Uteroinhibición.pptx

Uteroinhibición
Dra. Esmeralda Tecuanhuehue Paulino R1GO
Dra. Isela Juliana Barrita Domínguez. MAGO

Características del músculo
uterino
– Capa miometrial: haces de fibras musculares lisas rodeadas por tejido
conjuntivo
– Fácil adaptación a los cambios ambientales: estiramiento mecánico,
inflamación, señales endócrinas y parácrinas  transición entre
crecimiento celular, proliferación, secreción y contractilidad
Contracción
Menor concentración de
sustancias energéticas
Respuesta contráctil más lenta
Filamentos gruesos y delgados
en haces largos y aleatorios,
disposición plexiforme Grado
de acortamiento de magnitud
mayor y con mayor fuerza
Fuerzas en múltiples direcciones
Mayor fuerza multidireccional en
el fondo uterino versatilidad a
direccionalidad de fuerza
expulsiva
Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Fisiología del trabajo de parto
González-Merlo J. Obstetricia. 7th ed. España: Elsevier; 2018. Concepto de parto. Desencadenamiento y elementos del parto

Regulación de
la actividad
uterina
Norwitz, E.R., et al. UpToDate. Abril 2019 . Physiology of parturition. https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/physiology-of-parturition

Regulación de la actividad
uterina
– Fase 1: Activación de inhibidores
Inhibidores
Progesterona
Prostaciclina (PG I-
2)
Relaxina
Péptido
relacionado a H.
paratiroidea
Oxido Nítrico
Péptido
relacionado
genéticamente a
Calcitonina
Adrenomedulina
Péptido intestinal
vasoactivo

uterina
– Fase 2: Activación miometrial
Útero activado a la
respuesta de
uterotropinas
(estrógenos)
↑ en expresión de
Proteínas asociadas a
contracción (CAPs)
(receptores de
prostaglandinas y
oxitocina)
Activación de Canales
iónicos
↑ en conexina- 43
(Componente de
uniones Gap)
Sincronía eléctrica en
el miometrio
Coordinación efectiva
de contracciones

uterina
– Fase 3. Estimuladora/Proceso de parto. Útero puede ser estimulado a
contraerse por la acción de agonistas uterotónicos exógenos y endógenos.

Mecanismo de contracción del
miometrio

uterina
– Involución/ Recuperación

Uteroinhibidores
– Simhan, H. N. Et al. Prevention
of Preterm Delivery. N Engl J
Med 2007;357:477-87

Objetivos de la tocólisis
Retrasar parto al menos 48 horas Máximo efecto neonatal
de corticoides antenatales y neuroprotección
• Muerte neonatal
• Sx de distrés respiratorio
• Hemorragia intraventricular
• Enterocolitis necrotizante
 transporte seguro para la madre a un 2º o 3er nivel de
atención
Prolongar embarazo mientras se corrigen o tratan
condiciones desencadenantes (infecciones, cirugías)
Prevenir parto pretérmino recurrente.
Limitada habilidad de tocólisis para
retrasar el parto periodos
prolongados Objetivos:
Simhan, H. N. Et al. UpToDate. Febrero 2020. Inhibition of acute preterm labor. https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/inhibition-of-acute-preterm-labor
Management of preterm labor. Practice Bulletin No. 171. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2016; 128:e155–64.
Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Parto pretérmino.

¿Cuándo administrar tocólisis?
• Controvertido
• <22 semanas (límite de viabilidad y de efectividad
de Corticoterapia): Si condición controlable que
podría causar un episodio de parto pretérmino.
• ACOG y SMFM: 24 semanas
Límite
inferior
• ACOG y SMFM: 34 semanas
Límite
superior
Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Parto pretérmino.

