SESION 8 TEORIA ENFERMEDADES REACTIVAS (PARTE I).pptx

URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Rossana Marina Mendoza Meza.
mendozarossana@yahoo.com
Medicina III – Dermatología
10/08/2021

Índice
• 1º Definición
• 2º Epidemiología
• 3° Patogénesis
• 4° Etiología
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6° Clasificación
• 7º Histopatología
• 8° Diagnóstico
• 9º Estudios complementarios
• 10º Tratamiento
• 11° Conclusión
• 12º Fuentes de información
10 de marzo del 2020 Rossana Marina Mendoza Meza.

1° Definición:
• La URTICARIA es un síndrome
reaccional vascular de la piel,
caracterizado por la formación de
ronchas o habones evanescentes de
diversos tamaños. Agudo o crónico,
de origen inmunológico, no
inmunológico, o desconocido. Es un
edema transitorio que compromete la
dermis superficial.
• El ANGIOEDEMA es un edema del
tejido subcutáneo, agudo, inestable,
circunscrito. Suele afectar párpados,
labios, lóbulos de las orejas, genitales
externos, mucosas de la boca, lengua
y laringe.
10/03/2020 Rossana Marina Mendoza Meza.

2° Epidemiología:
• Se estima que el 15% de la población
general en algún momento se ve afectada
por alguna forma de urticaria y que 6 de
cada 10 pacientes son niños.
• En la consulta dermatológica pediátrica
ocupa el 12°lugar y principalmente entre
los 5 y los 14 años de edad.
• El 50% de los pacientes sólo desarrollan
urticaria mientras que 40% exhiben
urticaria y angioedema, lo cual es un dato
de mal pronóstico, ya que la duración del
padecimiento será más prolongada; el 10%
restante presenta únicamente angioedema.
• La urticaria es más común en mujeres que
en varones (2:1).

3° Patogénesis:
• El substrato patológico que subyace a las lesiones
es un edema producido por la extravasación de
suero en la dermis.
• Si el edema se produce en la parte superficial de
ella, la lesión elemental es el habón.
• Cuando se produce en la dermis profunda o
hipodermis se denomina angioedema.
• El más importante efector celular de las diferentes
formas de urticaria/angioedema es el mastocito
cutáneo que posee en su interior gránulos que
contienen mediadores vasoactivos, los que tienen
como órgano blanco los vasos sanguíneos.
• La liberación de los gránulos se produce cuando la
IgE une con receptores para IgE de alta afinidad
sobre la superficie del mastocito y forman un
complejo que desencadena la degranulación.

• Además existen una variedad de estímulos inmunológicos y no
inmunológicos.
• Entre los inmunológicos están la unión con el receptor FcERI de IgE
por alergenos, de anticuerpos anti-FcERI y de anti-IgE, y entre los
no inmunológicos, los opioides, la anafilotoxina C5a, el factor de
células madre y el neuropéptido sustancia P.
• El mediador más importante es la histamina, otros son el FNT alfa,
las interleucinas 3, 4, 5, 6, 8 y 13, el factor de estimulación de las
colonias macrófago-granulocito. Otros mediadores son la
prostaglandina PGD2 y los leucotrienos C4,D4 y E4.

Mecanismos Inmunológicos:
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I: mediada por anticuerpo IgE y
antígeno que forman un complejo que se una al receptor Fc en la
superficie del mastocito y basófilos, lo que origina la degranulación de
estas células con liberación de histamina.
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo II mediada por células T
citotóxicas, que causa depósito de inmunoglobulinas, complemento y
fibrina alrededor de los vasos sanguíneos, lo que conduce a una
urticaria vasculítica.
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo III: caracterizada por complejos
inmunes que se les asocia con enfermedades autoinmunes que
causan urticaria (lupus eritematoso sistémico).
Mecanismos No Inmunológicos:
A través de la acción directa de ciertas sustancias sobre el mastocito,
produciendo su desgranulación, mediante la inhibición del metabolismo
del ácido araquidónico o por defectos del complemento.

• Los mecanismos que
pueden hacer que el
mastocito se
desgranule liberando
histamina y
desencadenando un
brote de urticaria-
angioedema son
numerosos y variados.
• Los agentes físicos,
como el frío, el calor, la
presión, la radiación
UV y el agua producen
urticaria, por
mecanismos mal
definidos.

