Dr. Jorge J. Garguichevich

1. PREVENCIÓN DE MUERTE SÚBITA
Jorge J. Garguichevich
Hosp. Español – Sanatorio Los Arroyos
CDR - DIAMED
04/08/08

2. DEFINICIONES DE MUERTE SÚBITA
• Es una muerte natural debida a causas cardíacas,
precedida por la pérdida súbita del conocimiento, que
ocurre en menos de una hora a partir del inicio de los
síntomas.
• La que ocurre dentro de las 24 hs de ocurridos los
síntomas
• Es aquella que ocurre estando el paciente en su estado
habitual de salud, sin presentar nuevos signos o
síntomas de cardiopatía, o la que transcurre durante el
sueño.

3. MUERTE SÚBITA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• 80% pacientes: ateroesclerosis coronaria
• 20%:
- miocardiopatías (hipertrófica-dilatada)
- valvulopatías (estenosis aórtica)
- trastornos eléctricos primarios
- cardiopatías congénitas

4. PREVENCIÓN 1ria
MYERBURG 93 - PRE BB en IC
PREVENCIÓN 2ria
PREVENCIÓN 2ria

5. MUERTE SÚBITA
REGISTROS AMBULATORIOS
B. de Luna
(n: 157)
Leclercq
(n: 74)
Bradiarritmia 17% 23%
Fibrilación
ventricular
83% 77%
NUESTRA EXPERIENCIA: 10 casos ( 8 FV y 2 BRADIARRITMIAS )
CDR – DIAMED (EX INSTITUTO HOLTER)

6. QUIÉN ESTÁ EN RIESGO DE MUERTE SÚBITA?
PACIENTES CON y SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CÓMO PREVENIR LA MUERTE SÚBITA?

7. PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
TRASTORNOS ELÉCTRICOS PRIMARIOS
- Sindrome de QT largo
- Sindrome de Brugada
- WPW
- TV catecolaminérgica
- Sindrome de QT corto
- Bradiarritmias (ENS – Bloq. A-V)
- Sindrome de muerte súbita del neonato ? Etc.

8. QT LARGOQT LARGO

9. 1 a 15 años
ambos sex.
> 15 años
hombres mujeres
Normal < 044 < 0.43 < 0.45
Limítrofe 0.44-0.46 0.43-0.45 0.45-0.47
Prolongado
> 0.47 > 0.46 > 0.48
F. de BAZETT : QTc = QT / raíz cuadrada RR
QT LARGO

10. QT LARGO - CLASIFICACIÓN
1) HEREDITARIO o CONGÉNITO
2) ADQUIRIDO o SECUNDARIO
TV POLIMORFAS
1) DEPENDIENTES DE PAUSAS (QTL secundario)
2) DEPENDIENTES DE CATECOLAMINAS (QTL hereditario)
3) COMBINADAS o MIXTAS

11. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT yCAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTASGENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
1) ANTIARRÍTMICOS: quinidina, procainamida, disopiramida,
propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida, azimilida.
2) DROGAS PSICOTRÓPICAS ANTIDEPRESIVAS: fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
3) ANTIBIÓTICOS: ampicilina, eritromicina, claritromicina, espiromicina,
pentamidina, trimetoprima + sulfametoxazol, sporfloxacina.
4) ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, terfenadina, difenhidramina.
5) ANTIMICÓTICOS: anfotericina B, ketoconazol, cotrimoxazol.
6) TÓXICOS: insecticidas órganofosforados, alcohol etílico.
7) ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS: hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.

12. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT yCAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTASGENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
8) BRADIARRITMIAS: bloqueos A-V de alto grado y enf. Nódulo sinusal
9) ALTERACIONES DEL ESTADO DE NUTRICIÓN: caquexia
alimentaria, anorexia nerviosa, dietas proteicas líquidas.
10) AFECCIONES NEUROLÓGICAS: ACV hemorrágico y hemorragia
subaracnoidea
11) OTROS FÁRMACOS: corticosteroides (prednisona), diuréticos,
hormonas (vasopresina), antagonistas de la serotonina (ketanserina,
zimeldina) hipolipemiantes (probucol) cisaprida, terodilina (incontinencia
urinaria).
11) OTRAS CAUSAS: PVM, hipotiroidismo, vaciamiento radical del cuello,
endarterectomía carotídea, SIDA, cocaína y post-ablación de taquicardias
supraventriculares.

