Hipertension Arterial severa en la sala de guardia

1. Curso “Temas Prevalentes de Clínica Médica”
Crisis hipertensivas 2012
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN LA SALA DE GUARDIA
Dr. Rodolfo N. Stavile
La hipertensión arterial (HA) severa constituye el 10-12% de las consultas en salas de guardia, de las cuales
menos del 1% llegan a ser emergencias hipertensivas [1]. La mayoría de los pacientes con “crisis
hipertensivas” ya se han diagnosticado como hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento
antihipertensivo con inadecuado control de la PA. La falta de un médico de cabecera, de adherencia a la
medicación prescripta y el consumo de sustancias ilícitas son factores de riesgo mayor para el desarrollo
de crisis hipertensivas. Son más frecuentes en los varones, ancianos y afroamericanos.
En 1974, basado en la rapidez con la que hay que actuar, Koch-Weser [4] clasificó a las crisis hipertensivas
en:
a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción inmediata de la PA.
b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción dentro de las 24 hs
La urgencia hipertensiva se distingue de la emergencia por la falta de daño progresivo y agudo en órganos
blanco sin importar los valores de presión arterial absolutos. Valores no demasiado elevados de PA pueden
tener consecuencias desastrosas rápidamente en pacientes con fallo del VI o con aneurisma cerebral, o en
una embarazada con toxemia, en tanto que valores absolutos más altos pueden ser bien tolerados por largo
tiempo en hipertensos crónicos (tabla 1).
Tabla 1. SITUACIONES DE EMERGENCIA CON PA MODERADAMENTE ELEVADA
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
COCAINÓMANOS
ANEURISMA CEREBRAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la OMS, no utilizan el término “crisis hipertensiva” porque el
mismo presupone un aumento de la PA rápido, sostenido y significativo, tanto en sus valores como en sus
probables consecuencias, que generalmente no puede ser documentado. En cambio utilizan “hipertensión
severa en servicios de emergencias” definiéndola como un grupo de situaciones caracterizadas por la
presencia de HA severa (PAS >180 mm Hg y/o PAD >110 mm Hg) que puede presentarse aislada o
acompañando a distintas entidades con características fisiopatológicas y evolutivas propias [5]. A los fines
expositivos, se usarán ambas denominaciones. La HA Severa en Sala de Guardia se clasifica en:
1) Emergencia hipertensiva
2) Emergencia clínica asociada a HA
3) HA severa de riesgo indeterminado
4) HA severa aislada
Esta aparente discordancia se explica por el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo arterial.
El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y no del todo
conocido. Se produce una disfunción endotelial probablemente relacionada con varias alteraciones del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, los mecanismos vasodilatadores endógenos (óxido nítrico,
prostaciclina), los mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a nivel vascular y
la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1. Esto lleva finalmente a la hipoperfusión
tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad endotelial con edema perivascular.
Además la pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial junto con la activación de la coagulación y la
agregación plaquetaria promueve coagulación intravascular diseminada [6,7].
El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez desencadena la liberación de sustancias
vasoactivas que inician un círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir este ciclo, reduciendo
las resistencias vasculares sistémicas.
La alteración fisiopatológica principal en las emergencias hipertensivas es la pérdida de la autorregulación
a nivel del lecho vascular en los órganos diana, especialmente cerebro, corazón y riñón. La mayoría de los
pacientes con crisis hipertensivas sufren hipertensión arterial crónica.
La hipertensión arterial crónica conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol arterial que
provoca la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación de presión-flujo que ha sido mejor
descrita a nivel cerebrovascular. Cuando disminuye la presión sanguínea existe vasodilatación cerebral, y
cuando aumenta la presión sanguínea vasoconstricción cerebral, de tal forma que la presión de perfusión
permanece constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM). En individuos
normales el flujo sanguíneo cerebral permanece prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150
mm Hg (figura 1). Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la autorregulación, el
cerebro comienza a estar hipoperfundido provocándose hipoxia cerebral con síntomas como mareo,
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náusea y síncope. En individuos con HA crónica el límite inferior de la autorregulación ha aumentado, y la
autorregulación puede fallar con cifras de PAM que son bien toleradas en normotensos [8]. Este modelo
sugiere que los pacientes hipertensos crónicos pueden no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas
normales. Hay reseñas en la bibliografía de complicaciones con descensos bruscos de la PA en pacientes
hipertensos tras usar nifedipina de liberación rápida. La observación de que el límite inferior de la curva de
autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la recomendación generalizada de que la PAM no
debe ser disminuida de forma aguda más de 20-25%. El objetivo del tratamiento suele ser alcanzar una
PAD de 100-110 mmHg, una PAM de 110-115 mmHg o bajar la PAM un 25% [5]. Al revés, cuando
aumenta progresivamente la PA sistémica, se pierde la capacidad de constricción de los vasos sanguíneos
para mantener constante el flujo cerebral. Se produce entonces una dilatación brusca que conduce a una
situación de hiperperfusión y edema cerebral. En pacientes previamente normotensos este límite puede ser
tan bajo como 160/90 mm Hg, mientras que en los hipertensos crónicos con vasos hipertróficos el umbral
está en niveles de PAD iguales o superiores a 150 mm Hg. El conocimiento de la fisiopatología de las
emergencias hipertensivas tiene importantes implicancias en la realización de un tratamiento adecuado [9].
0
70
140
60 120 160
PAM (mm Hg)
Flujosanguineocerebral
(ml/gr/min)
Normal
Hipertensos
Figura 1. Autorregulación del flujo cerebral
No hay consenso en cuanto a valores de PAS y/o PAD, aunque algunos autores la definen por una PAD >120
mm Hg dado que algunos estudios demostraron que por debajo de estos valores no hubo daño de órgano
blanco agudo, si bien dichos trabajos fueron en su mayoría de mala calidad (no controlados, muestras
pequeñas, sin seguimiento).
En síntesis, lo que determina una emergencia o urgencia en el tratamiento de estas entidades es la
situación clínica del paciente y no los valores absolutos de presión arterial.
