Este documento describe la angina inestable, incluyendo su definición, causas, presentación clínica, factores de riesgo, tratamiento y pronóstico. La angina inestable se caracteriza por dolor torácico que ocurre en reposo o con mínimos esfuerzos, y puede indicar isquemia miocárdica aguda sin llegar a necrosis. El tratamiento incluye medidas para controlar los síntomas y prevenir eventos como infarto, utilizando medicamentos antiplaquetarios, anti-isquémicos y anticoagulantes.

1. ANGINA INESTABLE
Cardiopatía Coronaria:
CAUSAS DE DOLOR PRECORDIAL
 Enfermedad Coronaria Aguda
 Mortalidad:
 1ra. Hora: 35%
 2da. Hora: 25%
 5ta. Hora: 19%
 8va. Hora: 16%
 13va. – 24va. Hora: 15%
SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS
 Angina inestable. IAM con supradesnivel de S-T. IAM con infradesnivel de S-T
ANGINA INESTABLE
 Dolor Precordial: Isquemia miocárdica aguda sin llegar a NECROSIS. Dolor precordial
prolongado. En reposo o pequeños esfuerzos. D/C IAM por ECG – Enzimas. Angor de
reposo (< 20’). Angor de reciente comienzo: > de 2 meses y en Clase III – IV. Angor
progresivo que pasa a Clase III – IV. Es de Dx. Clínico.
Síndrome de riesgo intermediario entre: Angina crónica estable e IAM.
Definición:
ANGINA INESTABLE
 Dolor anginoso.
 Aparición reciente.
 En reposo o mínimos esfuerzos.
 Con o sin Ant. de Angina previa.
 Evaluación:
 ECG convencional permite D/C:
 Dx. de IAM con supra-desnivel de S-T o infra-desnivel.
 Angor Inestable definido.
 Después de una primera evaluación quedarán 3 posibilidades:
 Angina Inestable Definida.
 Angina Inestable Probable.
 Dolor Precordial No Coronario.
 En la Primera: Estratificar el Riesgo.
 En las dos siguientes posibilidades:
 Probabilidad de Enfermedad Coronaria.

2.  Establecer el Dx. Diferencial con otras causas de DP, lo que sugerirá Angina
Inestable.
 Fisiopatología Compleja:
 Disfunción endotelial. Accidente de placa. Agregación plaquetaria. Trombosis
intracoronaria. Aumento de consumo de O2 por el miocardio. Factores
infecciosos.
ANGINA INESTABLE (SCC)
 Clase I: Esfuerzos extenuantes o ejercicios prolongados.
 Clase II: Ligera limitación de la actividad habitual (caminar o subir gradas rapidamente).
 Clase III: Marcada limitación de la actividad habitual (una o dos cuadras).
 Clase IV: Angina en Reposo.
Angina inestable
Definición: Es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno.
Factores cardiácos y extra cardiácos que aumentan la demanda:
 Taquicardia inapropiada (anemia, fiebre, hipoxia, taquiarritmias, tirotoxicosis).
 Postcarga elevada: EAo valvular, HVI.
 Aumento de la precarga: Dilatación de cavidades, gasto cardiáco elevado, uso de
simpaticomimeticos, intoxicación por cocaína.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 Diagnosticado: Muy posteriormente, por elevación de enzimas cardiácas.
 Presentación clínica: Puede ser sugerente de diagnóstico.
 Dolor precordial prolongado con síntomas simpáticos.
 Frecuente: Depresión de S-T mas allá de la desaparición del dolor.
 La Angina Post-infarto se reconoce por dolor isquemico recurrente luego de 24 hrs. del
IAM.
ANGINA ESPÁSTICA
 Puede presentarse bajo la forma clásica de Angina de Prinzmetal o bajo la forma de Angina
Variante, post infarto.
 La Ergometría puede tener un resultado positivo y la Coronariografía revela lesiones
significativas en la Angina Variante.
ANGINA DE PRINZMETAL
 Hay un espasmo coronario sobre coronarias normales, o lesiones no significativas.
 Constricción activa inapropiada de un segmento de la arteria coronaria que determina su
oclusión total o sub-total.
 Puede tener relación horaria (noches o la mañana).
 Hay supradesnivel de S-T (Isquemia transmural transitoria).
 En veces BAV III transitorio, con síncope, reversibles espontanea o con derivados nitrados.
 La Ergometria: Habitualmente negativa.
 La Angiografia: Sin lesiones significativas.
ANGINA INESTABLE
 Presentación clínica:
 Dx. depende de una Historia Clínica meticulosa, exámen físico y del ECG.
 ECG siempre debe realizarse en pacientes con dolor torácico sugerente de origen
coronario tanto durante el dolor como después del mismo.
 Monitoreo de ECG. (cambios en ECG).
 Angina de Reposo, usualmente prolongado mayor a 20’ de 1 semana de evolución.

