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Infección Aguda por VIH

       Erica Uribe Pardo
      Interna Infectología
      Hospital Santa clara
    Universidad de la Sabana
Fase aguda
• “fase aguda o primoinfección”
• Puede ser asintomatica
• 50-70% de los casos producen síntomas

• Sx mononucleócico:
   – similar a mononucleosis infecciosa.
   – Duración de 20 días aprox.
• Entre 2 - 4 semanas de la infección se puede presentar
  síntomas. (puede ser desde 6 días hasta 6 semanas).
Clínica
• Sindrome retroviral agudo:
   – Fiebre 97%
   – Mialgias 58%                                  Fiebre
   – Adenopatias 77%                              Faringitis
                                           Adenopatias cervicales
   – Rash 70%                            SOLO EL 16 % LA PRESENTAN
   – Faringitis 73%
• Otros:
• Odinofagia, cefalea, diarrea, nauseas, vómito, anorexia, hepato
  y esplenomegalia, candidiasis oral y esofagica.
• Meningoencefalitis aguda, mielopatia aguda,
  tromobocitopenia, leucopenia, hipertrasaminemia, úlceras
  bucales, vasculitis, nefritis, inf diseminada por CMV, anemia
  aplasica.
Clinica
• Generalmente de rapida aparición
• Mayoria autolimitados
• RASH:
   – Eritematoso, maculopapular, no pruriginoso.
   – Lesiones de 5-10mm
   – Simetrico, afectan cara y tronco.
                          OTRAS LESIONES:
                        • Rash roseola like
                         • Uritcaria difusa
                 • Exantema vesiculoso y pustuloso
                 • Descamacion en palmas y plantas
                            • Alopecia
                      • Eritema multifomre.
Clínica
                         •   Común
                         •   Gmente delimitada
ULCERACIÓN OROFARINGEA   •   Puede existir enantema
                         •   Menos frecuente úlceras en ano,
                             pene y esofago.
                         • La mas común
                         • Se exacerba con los movimientos
CEFALEA RETROORBITARIA     oculares.


                         • Aparecen a la 2da semana
                         • Mas frecuentes: axilares, occipitales
     ADENOPATIAS           y axilares.
                         • Aveces se acompaña de hepato y
                           esplenomegalia.
Clínica
                            •   Meningitis aseptica (fotofobia)
                            •   Mielopatia
                            •   Meningoradiculitis
AFECTACIÓN NEUROLOGICA      •   Neuropatia periferica
                            •   Guillan barre
                            •   Sx de la cola de caballo


                            •   Depresión
                            •   Irritabilidad
TRASTORNOS COGNITIVOS       •   Alteración del caracter
                            •   Cuadros psicoticos

                            •   Pancreatitis
                            •   Miocarditis
        OTROS               •   Neumonitis
                            •   RAROS
                            •   Oportunistas: jirovecci, candidiasis
                                orifaringea, CMV, TB.
Diagnostico
   Pruebas de detección de anticuerpos

Primera Generación   Segunda Generación      Tercera Generación   Cuarta Generación

• Usan lisados       • Usan proteinas        • Usan             • Detectan Ab y
  virales como         recombinantes del       peptido/proteina   complejos
  antigeno.            VIH.                    s recombinantes.   inmunes
• Falsos positivos   • Peptidos sinteticos   • Detección (+) a    antigeno
  altos.                                       los 20 días.       P24/anticuerpo
                                                                • Detección a los
                                                                  3- 5 días.
Detección del Antigeno
• Corto periodo de presencia de antigeno P24
  sin presencia de anticuerpos.
• Tecnica de ELISA.
• Limitantes:
  – Presencia de Ab puede llevar a detección de
    niveles bajo o falsos negativos.
  – Ab similares al factor reumatoideo y falsos (+)
  – Baja sensibilidad
Pruebas rapidas para detección de
            anticuerpos
• Emplean el flujo capilar a través de un soporte
  sólido para permitir la interacción con un
  antigeno incorporado y utiliza la unión
  indirecta “aglutinación”.
• Útiles en emergencias.
• Parto
• Accidentes de riesgo biologico.
• Siempre debe confirmarse.
Pruebas confirmatorias
• Western blot:
  – Se separan las proteinas constitutivas del virus por
    electroforesis, se fijan y son expuestas al suero del pcte
    donde los anticuerpos especificos se unen a las proteinas,
    presentando un patron de bandas.