Está claramente establecido que un paciente con daño de órgano blanco agudo o en progresión debe tratarse
por vía parenteral e internarse en UTI. En el paciente con ausencia de daño agudo, pero con antecedente de
HA y daño crónico y/o patología asociada e HA severa, resulta difícil evaluar el costo-riesgo-beneficio de
instaurar un tratamiento antihipertensivo. Definir estas situaciones tan heterogéneas y frecuentes como
“urgencias” condicionan al medico a implementar medidas terapéuticas inmediatas, por el supuesto riesgo de
una probable evolución aguda y debido a la percepción de la gente, y a veces también en los médicos, de que
toda elevación de la PA es peligrosa sin importar el contexto del paciente.
La terapia agresiva en la urgencia hipertensiva asume que un pronto descenso de la PA previene las
emergencias hipertensivas, que la terapéutica no tiene consecuencias agudas o que medicar mejora el control
de la presión a corto plazo. De hecho no hay trabajos que soporten dichas asunciones. Ningún trabajo
controlado con placebo demostró consecuencias adversas del placebo o la observación. Es más, en los
grupos de tratamiento con drogas a habido casos de IAM, AIT, sincope, trastornos de conducción, hipotensión
sintomática y ACV (con drogas como nifedipina y clonidina) [10-13].
La causa más frecuente (tabla 2) de “crisis hipertensiva” es la hipertensión esencial en pacientes con control
inadecuado o poca adherencia al tratamiento, siendo las causas secundarias de hipertensión mucho menos
frecuentes, por lo que para la prevención de las crisis hipertensivas se recomienda el buen control y
seguimiento del hipertenso crónico.
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Tabla 2. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
CON HA CONOCIDA
Suspensión del tratamiento
Tratamiento inadecuado o hipertensión no controlada (mala elección del antihipertensivo, no usar dosis dividida o nocturna, dosis
insuficiente)
Desarrollo de hipertensión secundaria (renovascular, hiperaldosteronismo, etc.)
Drogas ( descongestivos, corticoides, AINE, ciclosporina)
Suspensión brusca de betabloqueantes o clonidina
SIN HA PREVIA
Hipertensión esencial
Parenquimatosa renal (pielonefritis crónica, glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial)
Estenosis de la arteria renal
Síndrome de apnea del sueño
Aldosteronismo
Drogas (cocaína, abstinencia alcohólica, anticonceptivos, corticoides, AINEs, IMAO, anfetaminas, fenciclidina, ciclosporina )
Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Los pacientes con “urgencias hipertensivas” mayormente se encuentran asintomáticos.
Los signos y síntomas más frecuentes (tabla 3) son cefalea, epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho,
disnea, déficit focales motores, vértigo, parestesias y arritmias [1].
Tabla 3. Signos y síntomas en las crisis, urgencias y emergencia hipertensivas
Crisis hipertensivas,% Urgencias, % Emergencias, % P
Cefalea 17.0 22.0 3.0 <.001
Epistaxis 13.0 17.0 0.0 <.001
Dolor toráxico 13.0 9.0 27.0 <.005
Disnea 12.0 9.0 22.0 <.02
Desvanecimiento 10.0 10.0 10.0 NS
Agitación psicomotor 7.0 10.0 0.0 <.004
déficit neurológico 7.0 3.0 21.0 <.001
Vértigo 6.5 7.0 3.0 NS
Parestesia 6.5 6.0 8.0 NS
Vómitos 2.5 2.0 3.0 NS
Arritmia 1.0 6.0 0.0 <.04
Otros 5.6 2.0 3.0 NS
Emergencia Hipertensiva
Es una situación clínica o subclínica con riesgo inminente para la vida caracterizada por daño de órgano
blanco. El aumento de la PA es fundamental para la generación y progresión del daño, siendo imperativo su
descenso aunque no necesariamente a valores normales. Incluye las siguientes entidades:
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Hipertensión acelerada-maligna
3. Insuficiencia cardiaca izquierda aguda
4. Disección aortica
5. Preeclampsia grave o eclampsia
6. Síndrome coronario agudo
7. HA severa perioperatoria
8. Crisis hiperadrenergicas
Las dos últimas pueden presentarse sin lesión en órgano blanco agudo pero se incluyen por el riesgo que
representan para el paciente y deben internarse en UTI.
Emergencias clínicas asociadas a HA
Son situaciones clínicas que ponen en riesgo la vida en las que la HA es un fenómeno asociado con
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participación variable en la génesis y progresión del cuadro. No existe evidencia clara sobre la necesidad y el
beneficio del tratamiento antihipertensivo.
Se incluyen en este grupo:
1. ACV
2. Insuficiencia renal aguda
3. Crisis hipertiroideas
HA severa de riesgo indeterminado
Son situaciones en las que, debido al riesgo de progresión hacia emergencia hipertensiva o emergencia
clínica asociada a HA severa, se requieren estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada.
Pueden presentarse como:
A. HA severa acompañada por signo-sintomatología sin relación definida con la elevación de la PA (cefalea
intensa gravativa, vértigo, visión borrosa, vómitos, precordialgia atípica)
B. Compromiso previo de órgano blanco que a juicio del médico requiera de una observación especial
(cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento anticoagulante, AIT, etc.).
HA severa aislada
Pacientes con PAS >180 mm Hg y/o PAD >110 mm Hg, asintomáticos o con manifestaciones leves e
inespecíficas (inestabilidad, malestar general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia, etc.) y sin evidencia de
daño de órgano blanco agudo.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON HA SEVERA EN LA GUARDIA
La adecuada clasificación del paciente requiere de una correcta evaluación diagnostica inicial. Debe
realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de determinar la conducta a seguir.
1) Debe recordarse que muchas veces los valores elevados de PA se explican al menos parcialmente por
un fenómeno presor transitorio de alerta que implica la consulta en una sala de guardia, por lo que puede
sobreestimarse la severidad de la hipertensión. Por esto una sola medida de la PA resulta inadecuada para
la evaluación de estas situaciones. Rehman y col. comprobaron en un estudio realizado en tres hospitales
escuela que el 74% de los pacientes con hipertensión severa recibieron tratamiento inmediato con drogas
antihipertensivas tras un único control de PA [10]. Por lo tanto la medición debe realizarse en posición
sentada con apoyo dorsal, con el brazo a nivel del corazón, tras al menos 5 minutos de reposo, registrando en
ambos brazos tomando el valor superior y repitiendo la toma dos a tres veces tras al menos 1 minuto entre
cada una. Si el paciente es obeso es preferible la toma sobre la arterial radial ya que en estos servicios no se
dispone habitualmente de diferentes medidas de manguitos. Debe tenerse en cuenta y tratar oportunamente
las causas de fenómenos presores como ansiedad, dolor, retención aguda de orina, etc.
