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VIRUS
MARBURGO
JOSEFAT CARRERA MARTINEZ
13-10-2019
1
INDICE
2
1.Origen
2. Casos de
infección
3.-Epidemia de angola
4.-
Estructu
ra del
virus 5.
Replicaci
ón viral
ORÍGEN
• RECIBE ESE NOMBRE POR LA CIUDAD ALEMANA MARBURGO
• ERRADICADO EN 1967
• SU CARACTERÍSTICA FUE PRESENTAR FIEBRE, MATANDO A CASI 37 PERSONAS.
• 25 DE 37 FUERON POR CONTACTO CON MONOS
3
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-NC
1975, Johannesburgo,
3 personas infectadas,
de las cuales
sobrevivieron 2.
1980, Kenia, 2
personas, 1 falleció 7
días después del
contagio.
1987, Kenia, 1 joven de
15 años murió a los 12
días, pese al cuidado
intensivo
1998 y 2000 hubo una epidemia
en la República Democrática del
Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128.
2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote
de fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia, con 329
defunciones.
28 de septiembre, 2014 murió un
medico radiologo.
4
CASOS DE
INFECCIÓN
Epidemia de angola
Se origino en la
provincia de uige
Con 374 casos,329
decesos
OMS, salió del lugar por
la desconfianza de los
habitantes ante la cura
indefectiva. 5
ESTRUCTURA DEL VIRUS
6
Estructura clásica del filovirus El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de alrededor
de 80 nm.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal.
Replicación viral
•El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
Anatomia patologica
•En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
•La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre
todo en las últimas fases de enfermedad.
•En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
Patogenesis
•Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
•Modalidades de contagio, es contacto directo
7
RESUMEN
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  • 2. INDICE 2 1.Origen 2. Casos de infección 3.-Epidemia de angola 4.- Estructu ra del virus 5. Replicaci ón viral
  • 3. ORÍGEN • RECIBE ESE NOMBRE POR LA CIUDAD ALEMANA MARBURGO • ERRADICADO EN 1967 • SU CARACTERÍSTICA FUE PRESENTAR FIEBRE, MATANDO A CASI 37 PERSONAS. • 25 DE 37 FUERON POR CONTACTO CON MONOS 3 Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-NC
  • 4. 1975, Johannesburgo, 3 personas infectadas, de las cuales sobrevivieron 2. 1980, Kenia, 2 personas, 1 falleció 7 días después del contagio. 1987, Kenia, 1 joven de 15 años murió a los 12 días, pese al cuidado intensivo 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128. 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia, con 329 defunciones. 28 de septiembre, 2014 murió un medico radiologo. 4 CASOS DE INFECCIÓN
  • 5. Epidemia de angola Se origino en la provincia de uige Con 374 casos,329 decesos OMS, salió del lugar por la desconfianza de los habitantes ante la cura indefectiva. 5
  • 6. ESTRUCTURA DEL VIRUS 6 Estructura clásica del filovirus El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
  • 7. Replicación viral •El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Anatomia patologica •En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. •La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. •En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. Patogenesis •Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. •Modalidades de contagio, es contacto directo 7
  • 9. 9
  • 10. 10