Hiperplasia benigna de próstata es la Patología prostática más frecuente es la 1ra causa de consulta urológica en adultos mayores y 1ra causa de uropatía obstructiva infravesical >50años.
Su localización más frecuente: Zona de transición.
Lóbulos que más se hiperplasia son los laterales y medio, este último es el más obstructivo.
Síntomas obstructivos.
Menor fuerza de chorro
Dificultad para iniciar la micción
Goteo postmiccional
Dolor hipogástrico
Sensación de vaciado incompleto
Síntomas Irritativos:
Urgencia
Disuria
Nicturia
Polaquiuria
El cáncer de próstata sus factores de riesgo son;
Edad 75% >65ª
Etnia (afroamericana)
Historia familiar de primer grado
Dieta (factor relativo) exceso de grasa, carnes rojas, hipercalcemia.
Diagnóstico:
Tacto rectal: Positivo petria dura, nodular (asimétrica), firme (inmóvil). Entonces biopsia
PSA positivo >4ng/ml
Sospecha absoluta de cancer en PSA >7ng/ml entonces se realiza biopsia.
Indicaciones para realizar biopsia:
Tacto rectal sospechoso
PSA >7ng/ml
Elevación de PSA de forma persistente.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI TIPICO, ATIPICO, INCOMPLETO Y RESISTENTE A INMUNOGLOB...Mariano Ganoza
Fases Aguda: 1-2 sem, Hay presencia de fiebre y los otros signos clásicos. A nivel CV puede presentarse miocarditis y disfunción cardiaca la cual se manifiesta como taquicardia (aún sin fiebre). , rara vez hay signos de ICC, arritmias, efusión pericárdica; en presentaciones atípicas puede ocurrir shock, el cual aumenta el riesgo de lesión.
Subaguda: 3-6 sem. Comienza con la desaparición de la fiebre y de otros signos agudos, pero todavía puede haber irritabilidad, anorexia y conjuntivitis. Es común la trombocitosis.
Convaleciente: Aquí desaparecen todos los signos y síntomas de la enfermedad, los índices inflamatorios vuelven completamente a la normalidad.
Descrita por primera vez en 1967 por Tomisaku Kawasaki, la Enfermedad o Síndrome de Kawasaki, es también conocido como;
Síndrome linfonodular mucocutáneo o Poliarteritis nodosa infantil.
Es una vasculitis sistémica aguda autolimitada, afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre, afecta de forma característica las arterias coronarias por lo que es la causa más frecuente de enfermedad cardiaca adquirida en niños.
Cuatro o cinco criterios:
Cambios en extremidades: En el momento agudo las extremidades están eritematoso, edematoso y que luego comienza a descamar.
Exantema polimorfo: El más frecuente el EMPE
Inyección conjuntival: ‘’Ojo rojo’’ Bilateral, sin secreciones, sin dolor.
Cambios en la boca: Labios rojos agrietados, lengua aframbuesada.
Adenopatías: ≥1.5 cm
Enfermedad de Kawasaki Incompleta
Caracterizada por la presencia de fiebre ≥ 5 días pero
que no cumple con el número suficiente de criterios clínicos (descritos para la forma clásica) con o sin afectación coronaria.
Enfermedad de Kawasaki Resistente a Inmunoglobulina
Cuando la fiebre no resuelve post infusión de Inmunoglobulina, ocurre en aproximadamente el 10% al 20% de los pacientes.
Enfermedad de Kawasaki Atípica
Caracterizada por la presencia de fiebre ≥ 5 días, pero acompañado de síntomas diferentes a los de los criterios clínicos (descritos para la forma clásica), como, por ejemplo:
Convulsiones, parálisis facial, meningitis, dolor abdominal agudo, artritis, pancreatitis, ictericia, neumonía, injuria renal, etc. Con o sin afectación coronaria.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA, SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y EMBARAZO MÚLTIPLE RE...Mariano Ganoza
Ruptura prematura de membrana es la ruptura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto, incluso hasta 1 hora antes.
ETIOLOGIA: Infecciosa
Infecciones que están asociadas a la RPM ej;
La corioamnionitis, Infecciones vaginales como: 1ro. Vaginosis bacteriana (gardnerella), vaginitis por trichomonas, infecciones urinarias como la bacteriuria asintomática.