2) Si es posible debe indagarse sobre:
a. Antecedentes relacionados con la hipertensión arterial como tiempo de evolución, tratamiento
instaurado y actual, cumplimiento del mismo, controles ambulatorios y de consultorio previo, episodios previos
de cuadros similares, daño de órgano blanco previo, signos y síntomas sugestivos de HTA secundaria.
b. Predisponentes para la aparición de emergencias como comorbilidades y sus tratamientos, uso de
fármacos como ergotaminicos, AINE, descongestivos nasales, corticoides, anticolinergicos, metoclopramida,
consumo de drogas ilícitas ( cocaína, anfetaminas), abandono de Bbloqueantes o clonidina, o enolismo
teniendo en cuenta las horas desde la ultima ingesta ( abstinencia).
3) En el examen físico se debe priorizar la búsqueda de daño de órgano blanco agudo.
Examen neurológico: signos de foco motor o sensitivo, signos meningeos, nivel de conciencia, motilidad
ocular y presencia de diplopía y agudeza visual.
Examen cardiovascular: presencia de R3 o R4, soplos de insuficiencia Aórtica o mitral, asimetría de
pulsos, soplos abdominales, edema en miembros inferiores, arritmias (extrasístoles frecuentes, Fibrilación
auricular).
Examen respiratorio: sibilancias y/o rales crepitantes bilaterales.
Examen abdominal: masa abdominal pulsátil, soplo abdominal, masa renal palpable, estrías rojo vinosas,
etc.
Estado hidratación: puede haber depleción hidrosalina por diuresis de presión con deshidratación
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clínicamente evidente o subclinica, por lo que deben revisarse mucosas, piel y pliegues e interrogarse
sobre la micción en búsqueda de poliuria y/o nocturia. En otras situaciones puede haber sobrecarga de
volumen como en los pacientes en diálisis o con insuficiencia renal oligurica y en los pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Fundoscopía directa sin dilatación pupilar con el objetivo de observar la papila (bordes borrosos, vasos
tortuosos, ausencia de pulso venoso) y la presencia de exudados y hemorragias.
4) Exámenes complementarios: ECG de 12 derivaciones para detección de isquemia miocárdica, hipertrofia
ventricular izquierda y/o arritmias.
5) Laboratorio: solicitando urea, creatinina, hematocrito, plaquetas, glucemia, ionograma, CPK, CPK-MB,
troponinas y sedimento urinario para detectar daño órgano blanco subclínico en pacientes con hipertensión
severa de riesgo indeterminado, siendo optativo en los pacientes con hipertensión severa aislada.
Determinación de BNP o proBNP en casos de probable insuficiencia cardiaca aguda.
En general el tratamiento puede iniciarse luego de realizar el interrogatorio y el examen físico, no es
necesario esperar los resultados de laboratorio.
MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA GUARDIA
En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de PA el médico práctico debería formularse
las siguientes preguntas:
1. ¿Debo bajar rápidamente la PA?
Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que determina la urgencia del tratamiento,
como ya se ha explicado previamente.
2. ¿Hasta qué valores?
Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA dependen de la situación clínica, en general no
es necesario normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de un tratamiento excesivamente
agresivo, en especial las isquemias cerebral y miocárdica.
Los siguientes factores identifican a las poblaciones con mayores riesgos de morbimortalidad ante un
descenso brusco de la PA:
a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados.
b) Ancianos
c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis (ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.)
Las situaciones mencionadas producen una alteración en los mecanismos de autorregulación desplazando la
curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de hipoflujo (especialmente cerebrales) con valores de
la PA más altos. En general, tanto en los individuos normales como en los hipertensos, el límite inferior de la
autorregulación cerebral se encuentra alrededor de 25% por debajo de la PA media (PAM) de reposo.
Debido a ello se ha postulado que una meta razonable para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la
reducción de la PAM en 25% [2-3]. Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva, pero
para el tratamiento de un paciente con fallo del VI o con un aneurisma disecante pueden requerirse valores
más bajos de la PA.
3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?
Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección de la droga antihipertensiva:
a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por vía oral?
La vía parenteral es de elección cuando se requieren un comienzo inmediato de la acción, un descenso muy
ajustado de la PA, o cuando la administración oral no es factible (por ej.: íleo postoperatorio).
b) Se requiere un perfil de acción y/o hemodinámico en particular?
Por ejemplo drogas vasodilatadoras en la crisis con falla del VI o drogas que provoquen bloqueo simpático en
la crisis con exceso de catecolaminas.
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Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de responder a las preguntas
arriba planteadas. Para tomar rápidamente decisiones el médico debe tener un esquema claro, ya
mencionado, de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un paciente con una crisis hipertensiva.
Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un paciente con la PA elevada y un conjunto de síntomas
y/o signos, más que con una entidad nosológica definida, por ejemplo con HA y dolor precordial y no con HA y
un aneurisma disecante definido, abordaremos el manejo de la HA severa según la situación particular.
CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deben diferenciarse dos
situaciones:
a) Encefalopatía hipertensiva
b) HA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico, ACV
hemorrágico, traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, etc.