4° Etiología

5° Manifestaciones clínicas:
• La URTICARIA se caracteriza por el brote de habones.
• El habón es una pápula o placa edematosa de color rojo-rosada que
tiende a palidecer por el centro debido al colapso de los vasos
sanguíneos.
• Localización: cualquier lugar del cuerpo.
• Forma: circular o formas geográficas.
• Tamaño: pocos milímetros a varios centímetros.
• Número de lesiones: es variable.
• Evolución: Se instalan en pocos minutos y desaparecen en menos de
24 horas.
• Síntoma principal: prurito.
10/03/2020 Rossana Marina Mendoza Meza

• El ANGIOEDEMA se manifiesta en
forma de placas edematosas de tacto
infiltrado y bordes mal delimitados.
• Color: rosado, o del color de la piel si es
más profundo.
• Tamaño: suele ser mayor que el de los
habones.
• Localización: cualquier zona preferente
en párpados, labios, lengua y genitales.
• Se instalan en horas y suelen tardar 48
horas en desaparecer.
• Síntoma principal: tirantez o dolor.
• Otros síntomas que acompañan a
urticaria-angioedema: síntomas GI,
respiratorios, edema de laringe,
cardiovasculares.

DERMOGRAFISMO: una fuerte fricción origina esta apariencia

6° Clasificación:

7° Histopatología:
• La biopsia de piel se realiza con el propósito de descartar otras
enfermedades y no para esclarecer el origen del proceso
urticariano.
• A nivel de la epidermis no se aprecian cambios histológicos; en la
dermis los haces de colágeno están separados entre sí debido al
edema, eosinófilos, mastocitos, basófilos y neutrófilos esparcidos
en el intersticio de todo el grosor de la dermis, además
vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular.
• La inmunofluorescencia directa
De ronchas muestra depósito de
inmunoglobulinas y complemento
C3 dentro de los vasos sanguíneos,
que es un hallazgo inespecífico.

8° Diagnóstico:
• El diagnóstico de la URTICARIA es clínico por las características
mencionadas: rápida aparición y desaparición de ronchas en minutos
u horas.
• Los estudios para buscar la etiología estarán basados en los datos
obtenidos en la historia clínica.
• La investigación de la posible etiología no es obligatoria en todos los
casos, en particular en las urticarias agudas, ya que la mayoría sólo
presenta un cuadro durante la vida.

9° Estudios complementarios en Urticaria

10° Tratamiento:
1. El tratamiento de elección es
encontrar la causa y eliminarla.
2. Uno aprende más acerca de la
causa desde la historia que desde
los exámenes auxiliares.
3. Muchos pacientes con ronchas
mejoran rápidamente a pesar de no
encontrar la causa.
4. Usar antihistamínicos a altas dosis.
5. Evitar aspirina y esteroides
sistémicos en urticaria crónica.
6. No prometer al paciente que todo se
resuelve con test de alergia.

• Terapia de primera línea: Los antihistamínicos de primera
generación conocidos como H1 producen sedación. Los de segunda
generación no sedantes tienen efectos antiinflamatorios. Los
antihistamínicos H2 han demostrado cierta utilidad cuando se
administran junto a los H1 en algunos pacientes con urticaria crónica.
• Terapia de segunda línea: Son los corticoides (Prednisona,
Metilprednisolona), antidepresivos tricíclicos (difenhidramina),
antagonistas de canales de calcio (nifedipino).
• Terapia de tercera línea: en pacientes con urticaria que no
responden a tratamientos de primera y segunda líneas, por lo general
los que padecen urticaria crónica autoinmune. Ciclosporina,
tacrolimus, ciclofosfamida, metotrexato, Micofenolato de mofetil,
inmunoglobulina endovenosa, plasmaféresis, colchicina, Dapsona.
• Otras terapias: Fototerapia con rayos ultravioleta más Psoralenos.
Productos biológicos tipo Omalizumab que es un anticuerpo
monoclonal que se une a la IgE libre, útil en la urticaria crónica.
Rupatadina nuevo antihistamínico.
22/03/2024 Nombre y apellido del docente.

Antihistamínicos más utilizados en el tratamiento
de la Urticaria:

11° Conclusiones:
• La URTICARIA es una de las
dermatosis más frecuentes.
• Puede ser clasificada basándose en
su duración, frecuencia y causas.
• De todos los procedimientos
diagnósticos lo más importante es
obtener a través de la historia clínica
todos los posibles factores causales y
aspectos significativos de su origen.
• La piedra angular del tratamiento lo
constituyen los anti H1 no sedativos,
incluso a altas dosis.
• Corticoides e inmunosupresores no
deben ser usados por largos periodos
de tiempo debido a sus efectos
adversos.

