El documento trata sobre el virus de Marburgo, un filovirus que causa fiebre hemorrágica. Se describe la estructura y composición del virus, los síntomas de la enfermedad como fiebre alta, dolores musculares y diarrea, y la falta de vacunas o tratamientos aprobados. El virus se transmite a través de fluidos corporales y ha causado brotes mortales en África.

1. VIRUS DE
MARBURGO

2. Giovanna Sáez Ramos 2
INTRODUCCIÓN Y
ANTECEDENTES
COMPOSICIÓN Y
ESTRUCTURA
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
MEDIO DE
CONTAGIO
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
TERAPIA

3. ÍNDICE
I. Introducción y antecedentes
II. Composición y estructura
III. Anatomía patológica
IV. Medio de contagion
V. Síntomas
VI. Diagnóstico
VII.Terapia

4. I.INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES
1967
Ciudad de
Marburgo: Aislado
tras una epidemia
de fiebre
hemorrágica en el
personal de
laboratorio. 1998-2000
Epidemia en
República
Democrática del
Congo: 128/154de
infectados
murieron.
2004-2005
Angola :
Mayor brote.
329/374 infectados
muertos en todo el
país (tasa de
mortalidad: 88%).
2014
Uganda: muere por
virus médico
radiólogo
Marburgvirus o virus de Marburgo agrupa a filovirus pertenecientes a la familia
Filoviridae y alberga al responsable de una fiebre hemorrágica viral .
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5. II.COMPOSICIÓN Y
ESTRUCTURA
 Estructura clásica de los filovirus.
 Parecido al del ébola, pero lanza
diferentes anticuerpos.
 Virión presenta morfología
irregular (pleomórfica),
 Bastón :largo 800 -1400 nm y
diámetro de 80 nm. También
:circular, de U o de 6.
 ingreso acélula mediado por
glicoproteína de superfici.
 Receptor: desconocido
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6. III.ANATOMÍA PATOLÓGICA
Presencia de necrosis : hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñone(últimas fases de enf.)s y órganos linfoides.
Pulmón: indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de
arterias pequeñas.
Infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de células de glía.
Vasos sanguíneos: depósitos de fibrina.
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7. IV. MEDIO DE
CONTAGIO
 Transmisión
interhumana (contacto
con enfermo).
 Líqudidos corporales:
sangre, saliva, vómito,
heces, orina y
secreciones
respiratorias.
 Instrumentos
contaminados
(fómites).
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8. SÍNTOMAS
Periodo de incubación: 3 a 9
días
Cefalea frontal
Malestar general
Mialgias
Fiebre alta (39-40 °C)
Diarrea acuosa
Calambres
Náuseas
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Vómito (hasta una semana).
Ojos hundidos.
Letargo
Linfoadenopatía
Aparición de exantema
máculo-papuloso no
pruriginoso,
Hepatosplenomegalia, edema
facial o escrotal
Muerte: colapso
cardiocirculatorio por
sangrados múltiples.

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10. V.DIAGNÓSTICO
Se basa en decurso
clínico y en datos
epidemiológicos.
Probar presencia de
anticuerpos (IgM y IgG) :
ensayo de
inmunofluorescencia
indirecta
Uso de prueba Western
blot / ELISA.
Distinguir genoma/
antígenos virales : PCR, la
inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba
ELISA.
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11. VI. TERAPIA
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No existen vacunas o terapias
aprobadas para uso humano.
Investigadores han conseguido
desarrollar vacunas(forma
recombinante del virus de la
estomatitis vesicular )
Descubrieron que las vacunas en
macacos producían respuestas
inmunes protectoras.
***Controlar: volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar
presencia de infecciones
secundarias.
Estado de coagulación intravasal
diseminada: heparina.
La ribavirina no ha podido reducir
replicación.
Aislamiento del paciente