En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí misma provoca los síntomas probablemente por
edema cerebral por hiperflujo al superar el límite superior de la autorregulación, hemorragias petequiales y
microinfartos [14-15]. El comienzo del cuadro usualmente es insidioso, con cefalea, trastornos visuales y
posteriormente deterioro progresivo de la conciencia; no suele haber signos de foco definidos o los mismos
varían durante la evolución del cuadro. Las convulsiones son una manifestación a menudo presente, de
comienzo focal con posterior generalización tónico-clónica. En el examen físico se observan generalmente un
fondo de ojo grado III-IV y un choque de punta cardíaco sugestivo de hipertrofia del VI, con reflejos
osteotendinosos exaltados y signo de Babinski bilateral. Puede asociarse a anemia hemolítica
microangiopática y a rápido deterioro de la función renal (nefroesclerosis maligna) [16]. Generalmente la TAC
no arroja datos positivos (a veces puede observarse edema cerebral) y la RNM en T2 puede revelar edema de
la sustancia blanca en la región parieto-occipital constituyendo el síndrome de leucoencefalopatía reversible
posterior (no siempre posterior y no siempre reversible), o si predomina en el tronco cerebral (protuberancial)
encefalopatía troncal hipertensiva. La misma puede asociarse a ciertas condiciones especiales (Tabla 4). Si
bien los síntomas se resuelven rápidamente con tratamiento adecuado (minutos a horas), los hallazgos
radiológicos desaparecen recién entre el séptimo y decimocuarto días. El diagnóstico diferencial más
importante es con el síndrome del tope de la basilar por infarto bilateral en la circulación posterior cerebral, en
el que son de utilidad las técnicas de difusión ponderada de la RMN (DWI) y los mapas de coeficiente de
difusión aparente (ADC), en los que el edema vasogénico aparece como hipo-isointenso en DWI e
hiperintenso en ADC, y los infartos hiperintensos en DWI e hipointensos o con pseudonormalización de la
señal en ADC [17-19].
El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no lo hace debe replantearse el diagnóstico. La
terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y las drogas de elección son nitroprusiato sódico (NPS) [2,
20], labetalol y nicardipina endovenosos (IV) [18]. Algunos autores no recomiendan como primera elección el
uso de NPS porque puede elevar la presión endocraneana por vasodilatación cerebral, a menos que no se
disponga de las otras drogas, estén contraindicadas, o no sean efectivas en el descenso de la PA [18,19,21]; si
el paciente presenta signos de fallo renal el NPS no debería ser utilizado por el incremento del riesgo de
toxicidad por tiocianato [21,22]. Si el paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite o no se dispone
de un rápido acceso a la medicación parenteral se puede utilizar captopril por vía oral 25 mg. [23]. La meta
terapéutica es descender la PA sin llegar al límite inferior de la autorregulación cerebral. Es aceptable un
descenso de la PAM de 25% o una TAD de 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas. Este descenso puede
ocasionar un empeoramiento de la función renal que se resuelve tras uno a tres meses de tratamiento.
La edad, el tabaquismo y la gravedad de la insuficiencia renal en la presentación de la hipertensión
maligna (representado por proteinuria y los niveles de creatinina) son predictores independientes del riesgo
de muerte o diálisis, no así la presión de pulso [46-48]. Según estudios realizados por Lane y colaboradores
hubo una mejoría significativa en la supervivencia a los 5 años del diagnostico de hipertensión maligna
acelerada de 32,0% antes de 1977 a 91,0% de los pacientes diagnosticados entre 1997 y 2006,
posiblemente relacionadas con objetivos de presión arterial más baja, un mayor control de la PA, y la
disponibilidad de nuevas clases de fármacos antihipertensivos[49]
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Tabla 4. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN MALIGNA/ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Hipertensión esencial Endocrina
Enfermedad parenquimatosa renal Feocromocitoma
Glomerulonefritis Sme de Conn
Nefritis tubulointersticial Sme de Cushing
Compromiso renal en enfermedad sistémica Drogas
Esclerodermia Cocaína y anfetaminas
LES Ciclosporina
PTT/SHU Suspensión de clonidina
Vasculitis Interaccion con IMAO
Diabetes Eritropoyetina
Congénitas Rituximab, Bevacizumab
Aplasia renal Cisplatino, tacrolimus
Renovascular Tumores
Ateromatosa y oclusión aguda Hipernefroma
Fibrodisplasia Linfoma
Takayasu Tumor de Wilms
PAN Preeclampsia/Eclampsia/Sme HELLP
Cuando la HA acompaña a lesiones estructurales del sistema nervioso central debe, en general, ser
considerada como un mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral ante un aumento de la
resistencia al mismo ya sea por aumento de la presión intracraneana (TCE, tumores, hematomas, etc.) o por
un aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis, embolia, vasoespasmo secundario a la hemorragia
meníngea, etc.). Por ello la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y con un constante
monitoreo del estado neurológico del paciente. Además se ha demostrado que la elevación de la PA asociada
a un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o 4 días [24-26].
Los antecedentes, el comienzo brusco y los signos de foco persistentes usualmente permiten diferenciar el
ACV de la encefalopatía hipertensiva. Una TAC confirma el diagnóstico y establece el carácter isquémico o
hemorrágico del ictus.
No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo. Se ha
sugerido que los pacientes con PA mayores de 220-230/120 mm Hg deberían ser tratados para atenuar la
formación de edema cerebral y reducir el riesgo de transformación hemorrágica de un infarto isquémico. La
Asociación Americana del Corazón (AHA) en sus guías recomienda no tratar la respuesta hipertensiva al ACV
ya que es una manera de mantener el flujo sanguíneo cerebral, a menos que el paciente sea candidato para
tromboliticos o que la PA sea extremadamente elevada [27]. Si el paciente es candidato para trombolisis o
tiene algún criterio de anticoagulacion (ej., de causa tromboembolico) debería bajarse la PA debajo de 185/110
mm Hg. En ocasiones es una condición comórbida la que determina la necesidad del tratamiento (disección
aórtica, IAM, fallo del ventrículo izquierdo, etc.).
