado la
inducción de arginasa por parte de
varios parásitos, por lo tanto este
mecanismo podría favorecer su
supervivencia en el huésped. 14
Célula espumosa
Célula espumosa La célula espumosa
derivada del macrófago, ha sido
encontrada en la íntima de estrías grasas
de niños y adultos. Constituye la
evidencia más temprana de acumulación
de lípidos en la pared arterial. Una vez
el monocito reside en la íntima arterial,
puede capturar lipoproteínas
modificadas y acumularlas mediante
receptores específicos, llevando a la
conversión de estas células en células
espumosas. Mediadores inflamatorios
pueden influir en la expresión de estos
receptores para lipoproteínas
modificadas. Aunque esta área parece
relativamente inexplorada el interferón
α (IFNα), un producto de los linfocitos
TH encontrados en la placa
ateroesclerótica, favorece la expresión
de receptores para lipoproteínas en
macrófagos humanos. Otra citoquina
que podría tener esta misma función es
el M-CSF 15-16
CONCLUSIÓN
Los macrófagos son un tipo de glóbulo
blanco que se come el material extraño
en el cuerpo. Estas células están
implicadas en la inmunidad innata,
respuesta inmune a un número de
invasores inmunes, y que también
forman una parte importante de
adquirido del cuerpo sistema inmune.
En un momento dado, los macrófagos
actúan en muchos rincones del cuerpo,
en silencio limpiar residuos extraños,
bacterias y virus antes de que tengan la
oportunidad de causar un problema.
En un sentido, los macrófagos son como
guardias de seguridad para el sistema
inmunológico. Algunos de ellos
permanecen estacionados en sus
“oficinas” regulares cerca de áreas
donde el material extraño habitualmente
entra en el cuerpo, la detección rutinaria
de los materiales que les pasan a buscar
las cosas que podrían ser peligrosas.
Otros deambulan, en busca de intrusos
que pueden haber escapado a otros
macròfagos
El macrófago puede llegar a convertirse
en célula blanca de las terapias
farmacológicas y genéticas para la
prevención, estabilización y regresión
de las enfermedades vasculares en
especial de la ateroesclerosis.
BIBLIOGRAFÌA
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macrófago en enfermedad vascular. Revista Colombiana de Cardiología. 2004
may-jun; 11(3).
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4. Abul K. Abbas, Inmunología celular y molecular. 7° ed. España: Elseiver
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6. Mandal DA. New Medical Life Sciense. [Online]. [cited 2014 Junio 14.
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7. Rico M, Vega G, Nuevo rumbo en macrófagos. Medic graphic. 2017 disponible
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10 disponible en: http://www.reumatologiaclinica.or g/es/sindrome-
activacionmacrofago-comomanifestacion/articulo/S1699258 X13001836/
9. Sterba G, Iglesias E, Síndrome de activación macrófica. Elseiver. 2016, vol.23.
Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revistarevista-colombiana-
reumatologia- 374-articulo-sindrome-activacionmacrofagica-adultos-
conS0121812315001243
10. Bascones A, Gonzáles M, Mecanismos inmunológicos, Scielo. 2003, disponible
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11. Hortelano S. SE BMM. [Online]. [cited 2014 enero. Available from:
http://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/acercate-nuestros-cientificos/266-
sonsoles-hortelano-enero-2014-inflamacion-y-macrofagos.
12. Evangelina Kouris EG. Síndrome de activación macrofágica. Medigraphic
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13. Villena A, Larrea L, Inmunología, editorial complutense
14. Cinthia C. Stempin FMC. Macrófagos e inducción de arginasa como mecanismo
de evasión de parásitos. Scielo. 2007 nov/dic; 67(6-2).
15. Huanca C, Orihuela H, Fagocitosis. 2011, vol. 13 Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org. bo/scielo.php?pid=S2304-
37682011001000003&script=sci_ arttext 15.