ETIOLOGIA: Infecciosa
Infecciones que están asociadas a la RPM ej;
La corioamnionitis, Infecciones vaginales como: 1ro. Vaginosis bacteriana (gardnerella), vaginitis por trichomonas, infecciones urinarias como la bacteriuria asintomática.
Sospecha clínica:
Pierde líquido claro de forma continua de olor a lejía. Aquí ya orientamos el dx a un RPM entonces solicitamos pruebas: Papel de nitrazina, Test de Fern: Muestra del fondo del saco vaginal y llevarla al microscopio.
Veremos esta estructura que se forma llamada cristalografía en helecho. Que nos indica que se está perdiendo líquido amniótico.
Sufrimiento fetal agudo definición:
Perturbación metabólica fetal, asociada a asfixia intrauterina. Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves y persistentes son capaces de producir: Acidosis, parálisis cerebral, muerte fetal y/o neonatal.
Embarazo múltiple Factores de riesgo:
Gestante Añosa >35 años, Etnia Afroamericana, herencia por parte de madre, técnicas de reproducción asistida.
En el embarazo doble es muy importante la evaluación de la corionicidad para ello utilizamos la ecografía de primer trimestre.
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ENFERMEDAD DE KAWASAKI TIPICO, ATIPICO, INCOMPLETO Y RESISTENTE A INMUNOGLOB...Mariano Ganoza
Fases Aguda: 1-2 sem, Hay presencia de fiebre y los otros signos clásicos. A nivel CV puede presentarse miocarditis y disfunción cardiaca la cual se manifiesta como taquicardia (aún sin fiebre). , rara vez hay signos de ICC, arritmias, efusión pericárdica; en presentaciones atípicas puede ocurrir shock, el cual aumenta el riesgo de lesión.
Subaguda: 3-6 sem. Comienza con la desaparición de la fiebre y de otros signos agudos, pero todavía puede haber irritabilidad, anorexia y conjuntivitis. Es común la trombocitosis.
Convaleciente: Aquí desaparecen todos los signos y síntomas de la enfermedad, los índices inflamatorios vuelven completamente a la normalidad.
Descrita por primera vez en 1967 por Tomisaku Kawasaki, la Enfermedad o Síndrome de Kawasaki, es también conocido como;
Síndrome linfonodular mucocutáneo o Poliarteritis nodosa infantil.
Es una vasculitis sistémica aguda autolimitada, afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre, afecta de forma característica las arterias coronarias por lo que es la causa más frecuente de enfermedad cardiaca adquirida en niños.
Cuatro o cinco criterios:
Cambios en extremidades: En el momento agudo las extremidades están eritematoso, edematoso y que luego comienza a descamar.
Exantema polimorfo: El más frecuente el EMPE
Inyección conjuntival: ‘’Ojo rojo’’ Bilateral, sin secreciones, sin dolor.
Cambios en la boca: Labios rojos agrietados, lengua aframbuesada.
Adenopatías: ≥1.5 cm
Enfermedad de Kawasaki Incompleta
Caracterizada por la presencia de fiebre ≥ 5 días pero
que no cumple con el número suficiente de criterios clínicos (descritos para la forma clásica) con o sin afectación coronaria.
Enfermedad de Kawasaki Resistente a Inmunoglobulina
Cuando la fiebre no resuelve post infusión de Inmunoglobulina, ocurre en aproximadamente el 10% al 20% de los pacientes.
Enfermedad de Kawasaki Atípica
Caracterizada por la presencia de fiebre ≥ 5 días, pero acompañado de síntomas diferentes a los de los criterios clínicos (descritos para la forma clásica), como, por ejemplo:
Convulsiones, parálisis facial, meningitis, dolor abdominal agudo, artritis, pancreatitis, ictericia, neumonía, injuria renal, etc. Con o sin afectación coronaria.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA, SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y EMBARAZO MÚLTIPLE RE...Mariano Ganoza
Ruptura prematura de membrana es la ruptura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto, incluso hasta 1 hora antes.