3.  Angina de Esfuerzo, de reciente comienzo, menos de 2 meses de evolución, con
severidad de Clase III (ACC).
 Agravación reciente (menos de 2 meses) de una Angina Estable a una Clase III ó IV.
 Angina Variante.
 IAM no Q.
 Angina post-IAM, despues de 24 hrs. y 4 semanas de evolución.
Exámen Físico:
 Cuarto y o tercer ruido a la osculta.
 Soplo de regurjitación mitral por disfunción isquemica del músculo papilar.
 Bajo gasto cardiáco.
 Signos de congestión pulmonar venocapilar.
Exámenes Complementarios:
 ECG: Sus alteraciones son reversibles, puede ser normal después de la crísis.
 Trazado: Durante y después del dolor.
 Cambios transitorios de supra o infra desnivel de S-T de más de 1 mm. en 2
derivaciones contiguas.
 Ondas T altas y simétricas o inversión de la T en precordiales.
 Cambios evolutivos en S-T y T, como marcadores de riesgo de eventos mayores.
Laboratorio:
 Exámenes de rutina:
 Enzimas cardiácas: CPK – CPK MB.
 Troponina T: Marcador temprano de daño miocárdico y de alto riesgo.
 No existe elevación de enzimas marcadoras de necrosis miocárdica.
 Radiografía Tórax:
 Descarta patologías pulmonares y torácicas.
 Ecocardiografía:
 Anomalías segmentarias de la motilidad ventricular regional, transitorias y
reversibles.
 Función del VI.
 Descartar valvulopatias e hipertrofias.
 Ecocardiograma de estrés con Dobutamina:
 Prueba útil en pacientes que no pueden realizar Ergometria.
 Radioisótopos:
 De perfusión con Talio dentro de las 72 hrs. de ingreso.
 Holter:
 Para detectar episodios de Angina Silente arritmias o transtornos de
conducción.
 Prueba Ergometrica:
 Contraindicada en Angina Inestable con riesgo intermedio y alto. Los
positivos van a coronariografia.
Clasificación: (Braunwald) La más utilizada (clínica, fisiopatología y severidad).
Severidad de la Angina Inestable:
I Angina Severa: De reciente comienzo o agravación de una Angina Estable Previa,
sin dolor de reposo.
II Angina de Reposo: Durante el mes pasado pero o en las últimas 48 hrs. (Angina
Inestable Subaguda)
III Angina de Reposo: Durante las últimas 48 hrs. (Angina Inestable Aguda).
Condiciones clínico fisiopatológicos:

4. A. Angina Inestable Secundaria: Una condición extrínseca al lecho vascular
coronario, responsable de la intensificación de la isquemia.
B. Angina Inestable Primaria: Sin una condición extrínseca que intensifique la
isquemia.
C. Angina Inestable Post-infarto: Luego de 24 hrs. y durante las 2 semanas de
evolución.
El Grado I tiene mejor pronóstico que los Grados II y III.
Estratificación de Riesgo.
Debe realizarse durante la admisión del paciente, con la evolución intra hospitalaria y antes del
alta hospitalaria
Al ingreso a la UCC los parámetros a tener en cuenta son: Forma clínica de la Angina Inestable.
Presencia y tipo de cambios en ECG al momento del ingreso, respuesta al trat. médico.
Presencia de Tropomina T que es un marcador de mala evolución que obliga a tomar conducta
mas agresiva.
 La forma clínica de peor pronóstico es el cuadro de Angina Inestable con dolores en
reposo recurrente y prolongado, con respuesta nula o parcial a derivados nitrados y más si
durante el angor presentan disfunción del VI., que obliga a realizar una Angiografía
Coronaria de urgencia.
 La presencia de cambios ECG transitorios con supra o infra desnivel de S-T, inversión de T
es un marcador de peor pronóstico, en relación a los que no presentan estos cambios.
 La falta de respuesta al trat. médico implica, un riesgo elevado de padecer eventos
mayores.
Datos Sugerentes de Enfermedad Coronaria:
Probabilidad alta de presencia de CI (entre 85 y 99%). Con presencia de al menos una de las sgtes.
características:
 Historia conocida de CI o muerte súbita.
 Angina Típica en hombres de mas de 60 años.
 Cambios hemodinámicos o en ECG durante el dolor.
 Angina Variante.
 Elevación o descenso de S-T igual o mayor a 1 mm.
 Inversión profunda y simétrica de T en múltiples derivaciones
precordiales.
Probabilidad Intermedia de Presencia de CI (entre 15 y 84%):

