1) El documento describe los síndromes isquémicos agudos del miocardio, incluyendo angina inestable, infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. 2) La aterotrombosis es la principal causa de muerte en todo el mundo y las enfermedades cardiovasculares representan alrededor del 55% de las causas de muerte. 3) El diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio se basa en la historia

1. SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS

2. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda
y que comprenden :
ANGINA INESTABLE
IAM CON SUPRA S-T
IAM NO S-T
ANGINA INESTABLE
Angina de reposo mayor de 20 minutos
Angina de reciente comienzo en CF III
Angina progresiva ( mayor frecuencia y
de mayor duración CF I a III )

3. Pacientes %
Clasificación de Sindrome Coronario
Agudo (n= 17.511)
Angina
Inestable
IAM - ST
IAM
sin -ST
otros*
GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77

4. Aterotrombosis: La causa principal de
muerte en todo el mundo*
*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en
desarrollo.
SIDA
Muerte violenta
Cáncer
Enfermedad pulmonar
Enfermedad infecciosa
Aterotrombosis (enf. vascular)
0
2
4
6
8 10 12 14 16
Número de muertes (x106)
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

5. Mortalidad Cardiovascular
60
Muerte CV como %
de mortalidad total
50
40
30
20
Países desarrollados
10
Países en desarrollo
0
1985
1990
AÑO
1997
World Health Organization,
World Health Report 1988.

6. RESUCITACION CARDIOPULMONAR
CAUSAS DE MUERTE
Cáncer
30%
Enf.
Cardiovasc
55%
Lesiones
6%
Otras
9%

7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
HISTORIA NATURAL
MORTALIDAD GLOBAL
MORTALIDAD
EXTRAHOSPITALARIA
25%
75%
44%
56%

8. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
•
•
EL MAYOR RIESGO DE FV
PRIMARIA OCURRE DENTRO
DE LAS PRIMERAS 4 HORAS
DE INICIADOS LOS SINTOMAS
PADECEN FV PRIMARIA ENTRE
EL 4 Y EL 18 % DE LOS
PACIENTES QUE SUFREN UN
INFARTO
• LA PRESENCIA DE FV
PRIMARIA INCREMENTA LA
MORTALIDAD Y LAS
COMPLICACIONES
INTRAHOSPITALARIAS PERO
NO INCREMENTA LA
MORTALIDAD A LARGO PLAZO
30 días
21%
48 hrs
8%
Prehosp
52%
24 hrs
19%

9. SCA
Fisiopatogenia - Mecanismos
involucrados
1. Trombosis
2. Obstrucción mecánica
3. Obstrucción dinámica (macro - micro
vascular)
4. Inflamación
5. Aumento de la demanda de O2
Braunwald E.
Circulation 1998; 98: 2219-2

10. SINDROMES
CORONARIOS
AGUDOS
Fisiopatología

11. El dolor torácico es uno de los motivos mas frecuentes
de consulta en las guardias de emergencia.
Engloba gran cantidad de diagnósticos diferenciales con
pronostico muy variado.
Causas de dolor torácico
Cardíacas:
Coronarias: Angina de esfuerzo y angina de reposo
No Coronarias : pericarditis, Miocardiopatias, valvulopatías, etc.
No cardíacas:
Digestivas: Espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis,
ulcera péptica, Hernia hiatal, Enfermedades bilio-pancreaticas,
Pulmonares: Tromboembolismo, neumotorax, Pleuritis,
Vasculares: Aneurisma disecante Aórtico.
Partes Blandas: Músculares, Condritis, Patología mamaria.
Psicógenas: hiperventilación.
El amplio espectro de enfermedades que comparten este síntoma
hacen de su manejo uno de los mayores desafíos cotidianos.