Contraindicaciones de la tocólisis
Muerte fetal
Anomalía fetal
letal
Estado fetal no
asegurable
RCIU
Eclampsia o
preeclampsia con
criterios de
severidad
Hemorragia
materna con
inestabilidad
hemodinámica
Infección Intra-
amniótica
Ruptura prematura
de membranas (?)
Simhan, H. N. Et al. UpToDate. Febrero 2020. Inhibition of acute preterm labor. https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/inhibition-of-acute-
preterm-labor

Inhibidores de la
ciclooxigenasa:
INDOMETACINA
– Mecanismo de acción: COX/ Sintasa de
prostaglandinas enzima responsable de la
conversión de ácido araquidónico a
prostaglandinas, críticas en el trabajo de
parto.
Indometacina es un inhibidor no
selectivo de la COX  ↓ la producción de
prostaglandinas por la decidua y el miometrio.
Simhan, H. N. Et al. Prevention of Preterm Delivery. N Engl J Med 2007;357:477-87

Inhibidores de la ciclooxigenasa:
INDOMETACINA
– Efectos adversos maternos:
Nausea
Reflujo
gastroesofágico
Gastritis
Emesis
Disfunción
plaquetaria
Alteraciones
cardiovasculares

INDOMETACINA
– Efectos adversos fetales
Cierre del conducto arterioso
• Desde las 24 semanas, pero más común a las 32 semanas
• Más común si se excede el uso por >48 hrs
•  Hipertensión pulmonar e insuficiencia tricuspídea (por sobrecarga de ventrículo
derecho)
Oligohidramnios
•  ↓ Flujo sanguíneo y ↑ acción de vasopresina ↓ Flujo urinario→↓
Volumen amniótico

– Efectos adversos neonatales
INDOMETACINA
Displasia
broncopulmonar
Enterocolitis
necrotizante
Leucomalacia
periventricular
Hemorragia
intraventricular
Persistencia de
circulación fetal

INDOMETACINA
Contraindicaciones
• Disfunción plaquetaria
• Diátesis hemorrágica
• Disfunción hepática
• Ulcera péptica
• Disfunción renal
• Asma
Dosis
• De carga: 50-100mg VO o VR– Mantenimiento: 25mg 4-6 hrs por 48 hrs
• VV: 100 mg en fondo de saco posterior c/12 hrs x 2 dosis
• Concentraciones fetales: 50% de las maternas, con vida media más larga (15 vs 2.2 hrs.

Bloqueadores de los
canales de calcio:
NIFEDIPINO
(hidropiridina)
– Mecanismo de acción: Bloquean
el influjo de calcio a través de la
membrana celular (canales tipo
L )y su liberación del retículo
sarcoplásmico.

Bloqueadores de los canales de
calcio: NIFEDIPINO
– Efectos adversos maternos
– Vasodilatador periférico
Nausea
Rubor facial
Cefalea
Mareo
Palpitaciones
 ↓Resistencia vascular↑ Gasto cardiaco (Flujo sanguíneo y FC)
Hipotensión severa (raro)

calcio: NIFEDIPINO
– Efectos adversos fetales: Sin evidencia de hipoxia o acidosis a la dosis habitual
de 10mg SL
– Contraindicaciones:
Hipersensibilidad Hipotensión
Insuficiencia
cardiaca con fracción
de eyección
disminuida.

calcio: NIFEDIPINO
– Dosis
Régimen óptimo
no establecido
Dosis de carga: 20-
30mg VO
Dosis
subsecuentes: 10-
20mg VO c/ 3-8hrs
por 48 hrs
Dosis máxima
diaria: 120-180mg/
día
+Carga de 500ml
previa
administración
evitar hipotensión.
Actúa en 20 min Vida media: 2-3 hrs
Duración del
efecto: 6hrs
Concentración pico
en plasma: 30-60
minutos
Metabolismo:
Hepático
Excreción: renal

Beta 2-Agonistas:
Ritodrina y Terbutalina
(Isoxuprida,
Hexoprenalina,
Fenoterol, Salbutamol y
Orciprenalina)
– Mecanismo de acción: Unión a
receptores B2-Adrenérgicos ↑
Adenilatociclasa intracelular ↑
AMPc  Activación
Proteincinasa Fosforilación de
proteínas intracelulares ↓
Actividad de la Cinasa de cadena
ligera de miosina Relajación
muscular
– Eficacia(?)
– Vida Media: 2 horas