13. QTL HEREDITARIO o CONGÉNITO
OBEDECE AANORMALIDADES CARDÍACAS INTRÍNSECAS QUE
INVOLUCRAN A LAS PROTEÍNAS DE LOS CANALES DE K y Na.
1) JERVELL, LANGE-NIELSEN (sordera - 1.6 a 6 casos p/millón)
2) ROMANO-WARD
3) ESPORÁDICO

14. QT LARGO HEREDITARIO
MORTALIDAD GENERAL : 4-5%
MORTALIDAD SINCOPE: 20% al año y 50% 10 años
TRATAMIENTOS:
- BB (LQT 1,2,5 y 6): propranolol 3 a 10 mg/Kg o nadolol 80 a 160
mgrs/día. Asma: metoprolol. No atenolol porque puede aumentar la
MS. Ergometría: FC máx.<130 l/m.
- LQT3: mexiletina o lidocaína
- MARCAPASOS DEFINITIVO: TdP bradicárdico dependiente
(variante sódica). FC 80 a 90 l/m. Tratando que el QTc <0.44
- RESECCION CADENAS GGLIONARES. SIMPÁTICAS IZQ., con
conservación de la porción cefálica del gglio. estrellado para evitar el
sindrome de C. Bernard-Horner.
- CARDIODESFIBRILADORES

15. QT LARGO
HEREDITARIO y ASINTOMÁTICO
RIESGO DE EVENTO
(síncope/paro card./ MS)
LQT 1
(n: 386)
LQT 2
(n: 206)
LQT 3
(n: 55)
ALTO (>50%) QTc >500 QTc >500 QTc >500
masculino
INTERMEDIO (30-49%) QTc <500
femenino
Femenino
QTc<500 M.
BAJO (<30%) QTc <500 QTc <500
masculino
RIESGO 1er EVENTO EN <40 AÑOS y ANTES DEL TTO.
S. PRIORI. N Eng J Med, mayo 2003

16. QT LARGO
TEST DE EPINEFRINA

17. QT LARGO ASINTOMÁTICO
En el síndrome de QT largo congénito, los BB han
demostrado reducir la mortalidad. El preciso mecanismo de
su eficacia aún no está claro. El QTc persiste prolongado
luego de un tratamiento efectivo, pero la dispersión del QT
o del QTc es lo que disminuye en los respondedores.
Una dispersión del QT <100 mseg., luego del tratamiento
con BB, tiene un 80% de sensibilidad y 82% de
especificidad para discriminar entre respondedores y no
respondedores.
La persistencia de una dispersión del QT >100 mseg
permitiría identificar a pacientes con alto riesgo de muerte
súbita que requerirían de una terapia alternativa
(Priori y col. Circulation 1994; 89: 1681-89)

18. SINDROME DE BRUGADA
Determinado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS).
Transmisión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos
conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa
más frecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.

19. SINTOMÁTICOS: CDI
ASINTOMÁTICOS (en discusión):
1) Historia Fliar MS: CDI especialmente si TVP o FV en EEF y
HV prolongado.
2) Sin historia Fliar de MS pero TVP o FV en EEF: CDI
3) Sin historia Fliar. de MS y sin TV o FV en EEF
especialmente si aparecen los signos en el ECG luego de la
administración de fármacos AA: NO tto.
SINDROME DE BRUGADA. TRATAMIENTO

20. WPW
1) PR CORTO
2) ONDA DELTA
3) QRS ANCHO

21. SINDROME DE WPW
RIESGO DE MS: por desencademiento de FA, cuando la vía
anómala tiene un período refractario breve (<250-270 mseg.) lo
cual permite que muchos de los estímulos auriculares se
propaguen a los ventrículos con el consiguiente desarrollo de
fibrilación ventricular y muerte súbita.
INCIDENCIA DE MS: si bien existen varios estudios sobre la
evolución natural del sindrome de WPW, que describen una
incidencia anual que varía entre 0 y 0.6%, los porcentajes
reales aún se desconocen.