5. Ninguna de las anteriores y alguna de las sgtes.:
 Angina Típica en hombres menores de 60 años o 70 en mujeres.
 Angina Probable en hombres mayores de 60 o mujeres mayores de 70.
 Dolor torácico no característico en diabéticos o en no diabéticos con 2 o
más factores de riesgo (HPA, tabaquismo, dislipidemia).
 Depresión del segmento S-T de 0,5 a 1 mm.
 Inversión de la Onda T igual o mayor a 1 mm. en derivaciones con Onda R
dominante.
Probabilidad de Baja Presencia de CI (Entre 1,5 y 14%):
Ninguna de las anteriores y algunas de las sgtes.:
 Dolor torácico probablemente no anginoso.
 Un factor de riesgo (excepto diabetes).
 Onda T plana o invertida menor a 1 mm. En derivaciones con Onda R
dominante.
 ECG normal.
Tratamiento Médico:
Comenzar rápidamente: Objetivos:
 Control de los síntomas de Isquemia Miocárdica y prevenir infarto y
muerte súbita.
 Pacientes con Riesgo Alto o Intermedio deben ser internados en una UCC,
con capacidad para efectuar un tratamiento máximo, maniobras de
resucitación cardiopulmonar avanzadas y monitoreo hemodinámico
invasivo.
 Pacientes con Bajo Riesgo que responden al tratamiento inicial pueden ser
manejados en un medio hospitalario de menos complejidad.
Tratamiento:
1. Medidas generales.
2. Tratamiento anti-trombótico.
3. Tratamiento anti-trombínico.
4. Tratamiento anti-isquemico.
5. Balón de contrapulsación intraortico.
Tratamiento: Medidas Generales:
 Reposo absoluto en UCC por 48 hrs. hasta estabilizar al paciente.
 Monitoreo ECG contínuo.
 Administración EV de cristaloides si hipotensión.
 Administración de O2 si disminución de saturación de O2 (Oximetría de pulso).
 Tratamiento: Medidas Generales: Eliminar o corregir situaciones cardiácas o extra
cardiácas que aumentan la demanda de consumo de O2 (infecciones, tirotoxicosis,
anemia, fiebre, hipoxemias, episodios gastrointestinales, ICC, arritmias, estrés,
etc.).
Morfina: Indicada para calmar dolor si es persistente a pesar de administración sucesiva de 3
comprimidos sublinguales de nitratos o nitroglicerina EV (dosis de 2 a 5 mg.).
Tratamiento Médico Anti-trombótico:
 En ausencia de contra indicaciones.
 Lo más pronto: ASA y Heparina.
 Aspirina el más utilizado inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenas, de acción
inmediata.
 Reduce la incidencia de IAM y muerte en 50%.

6. Dosis de carga: 324 mg. a 500 mg. con mantenimiento de 80 a 160 mg./día.
Ticlopidina: es una Tienopiridina que interfiere selectivamente con la agregación plaquetaria
mediada por el ADP. Su acción comienza de 3 a 5 días de su administración.
Dosis de 250 mg. BID.
Puede provocar neutropenia en los primeros 3 meses.
Clopidogrel: Relacionada con la Ticlopidina es también una Tienopiridina. Inhibe la agregación
plaquetaria, aumenta el tiempo de sangría y reduce la viscosidad sanguínea.
 No produce neutropenia.
 Dosis 75 mg./día. ha demostrado beneficio superior al de la ASA. Y
combinado con Heparina aumenta su rendimiento.
Antagonistas del receptor II b/IIIa de las plaquetas: Son más potentes que la aspirina.
Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban, Lamifiban. Recomendable el uso de estos antiplaquetarios en:
 Angina Refractaria.
 Alteraciones isquemicas marcadas en el ECG de ingreso.
 Elevación de marcadores séricos de daño miocárdico.
 Alternativa de angioplastia coronaria compleja.
 Diabetes mellitus.
Heparina no fraccionada EV, anti-trombinico indirecto que necesita de un co-factor endogeno la
Anti-trombina III para ejercer su acción.
 La vía EV de Heparina es de gran beneficio, permite reducir la incidencia
de IAM y Angina Refractaria.
 Asociada a ASA: Reduce incidencia de IAM y muerte en 33%.
 Dósis recomendada: Bolo de 5000 y mantenimiento de 800 (más 80 kg./peso) a
1200 (menos 80 kg./peso) u/hora. También se puede administrar bolo de 80 u/kg.
y mantenimiento en infusión continua de 18 u/Kg./hora.
 Se administra por 3 a 5 días con controles de aPTT.
 Se considera una heparinización óptima cuando el aPTT se prolonga en 1,5 a 2,5
veces el valor basal o se obtiene una valor de 60 a 80’.
 Heparina de Bajo Peso Molecular: Una muy buena alternativa, por que no solo
inhibe la trombina si no también el factor Xa.
 Sus ventajas: De más fácil manejo.
 No requiere de controles de laboratorio.
 No provoca plaquetopenia ni osteoporosis.
 Menor índice de complicaciones hemorrágicas.
 Enoxaparina: 1 mg./kilo/peso cada 12 hrs. por 3 a 5 días hasta alta o angiografía
coronaria.
 Tratamiento Médico Fibrinolítico:
 Estreptoquinasa, tPA, rtPA, etc, no están indicadas en el tratamiento de la Angina
Inestable .
 Su uso puede ser peligroso con aumento del riesgo de IAM y muerte.
 Tratamiento Médico Anti-isquemico:
 Derivados nitrados: Drogas clásicas para el alivio de la isquemia miocárdica.
 En el momento de la crisis anginosa: por vía SL, Nitroglicerina 0,3 mg. o Dinitrato
de Isosorbide 0,5 mg., repetidas a los 5 minutos de persistir el dolor.
 Si luego de 3 dosis el dolor no se alivia y el paciente se encuentra fuera del
hospital, internación en UCC.