16. Navarrete A, Sanchez P. Macrófagos y citosinas. 2008, vol. 10 disponible en:
http://www.scielo.br/pdf/rba/v61n 2/es_v61n2a14.pdf
ARIANA MILENE ARIAS CABALLERO-MACRÒFAGOS

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ARIANA MILENE ARIAS CABALLERO-MACRÒFAGOS

  • 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA SALUD EN INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA “B” Autor: Ariana Milene Arias Caballero Coautor: Dr. Jorge Alberto Cañarte Alcívar Periodo octubre 2017- febrero 2018 INTRODUCCIÓN Los macrófagos se originan a partir de monocitos sanguíneos que dejan la circulación para diferenciarse en distintos tejidos. Los macrófagos son células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos. Además, pueden presentar antígenos a las células e iniciar el proceso inflamatorio mediante la liberación de moléculas (llamadas citocinas), que activan otras células, 1 también es una célula fagociticas presente en el tejido conectivo de los vertebrados. Es a su vez una célula extraordinariamente versátil debido al papel que juega en la presentación y procesamiento de los antígenos, en la producción de moléculas con actividad biológica [por ejemplo: proteasas, citoquinas y factores de crecimiento (FC)], y en el metabolismo de los lípidos,2 los macrófagos tiene la capacidad de quimiotaxis, y expresan receptores de membrana para numerosas moléculas bacterianas, los macrófagos también ingieren células muertas del anfitrión y participa en la reparación de tejido dañado3 . DESARROLLO Los macrófagos son células del sistema inmunitario, células fagocíticas que se encuentran en diversos órganos y tejidos, sean histiocitos en el tejido subcutáneo, macrófagos alveolares en los pulmones, microglia en el cerebro, estos se originan a partir de monocitos sanguíneos, lo cual a su vez se originaron de los progenitores de las células mieloides de la médula ósea, los macrófagos son las principales células de defensa del anfitrión al comienzo de
  • 2. la infección , son efectores de las respuestas innatas y están involucradas en el inicio y regulación de la inmunidad adaptativa, la función principal de los macrófagos es la de fagocitar todos los cuerpos extraños que se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho, los macrófagos activados secretan proteínas llamadas citocinas que se unen a receptores productores de señales en otras células y así instruyen a esas células a responder de forma que contribuyan a respuesta del anfitrión.3 Los macrófagos se originan a partir de monocitos sanguíneos que estos dejan la circulación para diferenciarse en distintos tejidos. Cada población de macrófagos es substancialmente heterogénea, lo que probablemente refleja el grado de especialización requerido dentro del ambiente celular en el que se encuentran. 4 Los macrófagos constituyen poblaciones heterogéneas distribuidas en diferentes tejidos y órganos que son responsables de numerosos procesos inmunológicos, metabólicos e inflamatorios, tanto en condiciones normales como en patológicas. Se originan de la medula ósea a partir de la célula madre o pluripotencial. Al salir de la médula ósea los monocitos permanecen en circulación por unas 24 horas, para luego pasar de los vasos a los tejidos en donde se transforman en macrófagos Función de los Macrófagos. Los macrófagos participan activamente tanto en los mecanismos de la inmunidad innata con la fagocitosis y producción de citoquinas, como en la inmunidad adquirida con la destrucción de los microorganismos fagocitados y presentación de antígenos. Desempeñan varias funciones en la respuesta inmune. Primero tienen que procesar y presentar el antígeno a las células inmunocompetentes. En segundo lugar, los macrófagos actúan como poderosas células efectoras, apareciendo como respuesta frente a productos de activación. En tercer lugar, los macrófagos producen una serie de factores solubles que influyen enormemente en el crecimiento y funciones de leucocitos y células no linfoides como fibroblastos, células musculares lisas y células endoteliales 5 Inmunidad Adaptante Otra función de macrófagos es alertar el sistema inmune a la invasión microbiana. Después de ingerir un
  • 3. microbio, un macrófago presenta una proteína en su superficie de la célula llamada un antígeno, que hace señales la presencia del antígeno a una célula de ayudante correspondiente de T. El antígeno que es visualizado se asocia a una molécula de la clase II de MHC, que actúa como señal a otros glóbulos blancos que el Inflamación y función de los macrófagos no es real un invasor no nativo aunque está visualizando un antígeno. Al determinar un antígeno, la célula de ayudante de T activa otras células del sistema inmune tales como células de T citotóxicas para atacar la célula infectada. Las células de ayudante de T también estimulan las células de B del sistema inmune secretar los anticuerpos. Cada antígeno tiene anticuerpos específicos que se produzcan contra él en grandes cantidades. Este antígeno de la “firma” también es recordado por los anticuerpos, que apuntan directamente cualquier célula que visualiza el antígeno en el futuro, debe otra infección ocurrir. Esta inmunidad desarrollada se llama inmunidad adaptante o detectada.6 Activación de los macrófagos. Los macrófagos mejoran su capacidad microbicida por medio de su activación. Esta activación puede provocar por: Productos microbianos los cuales causan:  Activación directa de monocitos y macrófagos.  