22. WPW

23. WPW ASINTOMÁTICO
BAJO RIESGO
1) PREEXCITACIÓN VENTRICULAR INTERMITENTE
2) EL BLOQUEO ABRUPTO DE LA VIAACCESORIA
A-V DURANTE EL EJERCICIO
3) EL BLOQUEO DE LA VIAACCESORIA POR EFECTO
DE FÁRMACOS: ajmalina (1 mg/Kg en 3 minutos) o
procainamida (10 mg/Kg en 5 minutos)
4) El EEF invasivo se justifica cuando las pruebas no
invasivas “no demuestran” que la vía accesoria tiene un
período refractario prolongado y el paciente tiene actividades
profesionales de riesgo (piloto de avión, deportista profesional
etc.)

24. SINDROME DE WPW
ASINTOMÁTICOS (hoy en discusión)
Si bien los trabajos de Torner (Eur Heart J 1991;
12:144) y Timmermans (Am J Cardiol 1995; 76:492)
indican que la MS por FV puede ser el primer
síntoma del sindrome de WPW, la incidencia
total de este problema es muy baja y ello avala
el punto de vista de Sharma y col. (JACC 1987; 10:
373) de no tratar a los portadores asintomáticos
de este sindrome cuyas vías accesorias A-V no
exhiben períodos refractarios anterógrados
breves, a menos que exista una indicación
determinada por factores profesionales.
Hein J J Wellens

25. TAQUICARDIA VENTRICULAR CATECOLAMINÉRGICA
Ocurre típicamente en corazones normales durante el ejercicio.
Puede ser provocada por la infusión de isoproterenol o epinefrina
durante el estudio EEF y su tto generalmente requierde de un CDI.

26. CÓMO SOSPECHAR EL RIESGO DE MUERTE
SÚBITA EN PACIENTES CON TRASTORNOS
ELÉCTRICOS PRIMARIOS ?
TODOS : ECG
HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA
SÍNCOPE
PALPITACIONES

27. - Cardiopatía Isquémica
- Miocardiopatías:
dilatada
hipertrófica
restrictiva
displasia arritmogénica del VD
no compactación del VI
- Valvulopatías: estenosis Aórtica
- Cardiopatías congénitas
PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CARDIOPATÍA CRÓNICA CON BAJA FEy

28. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD
1) Historia natural poco conocida.
Actualmente registro internacional
2) No es fácil la identificación del
paciente con riesgo de muerte
súbita
3) Marcus: revisión de 92 casos de
la literatura. Once de ellos
fallecieron y la mortalidad
fue mayor en los que
presentaron síncope.

29. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD

30. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
RIESGO DE MUERTE SÚBITA
1) Ciertas anormalidades genéticas que involucran a la troponina T y
B-miosina.
2) Síncopes recurrentes
3) Edad: 12 a 35 años
4) La progresión de la enfermedad
5) TVNS en el Holter (2 o más)
6) El aumento de la masa o del espesor de la pared del VI (sin riesgo
<15 mm o gran riesgo >30 mm)
7) Obstrucción dinámica severa del tracto de salida del VI
8) Los factores moduladores (isquemia, alteraciones SNA)
9) Hipotensión arterial o respuesta plana de la TA durante el esfuerzo
10) Dispersión del QRS y QT

31. MUERTE SÚBITA
EN PTES.CON BAJA FEy
IDENTIFICACIÓN y PREVENCIÓN DEL
PACIENTE EN RIESGO
PREVENCIÓN PRIMARIA y SECUNDARIA DE
MUERTE SÚBITA

32. MARCADORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA
ADEMÁS DE LA BAJA FEy
1) TEST DE ESFUERZO
2) REGISTRO ECG DE HOLTER
3) ECG DE SEÑAL PROMEDIADA
4) VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
5) SENSIBILIDAD BAROREFLEJA
6) QTc y DISPERSIÓN DEL QT
7) ANÁLISIS DEL DINAMISMO DEL QT
8) DURACIÓN DEL QRS
9) ALTERNANCIA DE LA ONDA T EN MICROVOLTIOS
10) TURBULENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
11) INVASIVO: ESTIMULACIÓN VENTRICULAR PROGRAMADA

33. MARCADORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITA
NO INVASIVOS
• DESVENTAJA: de un bajo valor predictivo
positivo (20-30 %) y si bien pueden aumentarlo
al asociarlos entre si (hasta casi un 50 %) ésta
asociación determina una importante caída de
la sensibilidad.
• VENTAJA: sencillez de realización y muchos
de ellos un alto valor predictivo negativo.

34. MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA
SUSTRATOSUSTRATO
GATILLOS MODULADORESGATILLOS MODULADORES
ANATOMICO ELECTROFISIOLOGICO
ECG-SP - QT - DQT - ALT. T
-EXTRASISTOLES HOLTER
-CAMBIOS EN LA F.C.
-ISQUEMIA etc.
-S.N.A. V.F.C. - SBR
-MEDIO INTERNO
-ISQUEMIA
-DISFUNCION VENTRICULAR
MUERTEMUERTE
ARRITMICAARRITMICA
F. Ey. ECG-SP
QTc-DQT
ALTERN. T
EST. V. P.
F.Ey.
VFC - SBR - TURB.FCHOLTER
ERGO

35. PREVENCIÓN PRIMARIA DE MUERTE SÚBITA
Aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca que nunca
presentaron un episodio de TVS, FV o fueron resucitados de una
muerte súbita.

36. CONCEPTOS
 Correcto tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
IECA/ARB, Espironolactona, BB ….. Estatinas, Omega 3, etc.
Ej. negativo MADIT I (pre-BB)
 Correcta evaluación de los resultados obtenidos
Ejemplos negativos ATMA / MUSTT (pre-BB)
 Si bien pretendemos reducir mortalidad súbita o
arrítmica hablaremos de reducción de mort. total
 Cuando nos referimos a disminuir mortalidad total una
cosa es “reducción de riesgo relativo” y otra cosa es
“reducción de riesgo absoluto”.
DEBE EXISTIR CONGRUENCIA ENTRE AMBOS.
 Saber que existe “presión comercial”
 La historia de la prevención de la MS ha cambiado a
partir del uso de BB en pacientes con insuficiencia
cardíaca.

37. INSUFICIENCIA CARDIACA
BB vs PLACEBO
MORTALIDAD TOTAL y SÚBITA
MORT. TOTAL
P. VS BB
%
REDUCCIÓN
RIESGO
RELATIVO
SUBITA
P. VS BB
%
REDUCCIÓN
RIESGO
RELATIVO
US TRIAL
CARVEDILOL
1094 ptes.
7.8 vs 3.2
65 %
(0.20 - 0.61)
3.8 vs 1.7
52 %
(0.00 - 0.98)
MERIT HF
METOPROL.
3991 ptes.
10.8 vs 7.3
34 %
(0.53 - 0.81)
6.6 vs 3.9
41 %
(0.45 - 0.78)
CIBIS II
BISOPROLOL
2647 ptes.
17.3 vs 11.7
34 %
(0.54 - 0.81)
6.3 vs 3.6
44 %
(0.39 - 0.80)
APROX.
50%

38. PREVENCIÓN PRIMARIA DE M.S. EN PTES.
CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
PRE-BB POST-BB
ATMA SCD-HeFT
Ptes ISQUÉMICOS y
NO ISQUÉMICOS
c/ FEy < 35%
15.9 % 7.2 %
SI UTILIZAMOS COMO ÚNICO MARCADOR DE RIESGO LA BAJA FEy
APLICANDO CUALQUIER TIPO DE INTERVENCIÓN
NECESITAMOS TRATAR UN ALTO Nº DE PTES. (100) PARA SALVAR LA VIDA DE 3 ó 4 POR AÑO
CONCLUSIÓN: NECESITAMOS IDENTIFICAR MEJOR A LA POBLACIÓN EN RIESGO DE MS
3.6% M.S.
BB
MORTALIDAD TOTAL ANUAL DEL GRUPO CONTROL