Si se decide iniciar el tratamiento el descenso de la PA debe ser muy gradual (no más de un 10-15% de la
PAM en las primeras 24 hs) y debe suspenderse ante el menor indicio de deterioro neurológico. En el estudio
TICA, que incluyó más de 1000 pacientes en la fase aguda del stroke, los descensos de presión arterial
sistólica mayores de 27mmhg en pacientes de más de 70 años aumentaron de 6-10 veces el riesgo de
deterioro neurológico y peores resultados funcionales [50]. La droga de elección es NPS debido a que la
magnitud de su efecto hipotensor puede modificarse rápidamente ajustando la dosis. Algunos autores, como
Varon y Marik [21,22], utilizan como primera elección labetalol y nicardipina IV, y la AHA recomienda NPS sólo
cuando los valores de PAD superan 140 mm Hg [27, 52]. En un estudio realizado hace algunos años
(ACCESS) se trató a los pacientes con un antihipertensivo oral con resultados promisorios; en 339
hipertensos la administración de candesartán desde el primer día de constituido el ACV redujo significativa
y marcadamente la mortalidad acumulada a 12 meses y el número de eventos cardiovasculares en
aquellos pacientes con PA inicial mayor de 200/110 mm Hg, o tras 24 hs mayor de 180/100 mm Hg [26].
Pero en el Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial (SCAST), recientemente finalizado, que fue un
estudio doble ciego, controlado con placebo, que asignaron al azar 2029 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo, ya sea isquémico o hemorrágico, para recibir candesartán o placebo durante siete
días (el ingreso al estudio requierió una presión arterial sistólica >140 mmhg. y la dosis de candesartán
aumentó de 4 mg en el día 1, a 16 mg en los días 3 a 7). La media de la PA al inicio del estudio fue de
171/90 mm Hg, durante el período de tratamiento de siete días, la presión arterial fue significativamente
menor entre los pacientes tratados con candesartán, con una presión arterial media de 147/82 mmHg,
frente a 152/84 mm Hg en el grupo placebo (p <0,001). Para el resultado funcional, la distribución en la
escala de Rankin modificada, a seis meses fueron menos favorables para los pacientes tratados con
candesartán que para los tratados con placebo, pero la diferencia no fue significativa. Después de seis
meses, las tasas del punto final compuesto vascular en los dos grupos no fueron significativamente
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diferentes. Los resultados fueron similares en todos los puntos finales predeterminados secundarios,
incluyendo la muerte por cualquier causa, muerte por causa vascular, ictus isquémico, accidente
cerebrovascular hemorrágico, IAM, la progresión del accidente cerebrovascular, hipotensión sintomática, y
la insuficiencia renal, así como sobre otras medidas de resultado, incluyendo la puntuación de la escala
escandinava de accidente cerebrovascular a siete días y el índice de Barthel a los seis meses [51]. Son
necesarios más estudios sobre el tema [28], pero hasta el momento labetalol, nicardipina y NPS son
opciones válidas para iniciar tratamiento si no hay contraindicaciones formales. NPS no debe administrarse
si existe fallo renal y/o hepático, durante más de 24-48 horas, debe evitarse su exposición a la luz
(degradación y liberación de cianuro), no se debe superar la dosis de infusión de 2 µg/kg/min y debe
disponerse de tiosulfato y/o hidroxicobalamina o infundirse concomitantemente si se superan los 4
µg/kg/min para evitar la toxicidad por cianuro y tiocinato [29].
Un tercio de los pacientes con hematomas intracerebrales presentan expansión del hematoma dentro de
las primeras horas con el consecuente deterioro neurológico y muerte. Aquellos con PAS > 200 mm Hg al
inicio tienen mayor riesgo de expansión y aumento de la mortalidad; la persistencia de esa PA se asocia a
mayor formación de edema perihematoma. Estudios recientes sugieren que la disminución de la PA es
bien tolerada en estos pacientes porque reduce el metabolismo (hibernación) y preserva la autorregulación
en la región perihematoma [30]. La guía de la ASA recomienda mantener la PAS debajo de 180 mm Hg o
una PAM menor de 130 mm Hg y agrega que los pacientes con buen estatus neurológico o aquellos
previamente no hipertensos podrían beneficiarse con descensos mayores [31]. The Second Intensive
Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT2), que finalizará en diciembre
del 2012, evaluará muerte y discapacidad con objetivos de PAS <140 mmhg vs. <180 mmhg [53].
Igualmente se requieren más estudios antes de recomendar el tratamiento de la respuesta hipertensiva
aguda en el ACV [28,30,31].
En síntesis, ante un paciente con HA y síntomas del SNC deben diferenciarse la encefalopatía
hipertensiva, en la que al bajar la PA el cuadro desaparece, de las lesiones estructurales del SNC, en
las cuales el tratamiento puede ser más perjudicial que la elevación de la PA.
Un comentario especial merece la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de resangrado se incrementa con el
aumento de la PA, pero no se han demostrado beneficios con el control de la misma [2]. Luego del episodio de
sangrado suele instalarse un intenso vasoespasmo que provoca daño isquémico y este puede ser agravado
por el descenso de la PA. Hay estudios que sugieren que la nimodipina, por vía oral o iv, mejora el pronóstico
neurológico; el mecanismo no es claro y es independiente de los efectos sobre la PA [32]. Aunque no existe
consenso acerca del manejo de la PA en pacientes con hemorragia subaracnoidea, hay autores que postulan
iniciar el tratamiento cuando la PA sistólica es mayor de 180 mmHg [33]. Si se decide iniciar el tratamiento
deben tomarse las mismas precauciones que para las otras lesiones estructurales, es decir, descenso
cauteloso, con drogas de acción corta como labetalol, esmolol o nicardipina [34] y con un estricto y
permanente control del cuadro neurológico.
2. CRISIS HIPERTENSIVA Y FALLO CARDIACO
El aumento de la postcarga que impone el incremento de la PA puede provocar una falla ventricular izquierda
aguda y edema de pulmón, lo que constituye una verdadera emergencia hipertensiva. El nivel de la PA
necesario para desencadenar esta situación depende de la reserva contráctil miocárdica; así presiones
mínimamente elevadas pueden provocar severa falla del VI en pacientes con miocardiopatía dilatada y, por el
contrario, si la función sistólica es buena pueden requerirse elevaciones extremas. Un mecanismo adicional de
la insuficiencia cardíaca es la pérdida de la "patada auricular" por fibrilación o aleteo auricular; Los pacientes
hipertensos con hipertrofia del VI toleran muy mal la privación de la contribución auricular al llenado del VI
debido a la rigidez de las paredes del mismo.
La PA debe ser descendida rápidamente y la elección de la droga depende del nivel tensional y de las
circunstancias en las que es asistido el paciente (en el ámbito de cuidados intensivos o fuera de él).