ETIOLOGIA: Infecciosa
Infecciones que están asociadas a la RPM ej;
La corioamnionitis, Infecciones vaginales como: 1ro. Vaginosis bacteriana (gardnerella), vaginitis por trichomonas, infecciones urinarias como la bacteriuria asintomática.
ETIOLOGIA: Infecciosa
Infecciones que están asociadas a la RPM ej;
La corioamnionitis, Infecciones vaginales como: 1ro. Vaginosis bacteriana (gardnerella), vaginitis por trichomonas, infecciones urinarias como la bacteriuria asintomática.
Sospecha clínica:
Pierde líquido claro de forma continua de olor a lejía. Aquí ya orientamos el dx a un RPM entonces solicitamos pruebas: Papel de nitrazina, Test de Fern: Muestra del fondo del saco vaginal y llevarla al microscopio.
Veremos esta estructura que se forma llamada cristalografía en helecho. Que nos indica que se está perdiendo líquido amniótico.
Sufrimiento fetal agudo definición:
Perturbación metabólica fetal, asociada a asfixia intrauterina. Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves y persistentes son capaces de producir: Acidosis, parálisis cerebral, muerte fetal y/o neonatal.
Embarazo múltiple Factores de riesgo:
Gestante Añosa >35 años, Etnia Afroamericana, herencia por parte de madre, técnicas de reproducción asistida.
En el embarazo doble es muy importante la evaluación de la corionicidad para ello utilizamos la ecografía de primer trimestre.
Retinopatía de la prematuridad, Retinopatía fibrovasoproliferativa que afecta especialmente la retina de recién nacidos prematuros con vascularización incompleta.
La ROP es una enfermedad de vascularización anormal de la retina que puede provocar desprendimiento de retina y discapacidad visual grave o ceguera.
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO Y NIVELES DE PREVENCIÓNMariano Ganoza
-HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
-NIVELES DE PREVENCIÓN
-DETERMINANTES DEL PROBLEMA
-PREVENCIÓN PRIMARIA
-PREVENCIÓN SECUNDARIA
-PREVENCIÓN TERCIARIA
-PREVENCIÓN CUATERNARIA
-DESASTRES NATURALES
-SALUD AMBIENTAL
-EFECTOS DE LOS DESASTRES NATURALES
-PROBLEMAS INMEDIATOS DE SALUD VINCULADOS CON EL TIPO DE DESASTRE
-PROBLEMAS SANITARIOS COMUNES A TODOS LOS DESASTRES NATURALES
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-SALUD MENTAL
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2. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Patología prostática más frecuente.
1ra causa de consulta urológica en adultos mayores y 1ra causa de uropatía obstructiva
infravesical >50años.
Localización más frecuente: Zona de transición.
Lóbulos que más se hiperplasia son los laterales y medio, este último es el más
obstructivo.
Patogenia: TEORIA HORMONAL:
Androgenos:
Testosterona
Dihidrotestosterona
Estrogenos:
Estradiol
Estrona
3. Síntomas obstructivos.
● Menor fuerza de chorro
● Dificultad para iniciar la micción
● Goteo postmiccional
● Dolor hipogástrico
● Sensación de vaciado incompleto
Síntomas Irritativos:
● Urgencia
● Disuria
● Nicturia
● Polaquiuria
Tres condiciones para hablar de HBP:
1. Crecimiento benigno
2. Que genere una obstrucción de la vía urinaria
(que comprima la uretra prostática)
3. Que genere clínica( STUB)
Fármacos contraindicados en HBP:
● Anticolinérgicos (Bromuro depatrioclo,
atropina etc) estos generan más retención
aguda de orina.
● Antidepresivos tricíclicos
● Alcohol
4. EVALUACIÓN
● Tacto rectal: Próstata agrandada, Simétrica-lisa, fibroelastica.
● PSA: Generalmente está 0 – 4 ng/ml descartamos patología maligna.
● Bioquímica: Sirve para evaluar la función renal, ya que el HBP de tipo obstructiva puede
generar una injuria renal aguda.
● Análisis urinario: Para descartar infecciones
● FLUJOMETRIA: Es el estudio urodinamico más específico para confirmar la obstrucción de
la vía urinaria. Lo patológico es cuando el chorro urinario tiene una velocidad de
<15ml/seg.