39. QUÉ OTRA TERAPÉUTICA PODEMOS IMPLEMENTAR PARA
PREVENIR LA MUERTE SÚBITA, EN PACIENTES CON BAJA F.Ey,
ADEMÁS DE UN CORRECTO TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA ?
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: AMIODARONA
IMPLANTE DE UN CARDIODESFIBRILADOR

40. CUÁL ES LA EVIDENCIA DE LOS BENEFICIOS QUE
NOS APORTA EL CDI ?

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE MS
(POST- BB)
MADIT II
(n: 1.232)
Post – IAM
Fey. <30%
TTO MÉDICO ÓPTIMO
CON CDI SIN CDI
SCD-HeFT
( n: 2.521)
INSUF. CARDÍACA II-III
Fey. <35%
ISQUÉMICOS y NO ISQUÉMICOS
TTO. MÉDICO ÓPTIMO
PLACEBO AMIODARONA CDI

42. MADIT II - SCD-HeFT
REDUCCIÓN DE RIESGO RELATIVO y
ABSOLUTO
MORTALIDAD
MADIT II
SCD-HeFT
REDUCCIÓN
RIESGO RELATIVO
31 % a 20 MESES
23 % a 5 AÑOS
REDUCCIÓN
RIESGO ABSOLUTO
3 % al AÑO
1.4 % al AÑO
DEBEMOS IMPLANTAR 100 CD AL AÑO
PARA SALVAR 3 VIDAS !!!
DEBEMOS IMPLANTAR 200 CD AL AÑO
PARA SALVAR 3 VIDAS !!!
NECESITAMOS OTROS MARCADORES DE RIESGO ADEMÁS DE LA BAJA Fey !!!

43. Otro problema:
“EL TIEMPO” EN EL CUAL SE VEN LOS BENEFICIOS DEL CDI

44. DEFINITE ( n: 458)
MIO NO ISQUÉMICA
IAM < 18 meses MADIT II IAM >18 meses
NO ISQUÉMICOS – FEy <36% - ARRIT. VENTRIC.
TTO MÉD. ÓPTIMO CON y SIN CDI
DINAMIT (n: 674)
POST-IAM – FEy <35% - BAJA VFC
TTO MED. ÓPTIMO CON y SIN CDI
CDI TMOp
M.TOTAL 7.5% 6.9%
M. ARRÍTM. 1.5% 3.5%
M. NO ARRIT 4.1% 2.4%
EL CDI DISMIUYÓ LA MS PERO … LOS QUE RECIBIERON
CHOQUES TUVIERON UNA MAYOR MORTALIDAD
“NO ARRÍTIMICA”
SCD - HeFT
18 meses
12 meses
+ 18 = 30 meses
18 meses
LOS CHOQUES GENERAN
DAÑO MIOCÁRDICO
Hurst et al JACC 1999; 34: 402 - 8
M. TOTAL
M. SÚBITA

45. SUB-ESTUDIO VALIANT – NEJM JUNIO 2005
MUERTE SÚBITA POST-IAM – n: 11.256
18 meses
1er mes
SE CORRELACIONA CON LA PUBLICACIÓN DE MYERBURG DE 1992
“ENTRE PTES DE MAYOR y MENOR RIESGO DE MS LAS LÍNEAS SE HACEN PARALELAS A PARTIR DE LOS 18 MESES”

46. PORQUÉ UN BENEFICIO TAN TARDÍO ?
NO HABRÁ DISCONTINUACIÓN DEL TTO. MÉDICO ?

47. 32%
abandonó
amiodarona
(Pl. 22.3%) EL TARDÍO BENEFICIO OBTENIDO
SERÁ PORQUE EL
CDI NO SE DEJA DE TOMAR ?
FARMACO INICIO FIN
IECA/BRA 96 % 86 % LA MAYOR CAÍDA EN EL
G. AMIODARONA ( 12 %)
BB 69 % 77 % EL MAYOR INCREMENTO
EN EL GRUPO CDI
(13 %)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0 6 12 18 24
C/P 27%
AMIO 41%
m.
ATMA
GESICA 4.6 %
EPAMSA 6.1 %
SCD-HeFT