Si la PA está muy elevada (por ej. >240/130 mm Hg) y el paciente se encuentra en UTI la droga de elección es
NPS ev. Por ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga, su acción es inmediata y la
dosis fácilmente ajustable [35]. Como alternativas para la urgencia domiciliaria o en ámbitos de menor
complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a furosemida por vía ev.
Si la falla aguda del VI se presenta en un paciente con una miocardiopatía dilatada y con una elevación
mínima o marginal de la PA (v.g. 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con mayor efecto
venodilatador como nitroglicerina [21, 28]. En el marco de los cuidados intensivos la droga de elección es la
nitroglicerina ev. Una alternativa aceptable para medios de menor complejidad es la asociación de nitritos
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Crisis hipertensivas 2012
sublinguales y furosemida ev.
Ante un paciente con edema agudo de pulmón e HA el descenso de la PA con fármacos que modifiquen la pre
y postcarga es de extrema urgencia y tiene prioridad sobre cualquier otro acto diagnóstico o terapéutico.
3. CRISIS HIPERTENSIVA Y DOLOR PRECORDIAL
Deben considerarse:
a) Aneurisma disecante de aorta
b) Infarto agudo de miocardio (IAM)
c) Angina de pecho inestable
El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe sospecharse ante un paciente con HA en el que el dolor
se inicia en el área precordial irradiándose luego en forma transfixiante al dorso y región lumbar. Contribuyen a
la sospecha la presencia de los siguientes: ACV, diferencias en la amplitud entre los pulsos, ausencia de
pulsos o diferencias de la PA entre los miembros. Hasta un tercio pueden presentarse con síntomas
neurológicos sin dolor torácico inicial [36]. La TAC y/o la angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente
el tratamiento debe iniciarse disponiendo sólo de la sospecha clínica.
El tratamiento, además de descender la PA, debe disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que este es uno
de los determinantes de la disección. El esquema de elección es el bloqueo beta por vía ev seguido de NPS
por la misma vía, u otro vasodilatador como nicardipina o fenoldopam (no disponible en nuestro medio). Son
de elección labetalol, esmolol, o metoprolol endovenoso. La PA debe ser reducida rápidamente (en minutos) y
llevada hasta valores de PAS de 100 o 120 mm Hg, o hasta los valores más bajos compatibles con una
aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el estado neurológico y el volumen urinario.
En las disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2 o A) está indicada la cirugía de urgencia; para las
distales a la subclavia izquierda (tipo 3 o B), la conducta de elección es continuar con el tratamiento
antihipertensivo crónico, ya que no se demostró diferencia en los puntos finales de morbimortalidad con la
cirugía, a excepción de que hubiera ruptura o déficit de flujo a órganos vitales [21, 22, 37, 38].
La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infarto, puede acompañarse de marcadas
elevaciones de la PA. El aumento de la postcarga provoca un aumento en la demanda de oxígeno por el
miocardio y, por otro lado, si se reduce excesivamente la PA puede disminuir el flujo sanguíneo coronario, en
especial en la zona distal a una obstrucción.
La droga de elección en estas circunstancias es la nitroglicerina ev. Además de disminuir la demanda de
oxígeno por el miocardio por sus efectos en la pre y postcarga, puede mejorar el flujo sanguíneo distal a la
estenosis por la dilatación de los vasos colaterales de mediano calibre [39, 40]. Una alternativa aceptable para
el tratamiento fuera del ámbito de las UTI/UC es la utilización de nitritos sublinguales (dinitrato de isosorbide o
nitroglicerina).
Cuando el dolor precordial proviene del miocardio isquémico la primera prioridad es mantener la perfusión del
mismo, mejorando o restaurando el flujo coronario con heparina, trombolíticos, angioplastia o cirugía de
revascularización de urgencia. La reducción de la PA ocupa un segundo lugar con respecto a las medidas
precedentes.
4. CRISIS HIPERTENSIVA CON EXCESO DE CATECOLAMINAS
El feocromocitoma, las ingestiones de alimentos y drogas en asociación con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) (tabla 5), el síndrome de supresión brusca de clonidina, y la ingestión de agentes
simpaticomiméticos, como la cocaína, son causas que producen severas elevaciones de la PA por exceso de
catecolaminas.
La droga de elección para el tratamiento es un alfa bloqueante como el prazosín, o la fentolamina de
requerirse la vía iv, aunque NPS y nifedipina se han mostrado como alternativas eficaces. Los beta
bloqueantes pueden elevar aún más la PA si no existe bloqueo alfa previo, pero pueden necesitarse para el
tratamiento de las arritmias cardíacas concomitantes. Si el cuadro se debe a la supresión brusca de una droga
de acción central, por ejemplo clonidina, debe reiniciarse el tratamiento con la misma [20].
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Crisis hipertensivas 2012
Tabla 5. Causas de crisis hipertensiva con exceso de catecolaminas
• Feocromocitoma
• Sindrome de supresión brusca de clonidina y otras drogas de acción central
• Postcirugía de revascularización miocárdica
• Cuadros neurológicos:
-convulsiones diencefálicas
-tumores
-cuadriplejía
-ACV
-saturnismo
• Tirotoxicosis
• Hipoglucemia (en especial en pacientes que ingieren betabloqueantes)
• Abuso de cocaína
• Uso de drogas simpaticomiméticas (anorexígenos, descongestivos, etc.)
• Severas quemaduras
• Fármacos y alimentos en pacientes que ingieren IMAO:
-cerveza
-vino (en especial chianti)
-queso
-pescado y embutidos ahumados
-simpaticomiméticos
-L-dopa y dopamina
-alfa metildopa
5. HIPERTENSION PERIOPERATORIA
Los pacientes con PA mayor de 200/110 mm Hg tienen incrementado el riesgo de inestabilidad hemodinámica
durante los períodos intra y postoperatorio. Esta inestabilidad se puede manifestar tanto por hipotensión, con
peligro de isquemia cerebral y/o miocárdica, como por severa hipertensión, con los riesgos de sangrado por
las líneas de sutura vascular, falla del VI y hemorragia cerebral [41]. Por ello, si la cirugía puede programarse
debe diferirse hasta lograr un adecuado y sostenido control de la PA, en forma ideal durante un período de
semanas. De tratarse de una cirugía de urgencia debe realizarse un estricto monitoreo de la PA, siendo las
fases de mayor inestabilidad las de inducción-intubación y despertar. Para el control de la PA, si es necesario,
puede utilizarse NPS endovenoso.