● Residuo postmiccional: Hablamos de obstrucción cuando este residuo es mas del 10% o
>100ml.
● Ecografía: La prueba inicial que evalúa el residuo postmiccional y el tamaño de la próstata
que nos dice:
20 – 30g HBP I
30 – 50g HBP II
50 – 80g HBP III
>80g HBP IV
5. TRATAMIENTO
ESCALA EVALUACION DE LOS
SÍNTOMAS; IPSS:
Clasifica al HBP en leve, moderado y severo.
Leve:
Fitoterapia, que tiene efecto placebo haciendo
aumentar los estrógenos logrando que reduzca el
crecimiento de la próstata.
Moderados:
Fármacos, Alfa-bloqueantes e inhibidores de la 5-
alfa-reductasa.
Corto plazo: Alfa-1-bloqueantes: Tamsolosina
es el más especifico. Tratamiento de elección
inicial.
○ RA: Hipotensión ortostática ya que al
bloquear los alfa 1 generamos
vasodilatación.
Prostatectomia
En HBP
Largo plazo:
• Inhibidores de la 5 alfa reductasa su efecto es
más tardío.
• Finasterinde es el más específico. Pero oculta
la elevación del PSA. Por eso debemos de
multiplicar por 2 el valor del PSA.
○ Beneficio Reducen el volumen de la
próstata.
○ Reacciones Adversas: Genera
disfunción eréctil ya que esta enzima
(5alfa reductasa) convierte la
testosterona en dihidrotestosterona.
6. CÁNCER DE PRÓSTATA
Factores de riesgo:
● Edad 75% >65ª
● Etnia (afroamericana)
● Historia familiar de primer grado
● Dieta (factor relativo) exceso de grasa,
carnes rojas, hipercalcemia
Diagnóstico:
● Tacto rectal: Positivo petria dura, nodular
(asimétrica), firme (inmóvil). Entonces
biopsia
● PSA positivo >4ng/ml
● Sospecha absoluta de cancer en PSA
>7ng/ml entonces se realiza biopsia.
Indicaciones para realizar biopsia:
● Tacto rectal sospechoso
● PSA >7ng/ml
● Elevación de PSA de forma persistente
Si tiene historia familiar de cáncer se adelanta a 10 años la
evaluación por tanto a los 40ª se realiza.
➔ La biopsia se realiza ecodirigida por ecografía
transrectal se deben sacar 12 muestras.
➔ Tipo histológico más frecuente es Adenocarcinoma,
se localiza en el lob posterior en la zona periférica.
CLINICA:
● Igual que el del HBP: Síntomas obstructivos.
● Hematuria severa y recurrente, dolor óseo. Por
metastasis (Osteoblastica), síntomas de
compresión raticular.
7. PROSNÓSTICO
La evaluación clínica evalúa de T1 a T4:
● T1: Cáncer de próstata no palpable y PSA
negativo. Buen pronóstico.
● T2: Cáncer de próstata localizado
(intracapsular); Si compromete;
○ <50% de un lóbulo T2a
○ >50% del lóbulo T2b
○ 2 lobulos T2c
● T3: Extracapsular
○ Pudiendo invadir la vesícula seminal T3b.
● T4: Invade órganos adyacentes (vejiga, recto
etc).
FACTOR PRONÓSTICO MÁS IMPORTANTE ES EL
DE GLEASON:
● 2 - 4 bien diferenciados
● 5 - 7 moderadamente diferenciado
● 8 - 10 Pobremente diferenciado (Anaplásico)
mal pronostico.
8. TRATAMIENTO
¿Cuando se observa un CP? 3 condiciones:
Cancer localizado
Factores de buen pronóstico
Esperanza de vida <10años
Tratamiento en cancer de prostata avanzado o con
metástasis:
● HORMOTERAPIA que es el bloqueo androgénico
total: Tratamiento hormonal:
○ Bloqueo central: Análogos de GnRH
Leuprorelina, goserelina, triptorelina
○ Bloqueo periféricos: Antiandrogenos;
Ciproterona o flutamida.
Bloqueamos los andrógenos cuando el CP
es avanzado ( metástasis o invasión de
órganos adyacentes).