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SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS.
Por: Castro, D; Curaba, S; Ferrari; R.; Tournier, G.
Simulación para el aprendizaje del sujeto en estado crítico
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Isquemia: la falta de O2debida a una perfusión
insuficiente, secundaria a un desequilibrio entre
el aporte y la demanda de O2.
La causa mas frecuente de S.C.A es la placa
aterosclerótica ulcerada.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Síndromes coronarios agudos incluyen:
 Angina Inestable.
 Infarto Agudo de Miocardio sin elevación
del S-T.
 Infarto Agudo de Miocardio con elevación
del S-T.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Factores de Riesgo Cardiovascular:
NO MODIFICABLES:
Edad.
Sexo.
Menopausia.
Herencia.
Antecedentes personales de enferm.
coronaria.
Diabetes mellitus.
Resistencia a la insulina.
Hipertrofia ventricular Izquierda.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Factores de Riesgo Cardiovascular:
MODIFICABLES:
Tabaquismo.
Hipertensión Arterial.
Aumento del LDL-colesterol.
Disminución del HDL-colesterol.
Obesidad.
Sedentarismo.
Alcohol.
Alteraciones de la coagulación.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Efectos de la Isquemia:
La oxigenación insuficiente puede causar
alteraciones transitorias de la función
mecánica, bioquímica, y eléctrica del
miocardio.
El desarrollo brusco de la isquemia grave,
como ocurre en la oclusión completa o parcial,
provoca el fracaso casi instantáneo del
músculo.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
ANGINA INESTABLE.
Síndrome clínico caracterizado por angina de
comienzo reciente, angina en reposo o con
esfuerzo mínimo, o un patrón progresivo con
episodios de frecuencia, gravedad o duración
crecientes.
ANGINA INESTABLE.
Síndrome coronario agudo de presentación
heterogénea, casi siempre secundario a una
enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que
puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
– Angina de reposo que aparee la semana previa.
– Angina de reciente inicio de clase III o IV CCCS.
– IAM sin elevación del segmento ST.
– Angina post infarto.
ANGINA INESTABLE.
La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.
Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:
Angina en reposo de comienzo reciente.
Cambios repentinos del patrón anginoso.
Dolor que persiste después de iniciado el
tratamiento.
ANGINA INESTABLE.
DIGNOSTICO.
Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos
permiten discriminar entre AI e IAM sin elevación del
S-T.
75 % depresión lábil del S-T; inversión lábil de la
onda T.
Menor frecuencia: elevación del S-T.
40 %; IAM sin elevación del S-T(Define la Ezim)
ANGINA INESTABLE.
Gravedad. Circunstancias
clínicas.
Tratamiento recibido.
Clase I
Angina de reciente
inicio.
Clase A.
Angina inestable
secundaria.
Clase 1.
Angina sin tratamiento.
Clase II.
Angina en reposo
o subaguda.
Clase B.
Angina inestable sin
factores causales identif.
Clase 2.
Angina con tratamiento
convencional.
Clase III.
Angina en reposo
o aguda.
Clase C.
Angina post-infarto
Clase 3.
Angina con dosis
máximas de Tx.
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª
Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.
Clasificación de la angina inestable (Braunwald).
ANGINA INESTABLE.
Cardiología. Universidad Católica Boliviana
TRATAMIENTO.
Aspirina (160-325 mg v.o c/día.
Clopidogrel (75 mg/d), ticlopidina (250 mg/d)
Heparina sin fraccionar; 60-80 U/Kg., luego a
14 U/Kg/h.
Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.
Nitratos.
Bloqueadores B.
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ANGINA INESTABLE.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Es la máxima expresión de la insuficiencia
coronaria y se traduce patológicamente por la
existencia de necrosis de una zona del
músculo cardiaco consecutiva a isquemia del
mismo.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
El IAM suele producirse cuando el flujo coronario
disminuye bruscamente a causa de la oclusión
trombotica de una arteria coronaria ya
estrechada por la aterosclerosis.
Si la obstrucción coronaria es total se precipita
un infarto transmural con elevación del segmento
ST y casi siempre con ondas Q en EKG.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
El grado de lesión miocárdica causado por la
obstrucción coronaria depende de:
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Muerte celular en islotes de células miocárdicas
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- 66 % del espesor de la pared en las 3 primeras hrs
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
ASPECTOS PATOLOGICOS:
Los infartos subendocárdicos abarcan el 25 – 35 %
de el espesor de la pared ventricular.
Los infartos transmurales abarcan el 75 – 90 % del
espesor de la pared ventricular.
