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VASCULOPATÍA
COROIDEA POLIPOIDAL




       Miguel Ángel Zapata Victori
INTRODUCCIÓN

• Descrita hace más
  de 15 años
      • Sd de sangrado
        uveal posterior
      • Sd de DEP múltiple y
        recurrente en
        mujeres de raza
        negra
      • Idiopathic
        Polypoidal choroidal
        vasculopathy (1)



 1.    Yanuzzi LA: Idiopathic polypoidal vasculopathy. February 1982. Macula society meeting, Miami. Florida.
INTRODUCCIÓN
• Idiopática
• Afectaba la coroides
• Lesión característica:
   • Red de vasos
     coroideos anómalos
   • Lesión polipoidea,
     rojiza anaranjada,
     clínicamente visible
   • Primeras
     descripciones
      • Mujeres
      • Razas pigmentadas
      • No asociado a
        cicatrices fibrosas
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Afectación de la coroides más
  interna (intra-Bruch)
• Dilatación venular
• Crecimiento lesión
 • Hipertrofia de los vasos
 • Aumento de la red capilar
 • Cluster de elementos
   aneurismáticos ( lesión polipoidea)
CLÍNICA
• Capilares coroideos            •   Edad: 20-80 años, más
  dilatados                          frecuente entre 50 y 65 a.
• Lesiones polipoideas           •   Sexo: M:H 4,7:1
• Peripapilares o en zona        •   Razas: pigmentadas
  macular                            • Más frecuente en
• Bilateral                            asiáticos
• Asocian:
   • Hemorragias
     subretinianas recurrentes
• No asocian:
   •   Cicatriz fibrosa
   •   Otras alt vasculares
   •   Miopía magna
   •   signos inflamatorios
DIAGNÓSTICO
•   Red de capilares coroideos     • Angiografía verde de
    anómalos                         Indocianina
     • Peripapilar: arqueada          • Estadíos iniciales ( antes
                                        que llenado retiniano):
     • Macular: oval                      − Red capilares coroideos
                                            anómala
                                          − Aparición de pólipos
•   Lesión polipoidea                       hiperfluorescentes
     • Diferentes tamaños             • Fases tardías:
     • Único / múltiple                   − Inversión del patrón:
                                            hiperfluorescente
     • Peripapilar / macular                alrededor de las
                                            lesiones, hipo en el
                                            centro (dependiente del
•   Angiografía fluoresceínica              tamaño y la
                                            arquitectura interna)
          • Signos inespecíficos
                                      • Fases muy tardías:
                                          − Lavado: lesiones que no
•   OCT                                     fugan contraste
          • Imagen “en dedo de
            guante/ joroba”
DIAGNÓSTICO
              • Angiografía verde de
                Indocianina
                 • Estadíos iniciales ( antes
                   que llenado retiniano):
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                       anómala
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                 • Fases muy tardías:
                     − Lavado: lesiones que no
                       fugan contraste
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•   NVC secundaria a DMAE
         •   Caucásicos
         •   Macular
         •   Drusas
         •   Recurrencias frecuentes
         •   Rápida progresión
         •   Cicatriz disciforme
         •   Mal pronóstico visual
    •   Subtipo de NVC, DMAE
        Blancos / asiáticos
    •   Funduscopía:
         •   AMD: Mb gris oscuro
         •   Pólipos, hemorragias
             subretiniana
    •   AGF y ICG:
         •   DMAE: Placas de difusión
             tardía
         •   VPC: red vascular fases
             iniciales, pólipos, lavado
             tardío
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• CSC crónica
  • DNS pequeños
  • Lesiones
    polipoideas
    pueden simular
    pequeños DEP
    • Dx dif con
      funduscopía, agf
      e ICG
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Macroaneurismas
   •   Capas más superficiales
   •   Asociado a vasos
   •   Lesiones únicas
   •   Rodeadas edema y
       exudados lipídicos
   •   DNS
   •   Hemorragias SR/IR/IV
   •   Más frecuente en zona
       temporal
   •   Asocian HTA y otros FR
       cv
   •   AGF y ICG:
        • No red capilar coridea
        • Hipofluorescencia si
          trombosis
        • No lavado fases tardías
TRATAMIENTO