12° Fuentes de información:
• Urticarias: definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
G.Alvarez, S.Medeiros, M.Curbelo.
Bvs.sld.cu/revistas/fdc/vol5_3_11/fdc06311.htm
• Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Médica peruana.
2014:31(2)111-124.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima edición. Mc Graw Hill.
2013.
• Dermatología Clínica. Carlos Ferrándiz. 4ta Edición. España. 2014.
• The diagnosis and management of acute and chronic urticaria:
2014 update. J.Bernstein, D.Lang, D.Khan. J.Allergy Clin.Immunol. Vol
133, N°5.

ERITEMA MULTIFORME
Rossana Marina Mendoza Meza.
mendozarossana@yahoo.com
Medicina III – Dermatología
10/03/2020

Índice:
• 1º Definición
• 2º Epidermiología
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6º Diagnóstico
• 7º Histopatología
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
• 10º Fuentes de información

1° Definición:
• El ERITEMA MULTIFORME (EM) es una enfermedad aguda de
la piel y/o mucosas de naturaleza inmunológica.
• Se caracteriza por lesiones cutáneas eritemato bulosas y/o
lesiones mucosas pluriorificiales de tipo vesículo-ampollar.
• Es un padecimiento mucocutáneo agudo recurrente que abarca
desde una variante autolimitada, leve, cutánea, exantemática y
con un mínimo daño a la mucosa oral (EM menor), hasta una
variante progresiva, fulminante y grave, con necrosis
mucocutánea extensa (EM mayor).

2° Epidemiología:
• Edad: La aparición del EM puede darse a cualquier edad con un
pico de incidencia en pacientes jóvenes, sobre todo entre la
segunda y tercera décadas de la vida.
• Género: Predomina ligeramente en el sexo masculino con una
proporción que oscila entre 3:2 a 2:1.
• Raza: No parece existir predilección racial.
• Incidencia: La incidencia del EM mayor es de 0.8-6.0 por millón
y año.

3° Etiología:

4° Patogenia:
• Reacción de Hipersensibilidad a un antígeno (principalmente
agentes microbianos o fármacos):
• Reacción tipo III mediada por inmunocomplejos que provocarían
una vasculitis y secundariamente una necrosis isquémica del epitelio.
• Reacción tipo IV mediada por células (linfocitos T), que producen
la necrosis en mayor o menor grado de las células epidérmicas.
• La epidermis sufre una reacción citotóxica en la que el fármaco que
ocasiona la reacción o alguno de sus metabolitos se una a las
proteínas de membrana de los queratinocitos, convirtiéndoles en
blanco del ataque celular.
• La apoptosis parece ser el mecanismo por el que las células
citotóxicas inducen la muerte celular epidérmica.
• También se ha descrito una mayor susceptibilidad para el EM en las
personas que presentan el HLA-DQB.

5° Manifestaciones clínicas: EM menor
• Se inicia con manifestaciones prodrómicas que imitan un
proceso infeccioso general (24 a 72 hrs): fiebre, odinofagia, tos
y malestar general.
• Lesión elemental: máculas eritematosas, pápulas
edematosas, vesículas, ampollas, púrpuras.
• Localización: dorso de manos, palmas, plantas, antebrazos,
pies, tobillos, cara y mucosas.
• Forma o configuración: en escarapela, círculos concéntricos
o anulares, imagen en diana o en tiro al blanco.
• Color: coloración rojiza a violácea.
• Lesiones cutáneas: son simétricas, acrales y centrípetas.
• Síntomas asociados: prurito o ardor.

ERITEMA MULTIFORME MENOR

Manifestaciones clínicas: EM mayor
• Se inicia con manifestaciones prodrómicas intensas: fiebre,
odinofagia, tos, mialgias, artralgias y malestar general intenso.
• Manifestaciones cutáneo-mucosas simultáneas como
• Ampollamiento de los orificios naturales:
• 1. Globo ocular: se cubre de un exudado costroso adherente
que ocluye el ojo, conjuntivitis, que puede ser atrófica
esclerosante, que puede llevar a la ceguera.
• 2. Mucosa oral y labial: formación de ampollas-erosivas,
fisurarias, dolorosas que exudan un material adherente pegajoso
que impide la apertura de la boca. Queilitis, estomatitis.
• 3. Mucosa genitourinaria: vulvitis y balanitis.
• 4. Mucosa de faringe y laringe.