Infarto subendocárdico se debe a la oclusión subtotal
trombótica de una arteria coronaria ( 75%) o a una
oclusion total con gran circulación colateral.
El infarto transmural obedece a una trombosis coronaria
total.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
COMPROMISO MIOCÁRDICO SEGÚN EXTENSIÓN DEL
INFARTO:
8 % - Disminución de la distensibilidad ventricular
10 % - Disminución de la fracción de eyección.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo
menos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos
con IAM.
Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion
fatal se observa estrechamiento de la luz, mayor del
75 % por placas ateromatosas por lo menos en una de
las 3 arterias coronarias.
La extensión del infarto aparece durante los primeros
10 dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos
de evolución fatal (reoclusión coronaria).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
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Sexo.
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Manual de urgencias cardiovasculares, 2 edición, Cáp.. 6 Pág..60.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Secuencia temporal del infarto transmural.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4 horas )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la onda Q
( 4 – 12 hrs )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T negativa
( 12 hrs – dias )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Residual: ST normal, onda T positiva, Q < amplitud
( semanas )
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
ENZIMAS CARDIACAS.
Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Tratamiento antiplaquetario:
Aspirina 160-325 mg.
Anticoagulacion:
Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.
B-Bloqueadores:
Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg,
luego 50 mg. cada 6-12 h.
Atenolol 100 mg. VO cada día.
Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones:
Estertores en mas de 1/3 de los campos
pulmonares.
Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg.
Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20
-30
grado).
Broncoespasmo.
Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Nitratos: (dolor precordial)
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10
ug./min.
EXCEPTO.
Bradicardia excesiva (FC<50 lpm)
Hipotensión (PAS < 90 mmhg)
Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)
IAMVD.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Reperfusión coronaria inmediata:
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
Fibrinoliticos.
ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL
PERCUTANEA.
• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada
Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 %
> 2 hrs.= 7. 9 %
• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 %
- Mejoria de función ventricular izquierda
- Menores complicaciones cerebrales y
hemorrágicas
- Menor incidencia de isquemia residual y
reinfarto
- Menor tasa de reoclusion é isquemia residual
tardia
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
– Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV
en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
– Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30
min. 10 U IV.
– Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60
min.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min.
- Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo +
1.5 millones en perfusión
durante 60 - 90 min.
TRATAMIENTO TROMBOLITICO.
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relativas.
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hepática grave.
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Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 111.
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Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.
COMPLICACIONES.
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Sindromecoronarioagudo.ppt.2017

  • 1. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Por: Castro, D; Curaba, S; Ferrari; R.; Tournier, G. Simulación para el aprendizaje del sujeto en estado crítico
  • 2. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Isquemia: la falta de O2debida a una perfusión insuficiente, secundaria a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2. La causa mas frecuente de S.C.A es la placa aterosclerótica ulcerada.
  • 3. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Síndromes coronarios agudos incluyen:  Angina Inestable.  Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del S-T.  Infarto Agudo de Miocardio con elevación del S-T.
  • 4. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Factores de Riesgo Cardiovascular: NO MODIFICABLES: Edad. Sexo. Menopausia. Herencia. Antecedentes personales de enferm. coronaria. Diabetes mellitus. Resistencia a la insulina. Hipertrofia ventricular Izquierda.
  • 5. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Factores de Riesgo Cardiovascular: MODIFICABLES: Tabaquismo. Hipertensión Arterial. Aumento del LDL-colesterol. Disminución del HDL-colesterol. Obesidad. Sedentarismo. Alcohol. Alteraciones de la coagulación.
  • 6. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Efectos de la Isquemia: La oxigenación insuficiente puede causar alteraciones transitorias de la función mecánica, bioquímica, y eléctrica del miocardio. El desarrollo brusco de la isquemia grave, como ocurre en la oclusión completa o parcial, provoca el fracaso casi instantáneo del músculo.
  • 9. ANGINA INESTABLE. Síndrome clínico caracterizado por angina de comienzo reciente, angina en reposo o con esfuerzo mínimo, o un patrón progresivo con episodios de frecuencia, gravedad o duración crecientes.
  • 10. ANGINA INESTABLE. Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte. Puede presentarse de la manera siguiente: – Angina de reposo que aparee la semana previa. – Angina de reciente inicio de clase III o IV CCCS. – IAM sin elevación del segmento ST. – Angina post infarto.
  • 11. ANGINA INESTABLE. La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%. Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM: Angina en reposo de comienzo reciente. Cambios repentinos del patrón anginoso. Dolor que persiste después de iniciado el tratamiento.