Beta 2-Agonistas: Ritodrina y Terbutalina
(Salbutamol y Orciprenalina)
Estimulación
B1 ↑FC y
volumen sistólico
Vasodilatación
periférica
Hipotensión
diastólica
Relajación
bronquial
Temblor distal
Palpitaciones
EDEMA PULMONAR (0.3%):
 Sobrecarga de fluidos, ↓
llenado diastólico por
taquicardia, ↑ Volumen
plasmático
Hipokalemia Hiperglucemia Lipólisis
Isquemia miocárdica
(rara)

– Atraviesan la placenta
– Taquicardia
– Hiperinsulinemia (por hiperglucemia materna prolongada) Hipoglucemia neonatal
– Hipocalcemia
– Hiperbilirrubinemia
– Hipotensión
– Hemorragia intraventricular neonatal (?)
Beta 2-Agonistas: Ritodrina y
Terbutalina (Salbutamol y
Orciprenalina)

Beta 2-Agonistas: Ritodrina y
Terbutalina (Salbutamol y
Orciprenalina)
– Contraindicaciones
Enfermedad cardiaca
sensible a taquicardia
Hipertiroidismo
DT2 Descontrolada
• Monitorización de Glucosa y Potasio
(glucemia horaria e Insulina IV)
Mujeres con riesgo de
hemorragia masiva
(taquicardia e hipotensión
interfieren con mecanismos
compensadores de
hipovolemia)

– Dosis
Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Parto pretérmino
Terbutalina. Dosis Variable:
• 0.25mg subcutáneos c 20-30min X 4 dosis o hasta
alcanzar efecto. Mantenimiento: 0.25mg SC c 3-4hrs por
24 hrs
• Infusión continua: Inicio 2.5-5mcg/min aumentar 2.5-
5mcg/min cada 20-30 min hasta máximo 25mcg/min o
hasta alcanzar efecto. Reducir infusión 2.5-5mcg/min a
la dosis mínima que mantenga quiescencia uterina.
• ACOG (2016): Tocolòtico a corto plazo o terapia aguda
de taquisistolia uterina
Orciprenalina .
• Infusión: 1-5mcg/min (8 gotas o 30 microgotas)
Incrementar dosis 5mcg cada 30 min hasta lograr
inhibición máx. 25mcg. Mantener dosis 60 min e ir
disminuyendo 2.5 mcg/min cada 30 min gasta la mínima
dosis efectiva y mantenerla 12 hrs.
• VO.20mg c 4-8 hrs.

– Monitorización
Ingresos
<1500
-
2000
cc
TA
y
FC
c/15
min
Campos
pulmonares
c/4
hrs
Gasto
urinario
Síntomas
maternos
Disnea
Dolor torácico
Taquicardia
(suspender si
>120lpm o PAS
<80-90 mmHg)
Glucemia
Tx con insulina
Potasio
sérico

Antagonistas
del receptor de
oxitocina:
Atosiban
– Mecanismo de acción:
Nanopéptido que compite con la
oxitocina por el receptor en el
miometrio y decidua
previniendo el ↑ de Ca2
intracelular y la producción de
Prostaglandina E y F2a.
– Eficacia (?)
– >28 SDG
– Vida Media plasmática: 18 min

Antagonistas del receptor de
oxitocina: Atosiban
– Efectos adversos maternos. Hipersensibilidad, nausea, cefalea, vértigo, vómito,
taquicardia, hiperglucemia.
– Efectos adversos fetales. Cruza placenta. Niveles fetales son12% de los
maternos. No relacionado con alteraciones cardiovasculares o ácido-base.
– Contraindicaciones. Hipersensibilidad y las generales de tocólisis.
– Dosis:
– Bolo 6.75mg IV
– Infusión de 18 mg/h (300mcg/min) por 3 horas en solución de glucosa al 5%
– 6mg/h (100mcg/min) por 18-45 horas en solución glucosa al 5%.