• Inmunofluorescencia:
   – Alguno laboratorios la realizan.
   – Prueba confirmatoria para VIH-1.
   – Poca disponibilidad
Pronostico
• Gravedad de a sintomatologia aguda:
   – > riesgo a > numeros de sintomas refleja > carga viral.
• Linfocitos CD4:
   – > riesgo si linfocitos < 500
• Carga viral plasmatica:
   – >1000 copias al 4to mes.
• ADN proviral inicial:
   – Mayor progresión si es > 3.4 log 10 copias millon de
     celulas mononucleares en sangre periferica.
Tratamiento
• Según clinica del paciente
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Infeccion aguda por vih

  • 1. Infección Aguda por VIH Erica Uribe Pardo Interna Infectología Hospital Santa clara Universidad de la Sabana
  • 2. Fase aguda • “fase aguda o primoinfección” • Puede ser asintomatica • 50-70% de los casos producen síntomas • Sx mononucleócico: – similar a mononucleosis infecciosa. – Duración de 20 días aprox. • Entre 2 - 4 semanas de la infección se puede presentar síntomas. (puede ser desde 6 días hasta 6 semanas).
  • 3. Clínica • Sindrome retroviral agudo: – Fiebre 97% – Mialgias 58% Fiebre – Adenopatias 77% Faringitis Adenopatias cervicales – Rash 70% SOLO EL 16 % LA PRESENTAN – Faringitis 73% • Otros: • Odinofagia, cefalea, diarrea, nauseas, vómito, anorexia, hepato y esplenomegalia, candidiasis oral y esofagica. • Meningoencefalitis aguda, mielopatia aguda, tromobocitopenia, leucopenia, hipertrasaminemia, úlceras bucales, vasculitis, nefritis, inf diseminada por CMV, anemia aplasica.
  • 4. Clinica • Generalmente de rapida aparición • Mayoria autolimitados • RASH: – Eritematoso, maculopapular, no pruriginoso. – Lesiones de 5-10mm – Simetrico, afectan cara y tronco. OTRAS LESIONES: • Rash roseola like • Uritcaria difusa • Exantema vesiculoso y pustuloso • Descamacion en palmas y plantas • Alopecia • Eritema multifomre.
  • 5. Clínica • Común • Gmente delimitada ULCERACIÓN OROFARINGEA • Puede existir enantema • Menos frecuente úlceras en ano, pene y esofago. • La mas común • Se exacerba con los movimientos CEFALEA RETROORBITARIA oculares. • Aparecen a la 2da semana • Mas frecuentes: axilares, occipitales ADENOPATIAS y axilares. • Aveces se acompaña de hepato y esplenomegalia.
  • 6. Clínica • Meningitis aseptica (fotofobia) • Mielopatia • Meningoradiculitis AFECTACIÓN NEUROLOGICA • Neuropatia periferica • Guillan barre • Sx de la cola de caballo • Depresión • Irritabilidad TRASTORNOS COGNITIVOS • Alteración del caracter • Cuadros psicoticos • Pancreatitis • Miocarditis OTROS • Neumonitis • RAROS • Oportunistas: jirovecci, candidiasis orifaringea, CMV, TB.
  • 7. Diagnostico Pruebas de detección de anticuerpos Primera Generación Segunda Generación Tercera Generación Cuarta Generación • Usan lisados • Usan proteinas • Usan • Detectan Ab y virales como recombinantes del peptido/proteina complejos antigeno. VIH. s recombinantes. inmunes • Falsos positivos • Peptidos sinteticos • Detección (+) a antigeno altos. los 20 días. P24/anticuerpo • Detección a los 3- 5 días.
  • 8. Detección del Antigeno • Corto periodo de presencia de antigeno P24 sin presencia de anticuerpos. • Tecnica de ELISA. • Limitantes: – Presencia de Ab puede llevar a detección de niveles bajo o falsos negativos. – Ab similares al factor reumatoideo y falsos (+) – Baja sensibilidad
  • 9. Pruebas rapidas para detección de anticuerpos • Emplean el flujo capilar a través de un soporte sólido para permitir la interacción con un antigeno incorporado y utiliza la unión indirecta “aglutinación”. • Útiles en emergencias. • Parto • Accidentes de riesgo biologico. • Siempre debe confirmarse.
  • 10. Pruebas confirmatorias • Western blot: – Se separan las proteinas constitutivas del virus por electroforesis, se fijan y son expuestas al suero del pcte donde los anticuerpos especificos se unen a las proteinas, presentando un patron de bandas. • Inmunofluorescencia: – Alguno laboratorios la realizan. – Prueba confirmatoria para VIH-1. – Poca disponibilidad
  • 11.
  • 12. Pronostico • Gravedad de a sintomatologia aguda: – > riesgo a > numeros de sintomas refleja > carga viral. • Linfocitos CD4: – > riesgo si linfocitos < 500 • Carga viral plasmatica: – >1000 copias al 4to mes. • ADN proviral inicial: – Mayor progresión si es > 3.4 log 10 copias millon de celulas mononucleares en sangre periferica.
  • 13. Tratamiento • Según clinica del paciente • Definir si se inicia o no HAART

Notas del editor

  1. Astenia y fatigabilidadpuedenpersistirpormeses.
  2. SE REALCIONA LOS ASINTOMATICOS CON UNA CARGA VIRAL ESTABLE MENOR QUE LA DE LOS SINTOMATICOS EN LA FASE AGUDA. SINTOMAS MAYORES DE 14 DIAS DSE CONSIDERA DE PEOR PRONOSTICO.
  3. EL 50% DE LOS INFECTADOS PUEDEN DETECTARSE A LAS 3 SEMANAS DE INFECCION, 45% EN LOS PRIMEROS 2 MESES5% RESTANTE DE 6 MESES O MAS.