  • 12. ANGINA INESTABLE. DIGNOSTICO. Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permiten discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T. 75 % depresión lábil del S-T; inversión lábil de la onda T. Menor frecuencia: elevación del S-T. 40 %; IAM sin elevación del S-T(Define la Ezim)
  • 13. ANGINA INESTABLE. Gravedad. Circunstancias clínicas. Tratamiento recibido. Clase I Angina de reciente inicio. Clase A. Angina inestable secundaria. Clase 1. Angina sin tratamiento. Clase II. Angina en reposo o subaguda. Clase B. Angina inestable sin factores causales identif. Clase 2. Angina con tratamiento convencional. Clase III. Angina en reposo o aguda. Clase C. Angina post-infarto Clase 3. Angina con dosis máximas de Tx. Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47. Clasificación de la angina inestable (Braunwald).
  • 15. TRATAMIENTO. Aspirina (160-325 mg v.o c/día. Clopidogrel (75 mg/d), ticlopidina (250 mg/d) Heparina sin fraccionar; 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h. Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa. Nitratos. Bloqueadores B. Analgésicos ANGINA INESTABLE.
  • 16. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.
  • 17. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. El IAM suele producirse cuando el flujo coronario disminuye bruscamente a causa de la oclusión trombotica de una arteria coronaria ya estrechada por la aterosclerosis. Si la obstrucción coronaria es total se precipita un infarto transmural con elevación del segmento ST y casi siempre con ondas Q en EKG.
  • 18. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. El grado de lesión miocárdica causado por la obstrucción coronaria depende de: – El territorio irrigado por el vaso lesionado. – La obstrucción completa o no del mismo. – Duración de la oclusión coronaria. – Circulación colateral. – Necesidad de O2 del miocardio.
  • 19. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Muerte celular en islotes de células miocárdicas - Afecta subendocardio en la primera hora - 66 % del espesor de la pared en las 3 primeras hrs - Todo el espesor de la pared de las 4 hrs. hasta los 3 d.
  • 20. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 21. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 22.
  • 23.
  • 24. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 25. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ASPECTOS PATOLOGICOS: Los infartos subendocárdicos abarcan el 25 – 35 % de el espesor de la pared ventricular. Los infartos transmurales abarcan el 75 – 90 % del espesor de la pared ventricular. Infarto subendocárdico se debe a la oclusión subtotal trombótica de una arteria coronaria ( 75%) o a una oclusion total con gran circulación colateral. El infarto transmural obedece a una trombosis coronaria total.
  • 26. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. COMPROMISO MIOCÁRDICO SEGÚN EXTENSIÓN DEL INFARTO: 8 % - Disminución de la distensibilidad ventricular 10 % - Disminución de la fracción de eyección. 15 % - Aumento de volumen y presión diastólica ventricular. 25 % - Insuficiencia cardiaca sintomatica. 40 % - Choque cardiogénico.
  • 27. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo menos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos con IAM. Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion fatal se observa estrechamiento de la luz, mayor del 75 % por placas ateromatosas por lo menos en una de las 3 arterias coronarias. La extensión del infarto aparece durante los primeros 10 dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos de evolución fatal (reoclusión coronaria).
  • 28.
  • 29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Factores de Riesgo Independientes. Edad Sexo. Tabaquismo. DM. HTA. Hipercolesterolemia. Factores de Riesgo Potenciales. Obesidad. Antecedentes. Sedentarismo. Hipertrigliceridemia. Hiperuricemia. Manual de urgencias cardiovasculares, 2 edición, Cáp.. 6 Pág..60.
  • 30. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CUADRO CLINICO Dolor Anginoso ( 40 – 50 %) Sintoma más caracteristico, relacionado o no con el esfuerzo, irradiación hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferior gran intensidad a veces intolerable, duración mayor de 30 min., no cede con el reposo, ni con vasodilatadores coronarios. Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica. Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.