48. PREVENCIÓN PRIMARIA DE
MUERTE SÚBITA
CONCLUSIONES 2005
LOS BB HAN CAMBIADO SIGNIFICATIVAMENTE LOS NÚMEROS
(importante reducción de la mortalidad total y súbita) y MIENTRAS NO
SELECCIONEMOS MEJOR LA POBLACIÓN EN RIESGO DE M. S.
(criterios más allá de la baja FEy ) LOS POBRES RESULTADOS
OBTENIDOS CON EL CDI (escasa reducción de mortalidad absoluta)
ADEMÁS DE COSTOSOS (debemos colocar 100 ó 200 CDI al año para salvar
3 vidas) SUMADOS AL TARDÍO BENEFICIO (que hace sospechar
discontinuación terapéutica) DEJAN MUY EN CLARO A MI JUICIO, QUE
“UN ÓPTIMO TTO DE LA IC y LA ADHERENCIA AL MISMO” SON LA
MEJOR PREVENCIÓN PRIMARIA DE MS QUE HOY PODEMOS
OFRECER.
EL CDI QUEDA RESERVADO PARA CASOS MUY SELECCIONADOS
Jorge J. Garguichevich

49. (1) There is a reasonable expectation
of survival with good functional
49
ACC/AHA Guidelines Changes for ICD Therapy
•2002
•(From Guidelines for Implantation of Cardiac
Pacemakers and Antiarrhythmia Devices)
•Class I:
– Cardiac arrest due to VF or VT not
due to a transient or reversible
cause.
– Spontaneous sustained VT in
association with structural heart
disease.
– Syncope of undetermined origin
with clinically relevant,
hemodynamically significant
sustained VT or VF induced at EP
study when drug therapy is
ineffective, not tolerated, or not
preferred.
– Nonsustained VT in patients with
coronary disease, prior myocardial
infarction, LV other treatments.
•Class IIa:
•New for 2005 (summaries)
•Class I:
– Secondary prevention to prolong
survival in patients with current or
prior symptoms of HF and reduced
LVEF who have a history of cardiac
arrest, ventricular fibrillation, or
hemodynamically destabilizing
ventricular tachycardia. (Level of
evidence: A)(1)
– Primary prevention of SCD in patients
with ischemic heart disease ≥ 40 days
post-MI, EF ≤ 30%, NYHA class II or
III, OPT. (Level of evidence: A)(1)
– Primary prevention of SCD in patients
with nonischemic cardiomyopathy, EF
≤ 30%, NYHA class II or III, OPT.
(Level of Evidence: B)(1)

50. HAY LUGAR PARA LA AMIODARONA
EN
PREVENCIÓN PRIMARIA DE MS ?
SE PUEDE ASOCIAR A BB ?

51. ECMA: P-HOC META-ANALYSIS EMIAT - CAMIAT
CIRCULATION 1999; 99: 2268-75
MORTALITY Pbo. BB+AMIO
TOTAL.................................. 9.8% 3.6%
CARDIAC.............................. 8.6% 2.3%
ARRHYTHMIC....................... 4.6% 1.1%
ARRHYTM. + RCA............... 5.4% 1.3%
NO ARRHYTMIC.................. 4.1% 1.1%
TOTAL
MORTALITY
PL
%
AMIO
%
P
ALL PATIENTS 23.9 17.1 0.15
PAT. with 1st AMI 18.4 9.3 0.046
PAT. with BB 16.4 5.1 0.047
PAT. with EF <30% 29.8 20.4 0.16
PAT. with ARRHYTH. 33.3 22.2 0.19
PAT. with CF >75 b/m 30.0 18.6 0.054
BB + AMIODARONA?
EMIAT: MORT. TOTAL- BAJA VFC
JACC 2000; 35: 1263 - 75
AMIO + BB
AMIO ALONE
AMIO vs PLACEBO
PRE-BB
AMIOVIRT: AMIO vs ICD
MCD NO ISQUÉMICA y TVNS
AMIO + BB = 50%
JACC 2003; 41: 1707-12
ICD
AMIO
MORTALIDAD
TOTAL