Activación indirecta: Los macrófagos sin activar liberan citoquinas que a su vez activan a los macrófagos. Posterior activación por citoquinas producidas por linfocitos T ayudadores. El macrófago activado es capaz de destruir los microorganismos fagocitados, las células tumorales y las células infectadas por virus5 Citoquinas con acción sobre macrófago. La Interleucina 1 es producida en grandes cantidades por macrófagos, media una actividad pro inflamatorio se han identificado dos genes que codifican productos de similar actividad biológica, IL-1 alfa e IL-1 beta, la IL-1 predomina en los macrófagos mientras que la IL-1 beta predomina en los queratinocitos. Los macrófagos participan en el desarrollo y mantenimiento de la
  • 4. inflamación inducida por obesidad en el tejido adiposo y son la fuente principal de moléculas inflamatorias circulantes detectadas ante obesidad.7-8 Factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF), sustancias que tiene la capacidad de activar los macrófagos y al mismo tiempo suspender sus movimientos a fin de que se acumulen en el sitio de ataque del antígeno. Factor armador o activador de los macrófagos, es la sustancia que se pone en contacto con los macrófagos y modifica sus procesos metabólicos haciéndolos más agresivos 9-10 Inflamación y función de los macrófagos Uno de los principales sistemas de defensa del organismo son los macrófagos, que desempeñan un papel clave no solo en el reconocimiento y eliminación de patógenos sino también en el mantenimiento de la homeostasis tisular. Los macrófagos proceden de monocitos circulantes que una vez que llegan a los tejidos, maduran y completan su diferenciación a macrófagos. Estos macrófagos presentan una alta heterogeneidad y dependiendo del microambiente que les rodee, pueden adoptar distintos estados de activación, que difieren en la expresión de receptores, funciones y producción de citoquinas y quimioquinas, lo que les permite adaptarse al medio adecuadamente. Simplificando la gran heterogeneidad de estas células, podemos distinguir dos tipos de macrófagos, identificados como M1 o macrófagos clásicos y M2 o macrófagos alternativos. Los macrófagos M1 se originan durante la respuesta inflamatoria tras la estimulación con IFN-γ, TNF-α o componentes microbianos como el lipopolisacárido (LPS) y están caracterizados por la producción de citoquinas y mediadores pro- inflamatorios. Este fenotipo se caracteriza por una alta actividad antiviral, antibacteriana y supresora de tumores. Por el contrario, los macrófagos M2 se activan en ambientes ricos en mediadores anti-inflamatorios (por ejemplo IL-10, IL-4, IL-13), promoviendo la remodelación de la matriz y la reparación del daño, y suprimiendo la respuesta inmune. Si bien ambos fenotipos son esenciales para el mantenimiento de la homeostasis del organismo 11 Síndrome de activación macrofágica El síndrome de activación macrofágica (SAM) es una enfermedad infrecuente, de evolución fatal, secundaria a la activación del sistema fagocítico
  • 5. mononuclear, que se caracteriza por la proliferación incontrolada de los histiocitos con fenómeno de hemofagocitosis. Es un desorden de la regulación inmune caracterizado por fiebre, hemofagocitosis, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hipertrigliceridemia y coagulopatía. La etiología del SAM es desconocida pero se describen factores desencadenantes tales como infecciones virales y drogas. La excesiva activación y proliferación de los macrófagos bien diferenciados y de los linfocitos T induce una sobreproducción de citoquinas. Se ha postulado que existe una importante disminución de las células natural killer y un defecto funcional en la perforina. El curso clínico del SAM es variable. 12- 13 Macrófagos como mecanismo de evasión de parásitos Aunque existen varios mecanismos inmunológicos para eliminar a los patógenos intracelulares, éstos han elaborado una variedad de estrategias para escapar de la respuesta del sistema inmune y asegurarse su supervivencia y replicación en el huésped. Algunos parásitos modulan la producción de numerosas moléculas tóxicas sintetizadas por el sistema inmune. Varios parásitos son altamente sensibles al óxido nítrico (ON) y sus derivados. El ON es producido en macrófagos (MΦ) luego de la estimulación con productos microbianos o con citoquinas. En el pasado, los MΦ se identificaban como células puramente inflamatorias (MΦ activados en forma clásica), capaces de secretar mediadores inflamatorios, actuar como células presentadoras de antígenos y matar patógenos intracelulares. Sin embargo, los MΦ activados representan un grupo más heterogéneo de células con distintos marcadores biológicos que pueden llevar a cabo diferentes funciones inmunológicas. Los MΦ activados alternativamente, fallan en producir ON en virtud de la inducción de la enzima arginasa y consecuentemente tienen disminuida su capacidad para matar patógenos intracelulares. Se ha comunicado la inducción de arginasa por parte de varios parásitos, por lo tanto este mecanismo podría favorecer su supervivencia en el huésped. 