  • 31. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. PRESENTACION CLINICA: El paciente puede estar asintomático. La mayoria de veces: Dolor intenso precordial, angustia y signos de reacción adrenérgica. Disnea Intensa Signos de bajo gasto cardiaco: Hipotensión y oliguria Bradicardia, sialorrea Broncoconstricción, vómitos Taquicardia y signos de reacción adrenérgica Reacción vagal Deterioro de función hemodinámica
  • 32. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. PRESENTACION EN EL ANCIANO: Sólo la minoria presenta el cuadro clinico característico. PRESENTACION ATIPICA: Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda Confusión Bajo Gasto cardiaco Palpitaciones Arritmias Naúseas/Vómitos incohercibles Debilidad Bajo Gasto cardiaco Sincope Gangrena Periférica Embolia por trombo mural Embolia pulmonar Muerte Súbita
  • 33. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Secreción de catecolaminas.Secreción de catecolaminas. Taquicardia sinusal.Taquicardia sinusal. Aumento transitorio de la Presión arterial. Aumento transitorio de la Presión arterial. Palidez, diaforesisPalidez, diaforesis
  • 34. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Estimulación Vagal. (Reflejo de Bezold-Jarish) Estimulación Vagal. (Reflejo de Bezold-Jarish) Sialorrea. Nauseas. Broncoespasmo. Sialorrea. Nauseas. Broncoespasmo. Bradicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Bajo gasto cardiaco.Bajo gasto cardiaco.
  • 35. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DIAGNOSTICO. Historia clínica. Cambios electrocardiográficos. Marcadores cardiacos sericos. Técnicas de imagen cardiaca.
  • 36. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Electrocardiograma. Elevación del segmento ST. Cambios en la onda T. Ondas Q. Localización.
  • 37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 38. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 39. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 40. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 41. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 42. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.
  • 43. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.
  • 44. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Lesión subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma
  • 45. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 46. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
  • 47. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Secuencia temporal del infarto transmural.
  • 48. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4 horas )
  • 49. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la onda Q ( 4 – 12 hrs )
  • 50. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T negativa ( 12 hrs – dias )
  • 51. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Fase Residual: ST normal, onda T positiva, Q < amplitud ( semanas )
  • 52. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4
  • 53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ENZIMAS CARDIACAS. Enzima. Inicio. Máximo. Descenso. Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24. CPK. 4-8. 24. 3-4 días. Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días. LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.
  • 54. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Medidas generales: Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales. Ansiolíticos: diazepam, bromazepan. Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
  • 55. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Tratamiento antiplaquetario: Aspirina 160-325 mg. Anticoagulacion: Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h. B-Bloqueadores: Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg, luego 50 mg. cada 6-12 h. Atenolol 100 mg. VO cada día. Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.
  • 56. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO. B – Bloqueadores contraindicaciones: Estertores en mas de 1/3 de los campos pulmonares. Frecuencia cardiaca < 60 lpm. PA sistólica < 90 mmHg. Intervalo PR > 0.24 seg. Bloqueo AV grave (20 -30 grado). Broncoespasmo. Vasculopatia periférica grave. Disfunción sistólica del VI.
  • 57. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Nitratos: (dolor precordial) Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10 ug./min. EXCEPTO. Bradicardia excesiva (FC<50 lpm) Hipotensión (PAS < 90 mmhg) Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm) IAMVD.
  • 58. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Reperfusión coronaria inmediata: Angioplastia coronario endoluminal percutanea. Fibrinoliticos.
  • 59. ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL PERCUTANEA. • Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 % > 2 hrs.= 7. 9 % • Repermeabilización coronaria: 90 – 95 % - Mejoria de función ventricular izquierda - Menores complicaciones cerebrales y hemorrágicas - Menor incidencia de isquemia residual y reinfarto - Menor tasa de reoclusion é isquemia residual tardia
  • 60. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Fibrinoliticos. – Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min. – Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min. 10 U IV. – Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60 min.
  • 61. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Fibrinoliticos. - Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min. - Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo + 1.5 millones en perfusión durante 60 - 90 min.
  • 62. TRATAMIENTO TROMBOLITICO. Contraindicaciones relativas. Endocarditis bacteriana. Enfermedad renal o hepática grave. PAS/D > 180/110 mmhg. Retinopatía diabética hemorrágica. AVC >12 meses Hemorragia menstrual profusa. Contraindicaciones absolutas. Hemorragia activa. Trastornos de la coagulación. Qx. < 10 días. Hemorragia GI/GU. Ulcera peptica activa. Embarazo. Sospecha de aneurisma disecante de la aorta. Pericarditis aguda. Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 111.
  • 63. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Revascularizacion Quirúrgica.
  • 64. Infarto Agudo al Miocardio. COMPLICACIONES. Mecánicas. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. Rotura del tabique interventricular. Insuficiencia mitral. Extensión del infarto. Seudoaneurisma ventricular. Aneurisma ventricular.
  • 65. COMPLICACIONES. Choque cardiogenico. Eléctricas: Arritmias. Pericarditis aguda. Síndrome de Dressler. Hipertensión. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.