12. La atención de pacientes que consultan con dolor
torácico en la guardia se acompaña de tres problemas
bien definidos:
1. Subdiagnóstico con el riesgo de enviar al domicilio a
pacientes con síndrome isquémico agudo.
2. Sobreinternación con la subsiguiente mayor utilización de
recursos en pacientes que no los requieren.
3. Demora en el diagnóstico por confundidores clínicos o
electrocardiográficos, perdida de eficacia terapéutica.
DOLOR TORÁCICO
15% IAM
30-35% AI
El 4% de los pacientes con IAM es dado de alta desde la guardia

13. CRITERIOS DE ANGINA TÍPICA
1) Desencadenado por el esfuerzo
2) Duración de 2 a 15 minutos
3) Alivia con el reposo y con nitroglicerina
4) Localización retroesternal
5) Irradiado al brazo izquierdo, mandíbula o cuello
6) Ausencia de otras causas de dolor torácico
El 25 % de los pacientes no tienen síntomas típicos de SCA
El examen físico en pacientes con SCA puede ser normal

14. SCA: DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACION DE
RIESGO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
HISTORIA CLINICA
SIGNOS VITALES
EXAMEN FISICO
MONITOREO ECG
ECG DE 12
DERIVACIONES
SATUROMETRIA
ACCESO VENOSO
MUESTRA PARA
LABORATORIO
RX TORAX
VARIABLES CLINICAS
• CARACTERISTICAS
DEL DOLOR
• EDAD
• FACTORES DE RIESGO
• ANTECEDENTES
CORONARIOS
• SIGNOS DE
INSUFICIENCIA.CARDI
ACA
• MARCADORES
BIOLÓGICOS

15. SCORE DE TIMI
Igual 65 años
 igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria
 igual 50% estenosis coronaria en angiografía
 igual ST 0.5 mm
 igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación
Aumento de marcadores biológicos
 Consumo de AAS 7 días antes de la presentación
Evalúa riesgo de muerte e Infarto

16. ELECTROCARDIOGRAMA
Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas
Infradesnivel del ST y/o T negativas
El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico
El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM
La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días
AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días
AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un
6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días

17. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
ECG

18. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
ECG

19. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
ECG

20. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
ECG

21. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

22. SINDROME CORONARIO AGUDO
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
DOLOR
DOLOR
¿SUPRADESNIVEL DEL ST (O BCRI)?
¿SUPRADESNIVEL DEL ST (O BCRI)?
Si
No
Nitratos
Angina Inestable
o
IAM sin onda Q
Desaparición del dolor
o
Descenso del ST
Si
Angina
Angina
Inestable o
Inestable o
IAM sin onda
IAM sin onda
Q
Q
No
IAM
IAM
Tipo Q
Tipo Q

23. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
ENZIMAS
CPK
CPK MB
TGO
LDH
Troponina
Mioglobina

24. Marcadores Cardíacos en los SCA
Troponina
50
20
10
CK-MB
5
2
Mioglobina
TnI en AI
IAM
1
referencia límite
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
días después del IAM
Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

25. DISRUPCIÓN DE LA PLACA O EROSIÓN
FORMACIÓN DE TROMBOS CON O SIN EMBOLOS
ISQUEMIA CARDIACA AGUDA
NO elevación ST
Marcadores de necrosis no
elevados
ANGINA INESTABLE
Elevación ST
Marcadores de
Necrosis elevados
IAM sin supra ST
Marcadores de necrosis
elevados
IAM supra ST

26. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA”
•• a)Dolor anginoso típico de más de 20
a)Dolor anginoso típico de más de 20
minutos de duración
minutos de duración
•• b)Elevación del ST (siempre que no remita
b)Elevación del ST (siempre que no remita
con nitratos endovenosos)
con nitratos endovenosos)
– de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más
– de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más
derivaciones de los miembros o.
derivaciones de los miembros o.
– de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos
– de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos
dos derivaciones contiguas precordiales.
dos derivaciones contiguas precordiales.

27. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DIAGNOSTICO
• • a) CRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor de 20 0030
a) CRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor de 20 30
minutos de duración
minutos de duración
• • b)CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO:
b)CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO:
–– b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración
b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración
yycon una profundidad superior al 25% de la onda R
con una profundidad superior al 25% de la onda R
que le sigue
que le sigue
–– b2 Lesión subepicárdica evidenciada como
b2 Lesión subepicárdica evidenciada como
supradesnivel ST en las derivaciones que
supradesnivel ST en las derivaciones que
corresponden al área afectada.
corresponden al área afectada.
• • c)CRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la CPK TGO
c)CRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la CPK TGO
yyLDH por encima del 50% de su nivel basal normal yycon la
LDH por encima del 50% de su nivel basal normal con la
secuencia característica
secuencia característica

28. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Manejo de la emergencia:
 Manejo de la emergencia:
• • Prevenir o tratar la muerte súbita
Prevenir o tratar la muerte súbita
• • Aliviar el dolor
Aliviar el dolor
 Manejo de la etapa precoz:
 Manejo de la etapa precoz:
• • Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el
Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el
tamaño del IAM yy prevenir su expansión.
tamaño del IAM prevenir su expansión.
• • Tratar las complicaciones precoces (falla de
Tratar las complicaciones precoces (falla de
bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)
bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)
 Manejo alejado:
 Manejo alejado:
• • Tratamiento de las complicaciones tardías.
Tratamiento de las complicaciones tardías.
• • Prevención del reinfarto yymuerte.
Prevención del reinfarto muerte.

29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO
NITRATOS
ASPIRINA
FIBRINOLÍTICOS
BETA BLOQUEANTES

30. NITRATOS EN IAM
INDICACIONES
Clase I
1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e
insuficiencia cardíaca, gran IAM anterior, isquemia
persistente o HTA.
2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con
angina
recurrente
o
congestión
pulmonar
persistente
Clase II b
1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM
sin hipotensión, bradicardia o taquicardia
2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con
infartos extensos o complicados
Clase III
1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o
con bradicardia severa (menos de 50x´)
Circulation1999;100:1016-1030

31. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO
NITRATOS
ASPIRINA
FIBRINOLÍTICOS
BETA BLOQUEANTES

32. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ASPIRINA
ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187
ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187
•• Reducción de la mortalidad en el IAM:
Reducción de la mortalidad en el IAM:
– AAS: 23%
– AAS: 23%
– SK: 25%
– SK: 25%
– AAS + SK: 42%
– AAS + SK: 42%
•• Reducción del reinfarto no fatal:49%
Reducción del reinfarto no fatal:49%
•• Reducción del ACV: 46%
Reducción del ACV: 46%
Lancet,1988;2;349-60
Lancet,1988;2;349-60
AHA
CLASE I
160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamente
CLASE IIb
Si el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por
otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o
ticlopidina.
Circulation 1999;100:1016-1030

33. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO
NITRATOS
ASPIRINA
FIBRINOLÍTICOS
BETA BLOQUEANTES

34. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
La era de la Reperfusión
PRECOZ
COMPLETA
SOSTENIDA

35. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
PROTOCOLO DE TROMBOLISIS
DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o
•• DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o
BRI
BRI
Primeros 10 minutos
•• Primeros 10 minutos
Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa,
•• Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa,
extracción de sangre para laboratorio,
extracción de sangre para laboratorio,
nitroglicerina.
nitroglicerina.
Segundos 10 minutos
•• Segundos 10 minutos
Determinación de la indicación o contraindicación
•• Determinación de la indicación o contraindicación
para trombolíticos. Tratamiento avanzado del
para trombolíticos. Tratamiento avanzado del
cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
Terceros10 minutos
•• Terceros10 minutos
Traslado a la Unidad Coronaria.
•• Traslado a la Unidad Coronaria.
Comienzo de la trombolisis.
•• Comienzo de la trombolisis.

36. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLITICOS
• ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
• tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30
min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60
min.
Heparina IV simultánea
•RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de
intervalo)

37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLISIS INTRAVENOSA
CONTRAINDICACIONES
• Stroke hemorrágico previo
• Stroke no hemorrágico en el último año
• Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
• Sospecha de disección aórtica
• TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.
PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
• HTA severa no controlable
• Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis
hemorrágica
• Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10
min.) o cirugía mayor (<3 semanas)
• Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
• SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica
previa
• Embarazo
• TIA en los últimos 6 meses

38. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)
8,9%
9%
8%
5,5%
Mortalidad
7%
6%
4,3%
5%
4%
3%
2%
1%
0%
0-2hs.
2-4 hs.
4-6 hs.
Horas hasta el tratamiento

39. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO
NITRATOS
ASPIRINA
FIBRINOLÍTICOS
BETA BLOQUEANTES

40. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
BETA BLOQUEANTES
ATENOLOL
5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día
oral
METOPROLOL
15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de
15 min.
ESMOLOL
50-250 μg/kg./min. Goteo continuo

41. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
BETA BLOQUEANTES
AHA
CLASE I
P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser
tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM
independientemente del método de reperfusión (TL o ATC)
P. con dolor isquemico recurrente o persistente
P. con taquiarritmias tales como FAARV
IAM sin elevación del ST
CLASE IIb
P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin
evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas.
CLASE III
P. con severa falla del VI
Circulation 1999;100:1016-1030

43. ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO
• Angor de reciente comienzo o progresivo
clase III-IV en las 2 semanas previas sin
dolor prolongado(>20 minutos), con
moderada o alta probabilidad de
enfermedad coronaria
• ECG normal o sin cambios agudos
• Troponina normal

44. ANGINA INESTABLE DE RIESGO
INTERMEDIO
• Infarto previo, enf. Cerebrovascular o
periférica, o CABG,uso previo de Aspirina
• Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos,
que cedió con la administración de NTG o
espontaneamente al momento de la
internación.
• Edad mayor de 70 años
• T invertidas mayores de 0.2 mV- Ondas Q
patológicas
• Troponinas levemente elevadas (TnT >0.01
pero <0.1 ng/mL)

45. ANGINA INESTABLE DE
ALTO RIESGO
• Angor progresivo y acelerado en las últimas 48
hs
• Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos
• Insuficiencia Cardíaca( 3º R, rales, nuevo o
agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral
• )Hipotensión, bradicardia o taquicardia
• Edad > 75 años
• Cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV
o nuevo o presumiblemente nuevo BCRI
• Taquicardia Ventricular Sostenida
• TnT o TnI > 0.1 ng / mL

46. A
B
C
D
E
Aspirina y Antiagregantes
Beta bloqueantes y presión
sanguínea
Colesterol y Cigarrillos
Dieta y Diabetes
Educación y Ejercicio

47. Dolor Torácico Sugestivo de
Isquemia
Medidas Iniciales
Signos vitales
PO2
Acceso endovenoso
ECG 12 derivaciones
HCl y EF
(¿Fibrinolíticos?)
Marcadores séricos
EAB y coagulación basal
Rx Tx (<30´)
Tratamiento Inicial
O2
AAS 160 – 325 mg
Nitritos
¿Morfina?
 MONA
ECG Inicial

48. ECG Inicial
↑ ST o Nuevo
BR
↑ ST ≥ 1 mm en 2
o más derivaciones
contiguas
Nuevo BR
Terapia de
Reperfusión
AAS
ß Bloqueantes
NTG
↓ ST o cambios
en la T
ECG No
Diagnóstico
 ↓ ST > 1
↓ ST 05 – 1 mm
 Cambios en la T
sugestivos de isquemia
 Cambios en la T
no sugestivos de
isquemia
Cambios de la T con
dolor
 ECG Normal
Heparina
AAS
AAS
Otras terapias
ß Bloqueantes
NTG
IIb/IIIa

49. ALTO RIESGO
BAJO RIESGO
TIMI menor/igual 2
TIMI mayor/igual 3
Troponina negativa
Troponina positiva
Cambios ST
Inestabilidad hemodinámica
TRATAMIENTO MÉDICO
TRATAMIENTO INVASIVO
Test de estrés
-
+
Angiografía
TTO Médico
CRM
PTCA

50. _ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction
A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management
of Patients With Acute Myocardial Infarction)
Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society
Antman et al. 2004
_Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en el infarto agudo de miocardio
REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM. 11, NOVIEMBRE 1999
_Guía de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Revista de la
Federación Argentina de Cardiología,Vol.32,supl.1 2003.
_Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la
angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST
Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42