• Tratamiento conservador ?
      • Si no implica afectación av
• Fotocoagulación focal                                                      (1)

• Otros tratamientos
      • Cirugía submacular
      • Translocación macular
      • Termoterapia transpupilar
• Terapia fotodinámica
1.   Guyer DR, Yanuzzi LA, Ladas I. Indocyanine-greem guided laser photocoagulation of focal spots at the
     edge of plaques of choroidal neovascularization. Arch ophthalmol 1996; 114:693-7.
TRATAMIENTO
 •    Terapia fotodinámica                            (1)
        •    47 ojos
        •    Seguimiento mínimo 24 meses
        •    Fundoscopía, ICG, BCVA
        •    AV igual o mejor en 79%
        •    Recurrencia de las lesiones polipoideas 64%
        •    Persistencia de alteraciones vasculares en red 100%
        •    CONCLUSIONES (1,2) :
                • Los pacientes deben ser seguidos durante mucho tiempo debido
                  a las recurrencias
                • La recurrencia suele producirse extrafoveolar, sin alteraciones
                  de la av
                • La TFD puede ser eficaz a largo plazo para tratar esta
                  enfermedad
        • Antiangiogénicos                     (2)
                • Menor eficacia que la TFD
                • Menor eficacia como Monoterapia                             (3)
                • Diferente etiología ?? (4)

1.   Akaza E, Mori R, Yuzawa M.Long-term results of photodynamic therapy of polypoidal choroidal vasculopathy.Retina. 2008
     May;28(5):717-22.
2.   Gomi F, Tano Y.Polypoidal choroidal vasculopathy and treatments.Curr Opin Ophthalmol. 2008 May;19(3):208-12.
3.   Lai TY, Chan WM, Liu DT, Luk FO, Lam DS.Intravitreal bevacizumab (Avastin) with or without photodynamic therapy for the
     treatment of polypoidal choroidal vasculopathy.Br J Ophthalmol. 2008 May;92(5):661-6. Epub 2008 Mar 20.
4.   Tong JP, Chan WM, Liu DT, Lai TY, Choy KW, Pang CP, Lam DS.Aqueous humor levels of vascular endothelial growth factor and
     pigment epithelium-derived factor in polypoidal choroidal vasculopathy and choroidal neovascularization.Am J Ophthalmol. 2006
     Mar;141(3):456-62.
Vasculopatía coroidea polipoidal

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Vasculopatía coroidea polipoidal