7.  En UCC: Nitroglicerina EV en infusión continua, con dosis de 20 a 100 kg:/minuto
durante 24 a 48 hrs.
 Continuar con VO en esquema asimétrico.
 De no disponer de estos fármacos se indica Isosorbide 10 a 40 mg. en esquema
asimétrico para evitar o disminuir el desarrollo de tolerancia a la acción de los
derivados nitrados con intervalo de 10 a 12 hrs. de no contacto con la droga.
 Nitroglicerina transdermica en parches de 5 a 20 mg. es otra opción con recambio
luego de 14 hrs.
Bloqueadores de los Receptores Beta:
 Si no hay contraindicaciones para su uso.
 Propranolol: de 20 a 80 mg.VO cada 6 a 8 hrs. por su menor vida media y fácil
control.
 Metoprolol: en dósis de 25 a 50 mg. VO cada 6 hrs.
 Atenolol: de 50 a 100 mg./día.
 Inicialmente se pueden administrar por vía EV.
 Antagonistas Cálcicos:
 Solo cuando hay contra indicación al uso de beta bloqueantes.
 Cuando existe una sospecha de vasoespasmo.
 Diltiazen: De preferencia, en dosis de 60 a 120 mg. VO cada 8 hrs.
 Por su efecto bradicardizante se debe tener precaución con el uso
combinado de bloqueadores beta por su efecto depresor del NS y del
nodo AV.
Verapamil: Útil cuando existe contra indicación a los anteriores y se requiere un efecto
bradicardizante importante, dosis 40 a 80 mg. cada 8 hrs.
Los derivados biperidinicos como nifedipina, nitrendipina, amlodipina, no son drogas aconsejadas
y mas bien estarian contraindicadas por la tendencia a aumentar la incidencia de IAM.
 Balón de Contrapulsión Intraaortico (BCIA):
 Su instalación esta indicada en pacientes inestables, refractarios al tratamiento
médico máximo o con manifestaciones de insuf. del VI no controlado.
 Método de asistencia circulatoria: Determina un aumento de la presión diastolica
y por consiguiente un aumento de la presión de perfusión coronaria, aumentando
el flujo sanguíneo distal a la estenosis, disminuyendo el consumo de O2 por
reducción de la post-carga.
 Permite la estabilización del paciente para que sea sometido a una angiografía
coronaria, y en función de está, revascularización o angioplastia.
 Manejo de la Angina Inestable Refractaria al Tratamiento Médico:
 La mayor parte de pacientes deben tener una mejoría en su dolor isquemico a los
30 min. de inicio del tratamiento. Caso contrario:
 D/C otras causas de dolor precordial como: IAM en evolución, disección de
Ao, TEP, neumotórax, ruptura esofágica, ruptura o isquemia de otros
órganos abdominales.
 Estos pacientes son candidatos de alto riesgo para IAM o muerte cardiaca.
Se complican con: Edema agudo de pulmón TEP isquemico, I.M nueva o agravación de una pre-
existente, choque cardiogénico, arritmias ventriculares malignas, bloqueos AV de 2do. o 3er.
Grado.
 Estos Pts. deben ser referidos a un centro de mayor complejidad.
 Requieren monitoreo de presión en AP. con catéter de Swan Ganz.