Sulfato de
Magnesio
– Mecanismo de acción: Pb
competencia con Ca2 a nivel de
los canales de la membrana
plasmática. Hiperpolariza la
membrana inhibiendo la Cinasa
de cadena ligera de miosina
también compitiendo con Ca2 a
este nivel.
– Eficacia (?)

Sulfato de Magnesio
Diaforesis Rubor facial Nausea Vómito
Cefalea Debilidad muscular Alteraciones visuales Palpitaciones
Edema pulmonar  Disnea y dolor
torácico
Toxicidad por magnesio.
•7 -10 mEq/L (8.5 -12.0 mg/dL o 3.5 -5.0 mmol/L).
Pérdida de reflejos tendinosos.
•10 -13 mEq/L (12 -16 mg/dL o 5.0 -6.5 mmol/L).
Parálisis respiratoria
•>15 mEq/L (>18 mg/dL o >7.5 mmol/L).
Alteración de conducción cardiaca
•>25 mEq/L (>30 mg/dL o >12.5 mmol/L). Paro
cardiac
Antídoto.
•Gluconato de calcio. 15-30ml de una solución al
10% (1500-3000mg) IV por 2-3 min
•Furosemida. Acelera excreción urinaria de Mg.
•KCl 5-10ml de solución al 10% (500- 1000mg) IV
por 2-5 min.  Necrosis cutánea por
extravasación.

Sulfato de Magnesio
– Efectos adversos Fetales
– Disminución FCF
– Disminución Variabilidad de FCF
– Anormalidades óseas (si exposición >5-7días)

Sulfato de Magnesio
Miastenia gravis Compromiso cardiaco
Alteraciones en
conducción cardiaca
Insuficiencia renal
Uso concomitante de
Bloqueadores de canales
de calcio Supresión de
contractilidad muscular
Depresión respiratoria (?)

Sulfato de Magnesio
– Dosis.
– Inicial: 4- 6g de una solución al 10% IV por 15-20 min
– Mantenimiento: 2g/hr en infusión continua.
– Evaluar frecuencia uterina y toxicidad materna.

Donantes de
óxido nítrico
– Mecanismo de acción: Activa
guanilato ciclasa Aumenta
GMPciclico Activa
proteíncinasa  impide
contracción
– Eficacia (?)

– Efectos adversos maternos:
– Hipotensión
– Cefalea
– Nauseas y vómito
– Mareo
– Hipotensión neonatal
Donantes de óxido nítrico

– Hipotensión
– Insuficiencia miocárdica
– Presión intracraneal aumentada
– Hipersensibilidad
– Dosis:
– Nitroglicerina: Parche transdérmico de 10mg/12 hrs y posteriormente c/6hrs, o u
parche de 5mg c/12 hrs.
Donantes de óxido nítrico

BIBLIOGRAFÍA
– Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Fisiología del trabajo de
parto
– González-Merlo J. Obstetricia. 7th ed. España: Elsevier; 2018. Concepto de parto. Desencadenamiento y
elementos del parto
– Norwitz, E.R., et al. UpToDate. Abril 2019 . Physiology of parturition. https://www-uptodate-
com.pbidi.unam.mx:2443/contents/physiology-of-parturition
– Simhan, H. N. Et al. Prevention of Preterm Delivery. N Engl J Med 2007;357:477-87
– Simhan, H. N. Et al. UpToDate. Febrero 2020. Inhibition of acute preterm labor. https://www-uptodate-
com.pbidi.unam.mx:2443/contents/inhibition-of-acute-preterm-labor
– Management of preterm labor. Practice Bulletin No. 171. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Obstet Gynecol 2016; 128:e155–64.
– Cunningham, F.G., et al. Williams Obstetricia. 25ª Edición. México: McGraw Hill; 2019. Parto pretérmino.

Uteroinhibición.pptx

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Uteroinhibición.pptx

Último

Uteroinhibición.pptx