  • 1. VASCULOPATÍA COROIDEA POLIPOIDAL Miguel Ángel Zapata Victori
  • 2. INTRODUCCIÓN • Descrita hace más de 15 años • Sd de sangrado uveal posterior • Sd de DEP múltiple y recurrente en mujeres de raza negra • Idiopathic Polypoidal choroidal vasculopathy (1) 1. Yanuzzi LA: Idiopathic polypoidal vasculopathy. February 1982. Macula society meeting, Miami. Florida.
  • 3. INTRODUCCIÓN • Idiopática • Afectaba la coroides • Lesión característica: • Red de vasos coroideos anómalos • Lesión polipoidea, rojiza anaranjada, clínicamente visible • Primeras descripciones • Mujeres • Razas pigmentadas • No asociado a cicatrices fibrosas
  • 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Afectación de la coroides más interna (intra-Bruch) • Dilatación venular • Crecimiento lesión • Hipertrofia de los vasos • Aumento de la red capilar • Cluster de elementos aneurismáticos ( lesión polipoidea)
  • 5. CLÍNICA • Capilares coroideos • Edad: 20-80 años, más dilatados frecuente entre 50 y 65 a. • Lesiones polipoideas • Sexo: M:H 4,7:1 • Peripapilares o en zona • Razas: pigmentadas macular • Más frecuente en • Bilateral asiáticos • Asocian: • Hemorragias subretinianas recurrentes • No asocian: • Cicatriz fibrosa • Otras alt vasculares • Miopía magna • signos inflamatorios
  • 6. DIAGNÓSTICO • Red de capilares coroideos • Angiografía verde de anómalos Indocianina • Peripapilar: arqueada • Estadíos iniciales ( antes que llenado retiniano): • Macular: oval − Red capilares coroideos anómala − Aparición de pólipos • Lesión polipoidea hiperfluorescentes • Diferentes tamaños • Fases tardías: • Único / múltiple − Inversión del patrón: hiperfluorescente • Peripapilar / macular alrededor de las lesiones, hipo en el centro (dependiente del • Angiografía fluoresceínica tamaño y la arquitectura interna) • Signos inespecíficos • Fases muy tardías: − Lavado: lesiones que no • OCT fugan contraste • Imagen “en dedo de guante/ joroba”
  • 7. DIAGNÓSTICO • Angiografía verde de Indocianina • Estadíos iniciales ( antes que llenado retiniano): − Red capilares coroideos anómala − Aparición de pólipos hiperfluorescentes • Fases tardías: − Inversión del patrón: hiperfluorescente alrededor de las lesiones, hipo en el centro (dependiente del tamaño y la arquitectura interna) • Fases muy tardías: − Lavado: lesiones que no fugan contraste
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  • 17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • NVC secundaria a DMAE • Caucásicos • Macular • Drusas • Recurrencias frecuentes • Rápida progresión • Cicatriz disciforme • Mal pronóstico visual • Subtipo de NVC, DMAE Blancos / asiáticos • Funduscopía: • AMD: Mb gris oscuro • Pólipos, hemorragias subretiniana • AGF y ICG: • DMAE: Placas de difusión tardía • VPC: red vascular fases iniciales, pólipos, lavado tardío
  • 18.
  • 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CSC crónica • DNS pequeños • Lesiones polipoideas pueden simular pequeños DEP • Dx dif con funduscopía, agf e ICG
  • 20.
  • 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Macroaneurismas • Capas más superficiales • Asociado a vasos • Lesiones únicas • Rodeadas edema y exudados lipídicos • DNS • Hemorragias SR/IR/IV • Más frecuente en zona temporal • Asocian HTA y otros FR cv • AGF y ICG: • No red capilar coridea • Hipofluorescencia si trombosis • No lavado fases tardías
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  • 26. TRATAMIENTO • Tratamiento conservador ? • Si no implica afectación av • Fotocoagulación focal (1) • Otros tratamientos • Cirugía submacular • Translocación macular • Termoterapia transpupilar • Terapia fotodinámica 1. Guyer DR, Yanuzzi LA, Ladas I. Indocyanine-greem guided laser photocoagulation of focal spots at the edge of plaques of choroidal neovascularization. Arch ophthalmol 1996; 114:693-7.
  • 27. TRATAMIENTO • Terapia fotodinámica (1) • 47 ojos • Seguimiento mínimo 24 meses • Fundoscopía, ICG, BCVA • AV igual o mejor en 79% • Recurrencia de las lesiones polipoideas 64% • Persistencia de alteraciones vasculares en red 100% • CONCLUSIONES (1,2) : • Los pacientes deben ser seguidos durante mucho tiempo debido a las recurrencias • La recurrencia suele producirse extrafoveolar, sin alteraciones de la av • La TFD puede ser eficaz a largo plazo para tratar esta enfermedad • Antiangiogénicos (2) • Menor eficacia que la TFD • Menor eficacia como Monoterapia (3) • Diferente etiología ?? (4) 1. Akaza E, Mori R, Yuzawa M.Long-term results of photodynamic therapy of polypoidal choroidal vasculopathy.Retina. 2008 May;28(5):717-22. 2. Gomi F, Tano Y.Polypoidal choroidal vasculopathy and treatments.Curr Opin Ophthalmol. 2008 May;19(3):208-12. 3. Lai TY, Chan WM, Liu DT, Luk FO, Lam DS.Intravitreal bevacizumab (Avastin) with or without photodynamic therapy for the treatment of polypoidal choroidal vasculopathy.Br J Ophthalmol. 2008 May;92(5):661-6. Epub 2008 Mar 20. 4. Tong JP, Chan WM, Liu DT, Lai TY, Choy KW, Pang CP, Lam DS.Aqueous humor levels of vascular endothelial growth factor and pigment epithelium-derived factor in polypoidal choroidal vasculopathy and choroidal neovascularization.Am J Ophthalmol. 2006 Mar;141(3):456-62.