Los hipertensos que venían recibiendo antihipertensivos deben continuar con el tratamiento hasta el día de la
cirugía y reiniciarlo en el postoperatorio; en la tabla 6 se ofrecen alternativas de no ser factible la vía oral.
Tabla 6. Equivalente parenteral de drogas usadas para tratamiento crónico
Clase de fármaco Equivalente parenteral
Diuréticos furosemida
Drogas de acción central Clonidina
Alfa metildopa
Betabloqueantes Propanolol
Labetalol
Esmolol
Inhibidores de la ECA Enalaprilato
La HA postoperatoria aguda se define como una significativa elevación de la PA en el postoperatorio
inmediato. La mayoría de las veces se observa dentro de las 2 horas de finalizada la cirugía y generalmente es
de corta duración (arbitrariamente definida como una PAS ≥ 190 y una PAD ≥ 110 mm Hg en dos lecturas
consecutivas seguidas a la cirugía). Como ya se mencionó las complicaciones pueden incluir ACV, isquemia
cerebral, encefalopatía, isquemia miocárdica hasta IAM, arritmias cardiacas, edema agudo de pulmón, fallas
en las anastomosis vasculares y sangrados del sitio quirúrgico [21, 22, 38].
La cirugía de revascularización miocárdica, la endarterectomía carotídea y la que requiere clampeo de la aorta
en ocasiones producen severa HA postoperatoria con riesgo de lesionar a las suturas vasculares recientes.
Otras cirugías con riesgo son las neurocirugías, cirugías de cabeza y cuello, transplante renal y trauma mayor.
En estos casos las drogas de elección son esmolol, labetalol, nicardipina, NPS y nitroglicerina ev. [22, 38, 42].
Recordar que el dolor y la ansiedad contribuyen a la elevación de la PA y deben ser tratados antes de instituir
una terapia antihipertensiva.
El feocromocitoma merece un comentario por separado dado que puede provocar arritmias o severa HA o
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hipotensión durante la cirugía. Si la operación es impostergable debe asegurarse un buen grado de bloqueo
alfa antes del procedimiento; además estos pacientes tienen una depleción crónica del volumen extracelular
por lo que deben mantenerse expandidos para evitar la hipotensión, en especial intraquirúrgica. De aparecer
arritmias severas deben tratarse con beta bloqueantes.
En la siguiente tabla se presentan como resumen las sugerencias (modificadas) de tratamiento parenteral del
JNC VII [43].
Tabla 7. Drogas para el tratamiento parenteral
DROGAS DOSIS COMIENZO
ACCION
DURACION
ACCION
EFECTOS
ADVERSOS
INDICACIONES
ESPECIALES
Nitroprusiato
de sodio
0,25-10 µg/kg/min
infusión IV
inmediato 1-2 min Náusea, vómito,
twitching muscular,
toxicidad por cianuro
y tiocianato
Casi todas las
emergencias, salvo
IAM, precaución en
azoémicos y elevada
presión
intracraneana
Clorhdrato
de
Nicardipina
5-15 mg/h IV 5-10 min 15-30 min hasta 4
horas
Taquicardia, cefalea,
flushing, flebitis
Casi todas las
emergencias excepto
ICA
Labetalol 20 mg en bolo
seguido de
infusión 1-2
mg/min o bolos 20
mg c/10 min.
Maximo 300
mg/24hs
2-4 min 2-4 horas Hipotensión,
mareos,
broncoespasmo,
parestesias
Casi todas excepto
cocainómanos, ICA,
Mesilato de
Fenoldopam
0,1-0,3 µg/kg/min
en infusión IV
<5 min 30 min Taquicardia, cefalea,
flushing
Casi todas, cuidado
con glaucoma
Nitroglicerina 5-100 µg/min
infusión IV
2-5 min 5-10 min vómitos, cefalea,
meta-hb, taquifilaxis
Isquemia coronaria,
edema pulmón
Enalaprilato 1,25 a 5 mg IV
cada 6 horas
15-30 min 6-12 horas Hipotensión en
estados hiper
reninemicos,
respuesta variable
ICA, evitar en IAM
Clorhidrato
de
Hidralazina
10-20 mg IV 10-20 min 1-4 horas Taquicardia,
flushing, angor,
cefalea, vómitos
eclampsia
HA SEVERA ASINTOMÁTICA
Deben considerarse portadores de HA severa aislada los pacientes que se presentan con síntomas vagos
como cefalea nucal y mareos, o asintomáticos tras un control en domicilio o en salas de primeros auxilios,
y que presentan PA >180 y/o 110-120 mm Hg después de dos tomas con intervalo y reposo prudencial y
con una evaluación clínica normal que incluya un fondo de ojo. Se exceptúan aquellos con comorbilidades
cardiovasculares en los que el riesgo de progresión a emergencia hipertensiva se encuentra aumentado
(cardiopatía isquémica, enfermedad carotídea o cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal
terminal, aneurisma de aorta, etc.). Estos pacientes, tras una evaluación clínica exhaustiva normal,
deberían clasificarse como de riesgo indeterminado y quizás requieran exámenes complementarios para
descartar complicaciones subclínicas, y observación prolongada, acorde a la patología de base [5].
El manejo óptimo de los pacientes con HA severa aislada es controvertido. Lo que sí está claro es que no
se ha probado beneficio en reducir rápidamente las cifras tensiónales, sino todo lo contrario, ya que puede
inducir isquemia en los tejidos con autorregulación. El reposo por al menos 30 minutos en una habitación
tranquila desciende la PAS alrededor de 20 mm Hg en más del 30% de los pacientes [44], con lo cual esta
debería ser siempre la primera medida a instituir en estos pacientes.