Síndrome de Stevens-Johnson:
• Descrito en 1922 en 2 niños.
• Es una variante severa del Eritema
multiforme.
• Potencialmente fatal: mortalidad del 5%.
• Síndrome de hipersensibilidad producido
por una reacción antígeno anticuerpo que
ocasiona necrosis de los epitelios cutáneos
mucosos.
• Se caracteriza por la aparición de eritema
cutáneo con la formación de ampollas de
distinta medida y erosiones hemorrágicas
de las membranas mucosas.
• Clínicamente compromiso de menos del
10% de la superficie corporal.

Aparición de ampollas en mucosas oral, genital y perianal.
• Mucosa oral: costras hemorrágicas gruesas.
• Globo ocular: conjuntivitis hasta ceguera.
• Genitales: balanitis, vulvitis.
• Complicaciones oculares:
-Blefaritis: párpados inflamados y llenos de costras.
-Pestañas metaplácicas: se origina en las glándulas de
Meibonio.
-Epífora: causado por obstrucción del drenaje lagrimal.
-Ojo seco: causado por obstrucción de los conductos
lagrimales.
-Queratopatías: pestañas aberrantes y queratinización
conjuntival.

• SINDROME DE STEVENS-JOHNSON

Complicaciones sistémicas del SSJ:
• Pérdida de líquidos corporales, shock.
• Lesiones en órganos internos que producen:
- Inflamación del corazón (miocarditis)
- Inflamación del pulmón (neumonitis)
- Inflamación del riñón (nefritis)
- Inflamación del hígado (hepatitis)
- Daño y cicatrización permanente de la piel.

6° Diagnóstico:
• El diagnóstico del ERITEMA MULTIFORME es clínico.
• Histopatología:
• EM menor: dermatitis de interfase de tipo vacuolar, con
infiltrado linfohistiocitario pericapilar. Eritrocitos extravasados.
Queratinocitos necróticos. Balonización espongiosis y
vesiculación.
• EM mayor: decolamiento subepidermal, el techo de la ampolla
son focos de necrosis de queratinocitos con células
inflamatorias linfohistiocitarias predominantemente.
• Sindrome de Stevens-Johnson: decolamiento subepidermal,
necrosis masiva del techo de la ampolla.

7° Histopatología

8° Tratamiento:
• ERITEMA MULTIFORME menor: sintomáticos, uso de corticoides
tópicos, uso de Aciclovir cuando es recidivante y se demuestra su
asociación con VHS.
• ERITEMA MULTIFORME mayor: corticoides sistémicos por corto
tiempo.
• SINDROME DE STEVENS-JOHNSON:
- Ingresar al paciente a una Unidad de Quemados o UCI.
- Si se identifica un fármaco como agente causal, retirarlo
- Corregir desórdenes hidroelectrolíticos.
- Uso de corticoides sistémicos es controversial.
-Corticoides sistémicos, ciclosporina, plasmaféresis,
inmunoglobulinas.

9° Conclusiones
• El ERITEMA MULTIFORME es una reacción clínica e
histológicamente bastante característica, de aparición brusca
y curso autolimitado, con sintomatología cutáneo-mucosa de
morfología variada y localización simétrica y tendencia a las
recidivas.
• El SINDROME DE STEVENS-JOHNSON y NECRÓLISIS
EPIDÉRMICA TÓXICA se consideran un patrón de reacción
cutánea grave, generalmente secundario a fármacos, cuyo
sustrato patológico es una necrosis extensa de los
queratinocitos que afecta a la totalidad de la epidermis y que
causa la separación de extensas áreas de piel en la unión
dermoepidérmica. La distinción se basa en la extensión de la
afectación cutánea. Tienen una alta morbilidad y mortalidad.

10° Fuentes de información:
• Eritema multiforme. D. Asz-Sigall. Dermatología CMQ
2006;4(4):268-277.
• Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica
tóxica en los niños. N. Sotelo-Cruz. Gaceta Médica de México.
2012; 148:265-75. R. Barrantes y K. Espinoza. Revista Médica
de Costa Rica y Centroamérica. LXII (610) 305-308, 2014.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima Edición McGraw
Hill. 2014.
• Dermatología Clínica. Carlos Ferrándiz. 4ta Edición. España.
2014.

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