52. O.P.T.I.C.
(OPTIMAL PHARMACOLOGICAL THERAPY IN ICD PATIENS)
ACC 2005 - Scientific Sessions – SJ Connolly
412 p con CDI por paro cardíaco o taquiarritmias ventriculares espontáneas o
inducidas, con/sin disfunción VI. Seguimiento 1 año.
ANÁLISIS BB BB + AMIO SOTALOL
PUNTOS FINALES (n: 138) (n: 140) (n: 134)
TODOS LOS CHOQUES 38.5% 10.3% 24.3%
CHOQUES APROPIADOS 22.0% 6.7% 15.1%
CHQS./ATPAPROPIADOS 45.0% 13.0% 38.9%
CHOQUES INAPROPIADOS 15.4% 3.3% 38.9%
TOTAL CHQS. DESP. 21 días 33.2% 6.6% 20.8%
SEGÚN EL MADIT I y EL SCD-HeFT LA AMIODARONA NO RESULTA ÚTIL
PERO … CUANDO NECESITAMOS REDUCIR EL Nº DE CHOQUES o ATP
PARECE SER DE MUCHA UTILIDAD …. ?????????

53. QUÉ PASÓ DESPUÉS DEL 2005 ?
OBJETIVO
IDENTIFICAR MEJOR A LA POBLACIÓN EN RIESGO
“BUSCAR OTROS MARCADORES ADEMÁS DE LA BAJA FEy”

54. PREVENCIÓN SECUNDARIAPREVENCIÓN SECUNDARIA
RResucitados de paro cardíaco o FV o con TVS con mala tolerancia hemodinámica
MORT.
TOTAL
AA % CDI
REDUCCION
RR
P
A.V.I.D.
AMIO-SOT.
35.9 24.6 31 %
3 años
0.02
C.A.S.H.
AMIO-METO
19.6 12.1 23 %
2 años
NS
C.I.D.S.
AMIO
30 25 19.6 %
3 años
NS
AVID: REDUCCIÓN MORTALIDAD ABSOLUTA:
7% (1AÑO) 6.9% (2 AÑOS) 11. 3 % (3 AÑOS)
PRE-BB
CDICDI vsvs FÁRMACOSFÁRMACOS
p

55. AVID
SOBREVIDA

56. AVID
“consideraciones”
1) Uso BB... CDI: 39.4% y Fármacos AA: 10.1%
2) A 3 años de seguimiento la diferencia en el
promedio de sobrevida fue de 2.6 meses.
3) F. Ey. y diferencias de sobrevida:
a) >35% no hay diferencia entre CDI y AA
b) Entre 20 y 34% diferencia a favor CDI
c) <20% no hay diferencia estadísticamente
significativa (tendencia a favor CDI)

57. RESINCRONIZADOR + CDI ?

58. CARE – HF : MORTALIDAD CARDIOVASCULAR (NO CDI)
Cleland et al – NEJM 2005
IC ISQ./NO ISQ. n: 813
Clase III-IV (IV 74%) – FEy x 25%
QRS >120 msg
Mort.Total 202 y CV 156 Seg. x 29 m
SIN
RCT
CON
RCT
MORTALIDAD
TOTAL
120
(30%)
82
(20%)
MORTALIDAD
POR IC
56
(47%)
33
(40%)
MORTALIDAD
SÚBITA
38
(32%)
29
(35%)
COMPANION : MORTALIDAD TOTAL ANUAL
Bristow et al NEJM 2004
IC ISQ./NO ISQ. n: 1520
Clase III-IV (clase III 85%) – FEy x 21%
QRS >120 mseg/
TTO.OPT +RCT +RCT+CDI
19% 15% 12%
2 AÑOS

59. ATMAMADIT I
MUSTT
CABG-Patch CASCADE
CASH
AVID
CIDS
SCD-HeFT
DINAMIT
DEFINITE
CAST
MADIT II
OPTIC
CARE-HF
COMPANION

60. GRACIAS POR SU ATENCIÓN