En hipertensos previos se debe investigar la suspensión de medicación antihipertensiva, ingesta de
grandes cantidades de sodio, control y/o tratamiento inadecuado, consumo de medicamentos que elevan la
PA (DAINE, descongestivos, etc.). De acuerdo con esto se podrá reinstaurar la medicación
antihipertensiva, indicar una dieta estricta hiposódica o diuréticos a bajas dosis, aumentar la dosis de la
medicación o agregar una nueva droga a bajas dosis y suspender, si es posible, drogas desencadenantes.
El paciente debe ser remitido a su médico de cabecera dentro de las 48 horas siguientes o citado para
control en el mismo lapso [45].
En pacientes sin antecedentes de HA el diagnóstico de HA severa amerita estudios a posteriori
(laboratorio, ECG, etc.) e inicio del tratamiento con al menos una droga antihipertensiva más dieta
hiposódica y control a las 48 horas. Algunos recomiendan iniciar la terapéutica con dos drogas. Debe
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Crisis hipertensivas 2012
recordarse que el primer objetivo es reducir la PA a valores seguros en horas a días (por ejemplo, algunos
recomiendan <160/100 mm Hg) y, posteriormente, alcanzar en semanas el objetivo de PA [45].
De acuerdo al tipo de paciente se podría iniciar tratamiento con enalapril 5 mg 2 veces al dia o perindopril 4
mg amlodipina 5 mg, labetalol 100-200 mg, metoprolol 50 mg dos veces por día [44, 45]. Muchos no
indican diuréticos porque estos pacientes presentan natriuresis por presión con la consiguiente depleción
volumétrica relativa y el riesgo de inducir hipotensión. En la siguiente tabla se muestran las drogas por vía
oral más utilizadas y sus tiempos de acción (recordar que algunas alcanzan su máxima eficacia varios días
después de iniciadas).
Tabla 8. Drogas para tratamiento oral
DROGA INICIO ACCION PICO ACCION DURACION
AMLODIPINA 30-50 minutos 6-12 horas ~24 horas
ENALAPRIL 1 hora 3-4,5 horas 12-16 horas
PERINDOPRIL 1-2 horas 3-7 horas 7-10 horas
CAPTOPRIL Dentro de la hora 1-1,5 horas ~3-8 horas
LOSARTAN ~3 horas 6-9 horas No definido
METOPROLOL 1,5-4 horas 3-6 horas 10-20 horas
LABETALOL 20-60 minutos 1-4 horas 8-24 horas
HIDROCLOROTIAZIDA ~2 horas 4-6 horas 6-12 horas (luego aumenta
tras varios días de iniciada)
FUROSEMIDA 30-60 minutos 1-2 horas 6-8 horas
Es importante recalcar que los pacientes que se presentan con hipertensión severa aislada presentan
mayor porcentaje de daño de órgano blanco al diagnostico, (sobretodo hipertrofia ventricular izquierda y
microalbuminuria) son mas añosos, generalmente se desconocen hipertensos o son hipertensos no
controlados y tienen mayor riesgo de presentar eventos cardiovasculares. En un estudio prospectivo de
cohortes, en 384 pacientes con hipertensión severa asintomática que fueron seguidos a 5 años, a pesar de
lograr control de la presión arterial al año de seguimiento, presentaron mayor tasa de eventos
cardiovasculares, sobretodo síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca izquierda aguda, y stroke, lo
cual indica que esfuerzos en la detección precoz y tratamiento temprano asociado a un buen control de la
presión arterial son claves para la reducción de estas presentaciones y sus consecuencias
cardiovasculares [54-56].
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14. Curso “Temas Prevalentes de Clínica Médica”
Crisis hipertensivas 2012
EJERCICIOS DE AUTOEVALUACION
1. Un paciente de 52 años que padece HA, desde hace más de 10 años, y no ha seguido un tratamiento en
forma regular se presenta con intenso dolor precordial, propagado al dorso, de una hora de evolución.
Nunca había tenido precordialgia y trabajaba como obrero de la construcción. En el examen sólo se
encuentran PA de 210/128 mmHg, choque de punta sostenido y 4to. ruido cardíaco. El ECG muestra
hipertrofia del VI. Señale 2 opciones correctas.
a) Se trata de un hipertenso que cursa un IAM. Debo administrarle nitroglicerina S.L. e internarlo en UTI
para su tratamiento con inhibidores de la ECA.
b) Debo descartar un aneurisma disecante de la aorta.
c) Debe descenderse la PA sistólica a valores no inferiores a 160 mm Hg.
d) Se trata de una angina de pecho inestable y debe reducirse la PA sistólica a menos de 100 mm Hg
con nitoglicerina muy rápidamente.
e) Debería betabloquearlo rápido e internarlo para disminuir su PA sistólica por debajo de 120 mm Hg
con nitroprusiato.
2. Un hipertenso conocido consulta por cefalea. Su PA es 198/118 mm Hg. El fondo de ojo muestra
hemorragias en llama y edema papilar y en un examen hematológico se informan abundantes eritrocitos
fragmentados. Señale 2 opciones correctas.
a) Se trata de una HA en estadio II
b) Debe tratarse inicialmente con diuréticos y nitroglicerina
c) Sería aceptable disminuir la PA a 170/100
d) Debo disminuir la PA a 150/85
e) Se trata de una HA acelerada-maligna que debe tratarse inicialmente con inhibidores de la ECA
3. Un hipertenso de 50 años hasta ahora bien controlado, que padecía insuficiencia cardíaca leve, y que
cumple muy bien con las indicaciones terapéuticas, consulta por disnea intensa y progresiva. Presenta en el
examen clínico PA 196/132 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 116/m, choque de la punta sostenido, ritmo
de galope y rales crepitantes. La natriuresis es 85 mEq/día. Señale 2 opciones correctas.
a) Se trata de una emergencia hipertensiva que debe tratarse inicialmente con NTG y furosemida ev.
b) Puede haber desarrollado HA secundaria.
c) La elevación de su PA obedece a un excesivo consumo de sal.
d) La PA debe descenderse lentamente en 48 hs. para evitar isquemia cerebral
e) Cualquiera que sea el tratamiento farmacológico previo deben incrementarse las dosis de las drogas.
RESPUESTAS CORRECTAS
1. b) y e)
2. d) y e)
3. a) y b)
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