14 Célula espumosa Célula espumosa La célula espumosa derivada del macrófago, ha sido encontrada en la íntima de estrías grasas de niños y adultos. Constituye la evidencia más temprana de acumulación de lípidos en la pared arterial. Una vez
  • 6. el monocito reside en la íntima arterial, puede capturar lipoproteínas modificadas y acumularlas mediante receptores específicos, llevando a la conversión de estas células en células espumosas. Mediadores inflamatorios pueden influir en la expresión de estos receptores para lipoproteínas modificadas. Aunque esta área parece relativamente inexplorada el interferón α (IFNα), un producto de los linfocitos TH encontrados en la placa ateroesclerótica, favorece la expresión de receptores para lipoproteínas en macrófagos humanos. Otra citoquina que podría tener esta misma función es el M-CSF 15-16 CONCLUSIÓN Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco que se come el material extraño en el cuerpo. Estas células están implicadas en la inmunidad innata, respuesta inmune a un número de invasores inmunes, y que también forman una parte importante de adquirido del cuerpo sistema inmune. En un momento dado, los macrófagos actúan en muchos rincones del cuerpo, en silencio limpiar residuos extraños, bacterias y virus antes de que tengan la oportunidad de causar un problema. En un sentido, los macrófagos son como guardias de seguridad para el sistema inmunológico. Algunos de ellos permanecen estacionados en sus “oficinas” regulares cerca de áreas donde el material extraño habitualmente entra en el cuerpo, la detección rutinaria de los materiales que les pasan a buscar las cosas que podrían ser peligrosas. Otros deambulan, en busca de intrusos que pueden haber escapado a otros macròfagos El macrófago puede llegar a convertirse en célula blanca de las terapias farmacológicas y genéticas para la prevención, estabilización y regresión de las enfermedades vasculares en especial de la ateroesclerosis. BIBLIOGRAFÌA 1. Saldana JI. British society for inmunology. [Online]. Available from: file:///C:/Users/Usuario01/Downloads/9.1.%20Macrophages%20(Macr%C3%B 3fagos).pdf. 2. Darío Echeverri M(, Marta Fontanilla Q,PD(3, Lorena Buitrago M(. El macrófago en enfermedad vascular. Revista Colombiana de Cardiología. 2004 may-jun; 11(3).
  • 7. 3. Shaaron PM. In.Slideshare. [Online]. [cited 2017 Junio. Available from: https://www.slideshare.net/ShaaronMagalyPazmioM/proyecto-macrfagos-por- shaaron-pazmio-moya. 4. Abul K. Abbas, Inmunología celular y molecular. 7° ed. España: Elseiver 5. Limachi M, Inmunidad celular. Scielo, 2011, 13. Disponible en: http://www.revistasbolivianas.org. bo/scielo.php?pid=S2304- 37682011001000004&script=sci_ arttext 6. Mandal DA. New Medical Life Sciense. [Online]. [cited 2014 Junio 14. Available from: https://www.news-medical.net/life-sciences/Macrophage- Function-(Spanish).aspx. 7. Rico M, Vega G, Nuevo rumbo en macrófagos. Medic graphic. 2017 disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs /imss/im-2012/im121i.pdf 8. Torres A, Solís E, Zeferino M, Césepedes A, Activación macrófagos, 2014, vol. 10 disponible en: http://www.reumatologiaclinica.or g/es/sindrome- activacionmacrofago-comomanifestacion/articulo/S1699258 X13001836/ 9. Sterba G, Iglesias E, Síndrome de activación macrófica. Elseiver. 2016, vol.23. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revistarevista-colombiana- reumatologia- 374-articulo-sindrome-activacionmacrofagica-adultos- conS0121812315001243 10. Bascones A, Gonzáles M, Mecanismos inmunológicos, Scielo. 2003, disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v15n 3/original2.pdf 11. Hortelano S. SE BMM. [Online]. [cited 2014 enero. Available from: http://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/acercate-nuestros-cientificos/266- sonsoles-hortelano-enero-2014-inflamacion-y-macrofagos. 12. Evangelina Kouris EG. Síndrome de activación macrofágica. Medigraphic Artemisa. 2006. 13. Villena A, Larrea L, Inmunología, editorial complutense 14. Cinthia C. Stempin FMC. Macrófagos e inducción de arginasa como mecanismo de evasión de parásitos. Scielo. 2007 nov/dic; 67(6-2). 15. Huanca C, Orihuela H, Fagocitosis. 2011, vol. 13 Disponible en: http://www.revistasbolivianas.org. bo/scielo.php?pid=S2304- 37682011001000003&script=sci_ arttext 15. 16. Navarrete A, Sanchez P. Macrófagos y citosinas. 2008, vol. 10 disponible en: http://www.scielo.br/pdf/rba/v61n 2/es_v61n2a14.pdf