8.  Trat. con drogas inotrópicas positivas para el choque cardiogenico o la disfunción
de VI.
 Trat. anti-arrítmico adecuado.
 Implante de MAPA temporal.
 Incersión de balón de contrapulsación intra-Ao.
 Angiografia Coronaria:
 Sus indicaciones varían mucho entre instituciones e incluso entre médicos de una
misma institución.
 Hay indicaciones que son aceptadas en consenso y debe realizarse para establecer
la severidad y extensión de lesiones coronarias.
 Seleccionar el trat. definitivo que puede ser ACTP con balón y/o stent.
 Cirugía de revascularización coronaria o trat. médico.
En situaciones de urgencia debe realizarse con eventual revascularización de emergencia.
 Si el paciente se estabiliza se puede optar por:
 Estrategia invasiva precoz.
 Estrategia conservadora precoz.
 Indicaciones de Coronariografía:
 En Pts. con AI son:
 Angina o Isquemia Refractaria a trat. médico agresivo.
 Selección de una estrategia invasiva precoz en pacientes de riesgo alto o
intermedio.
 Angina Inestable Post-infarto.
 Portador previo de ACTP o cirugía de revascularización o IAM antiguo.
 Pts. de alto riesgo en presentación clínica o en exámenes no invasivos.
 Metodo de Revascularización: Angioplastia Coronaria Trasluminal Percutanea (ACTP) o
Cirugía:
 Son candidatos a tratamiento médico:
 Sin lesiones o con lesiones coronarias no significativas.
 Con arterias de fino calibre o mal lecho distal multilesionado.
 Con lesiones coronarias que irriguen un territorio isquemico pequeño que
no tenga significación.
 Revascularización Coronaria:
 Debe tomarse en cuenta:
 Número de vasos a tratar.
 Tipo de lesión.
 Posibilidad de revascularización completa.
 Magnitud de la isquemia.
 Función del VI.
 Factores extracardiácos de riesgo.
 Preferencia del paciente.
 Experiencia del equipo médico.
 Lesión de un vaso:
 ACTP con balón y/o stent es de elección.
 Excepto en lesiones complejas y proximales, sobre
todo en descendente anterior y reestenosis repetida.
 Lesión de dos vasos:
a) ACTP en:

9.  Lesiones localizadas. Área isquemica de moderada extensión. Compromiso
no severo de la función del VI. Lesión “culpable” en paciente de alto riesgo
quirurgico.
 Lesión en dos vasos:
a) Cirugía de Revascularización en:
 Lesiones múltiples
 Área isquemica de gran extensión.
 Compromiso severo de la función del VI.
 Lesión de tres vasos:
 Tratamiento de Elección: Cirugía.
Excepto en:
 Lesiones localizadas en vasos de moderado calibre y buena función del VI.
 Lesión “culpable” en paciente de alto riesgo quirurgico.
 Causas extracardiacas que contraindiquen cirugía.
 Lesión de tronco común de coronaria izquierda:
 Tratamiento de Elección: Cirugía.
Excepto en:
 Lesión de tronco protegida por un tronco permeable.
 Prevención secundaria:
 Continuar con control estricto de los factores de riesgo. Dejar de fumar. Control de
la HTA. Trat. de las dislipidemias. Trat. eficaz de la diabetes.
 Conclusiones:
 Es parte de los síndromes isquemicos agudos.
 Alto índice de complicaciones con IAM o muerte si no es reconocida y tratada
oportunamente.
 Requiere de un Dx. preciso para implementar medidas terapéuticas adecuadas.
 Adecuada estratificación de riesgo a la admisión del paciente
MANEJO DEL DOLOR PRECORDIAL EN CONSULTA: ECG, S-T,
CLASE EJEMPLOS MODO DE
ACCIÓN
PRINCIPAL
CONTRAINDICACIONES
Bloqueantes en
Insuficiencia
adrenérgicos
arteriopatía periférica.
Arteriopatía periférica.
Nitratos.
Calcioantagonista
cardiáca, no usar de
tipo II corata.
Calcioantagonista
bradicardia junto a
Tipo I y II cardiáca.
Propanolol
Atenolol
Meto prolol
Isosorbide
Amlodipina
Felodipina
Verapamil
Atenúa el
incremento
De la
frecuencia
cardiáca.
Vasodilatador,
reduce pre y
post-carga.
Atenúa
incremento de
la FC.
Asma, precaución.
Cardiáca, diabetes
Donador de Oxido
Nitrico.
Evitar tolerancia.
Precaución en falla.
Precaución en falla.