1. 1 “Que la comida sea tu alimiento y el alimento tu medicina” Hipócrates.

2. 2 “NUEVA” TERAPIA NO INSULÍNICA DE LA DIABETES TIPO 2 TERAPIAS DERIVADAS DE LAS INCRETINASOCTUBRE 2009C.S. TOMELLOSO II Adolfo Colinet Moreno

3. Érase una vez… 3 1552 a.C.: poliuria (Hesry-Ra) Siglo I: Diabetes (Arateus) Siglo XIX: medición de glucosa en orina Siglo XII: añaden “mellitus” (miel) 1955: ADOs 1959: diferencian tipo 1 y el 2. 1869: Paul Langerhans

4. 4 DESEMPOLVANDO…LAFISIOLOGÍA DE LA DM-2:

5. DIABETES MELLITUS TIPO 2: DEFICIT DE SECRECCIÓN DE INSULINA RESISTENCIA A LA INSULINA AUMENTADA 5

6. “TARGETS” TERAPÉUTICOS DE LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES: 6

8. 1 de cada 20 muertes (6 muertes por minuto)

9. 1 de 10 muertes en adultos de 35-64 años.

10. Mayor impacto de DM-2 en países desarrollados. Donde 50% población DM está entre los 55 -75 años.

11. En 10 años habrá un 50% más de diabéticos.

12. 80% de los diabéticos viven en países “en vías de desarrollo” donde no sobrepasan los 65 años.Organización Mundial de la Salud. 2006.

13. DE GUATEMALA A “GUATEPEOR”: 8 SOBRE TODO EN AT. 1ª DIETA - EJERCICIO - ANTIDIABÉTICOS - INSULINAS - “NO ME DA LA GANA”

14. INTESTINE + SECRETION + INSULIN= INCRETINA PULSOS DE INSULINA INSUFICIENTES Y RETRASADOS. PROINSULINA ELEVADA. AUSENCIA DE INHIBICIÓN POST-PANDRIAL DE GLUCAGÓN. ATROFIA (FÍSICA Y FUNCIONAL) DE LAS CÉLULAS BETA. Buchanan TA. ClinTher. 2003;25 (suppl B):B32-B46; Polansky KS et al. N. Engl. J. Med. 2988:318:1231-1239; Auddusi s. et al. Diabetes Care. 2003:26:791-798:Porte D. Jr.Kahn S.E. Diabetes. 2001:50(suppl 1):S160-S163. 9

15. GIP (Glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide) GLP-1 (Glucagonlike peptide-1) UN POCO MÁS DE FISIOLOGÍA: SINTESIS: INTEST PROXIMAL. AUMENTA INSULINA (GLUC-D) NINGUNA ACCIÓN FRENTE A GLUCAGÓN SIN ACCIÓN FRENTE A PESO Y VACIAMIENTO GÁSTRICO. AUMENTA PROLIFERACIÓN Y DISMINUYE APOPTOSIS. DEGRADACIÓN RÁPIDA. SINTESIS: INTESTINO DISTAL AUMENTA LA INSULINA (GLUCOSA-DEPENDIENTE) DISMINUYE EL GLUCAGÓN (GLUCOSA-DEPENDIENTE) DISMINUYE EL APETITO Y RETARDA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO. AUMENTA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS BETA Y DISMINUYE APOPTOSIS. DEGRADACIÓN RÁPIDA. 10

16. ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS (GLP-1): YA QUEDA MENOS… 11

17. 12 http://jcvi.org/reptiles/species.php?genus=Heloderma&species=suspectum

18. 2 INHIBIDORES DPP-IV: SITAGLIPTINA VILDAGLIPTINA Tmax: 1-2 horas Dosis dependiente, rápida inhibición 85% orina, 15% heces. No P450. No interacciones medicamentosas con agentes prescritos comúnmente. 50 mg cada 12 horas. Tmax: 1-4 horas Dosis dependiente, rápida inhibición 79% orina. No P450. No interacciones ¿? 100 mg cada 24 horas. 13 TIA SITA TIA VILDA

19. LO BUENO Y LO MALO: “COSICAS” BUENAS: OTRAS NO TAN BUENAS: INDICACIÓN: DM-2 EN COMBINACIÓN CON METFORM., SULFOs. O GLITAZONAS Y EN 3XTERAPIA (-1,1% HbA1c) NO AJUSTAR EN INSUF RENAL LEVE BUEN CUMPLIMIENTO MENOS EFECTOS ADVERSOS (DISMINUYE LOS DE METFORMINA) INSUF MODERADA-GRAVE? MAYORES DE 75 AÑOS? ¡¡DANGER SULFONILUREA!! CON INSULINA? NO MÁS EFECTIVOS ENCOMBINACIÓN QUE POR LIBRE (EUCREAS, EFFICIB, JANUMET). SI MEJOR TOLERADOS. HIPERTRANSAMINASEMIA. 14

21. CETOSIS

22. EMBARAZO

23. PÉRDIDA DE PESOA1c>7%

25. AUMENTAR LA EXCRECIÓN URINARIA DE GLUCOSA

26. AUMENTAR LA SECRECIÓN DE INSULINA

28. SULFONILUREAS CONTRAINDICADA SI ALERGIA A SULFAMIDAS.

29. GLINIDAS CONTRAINDICADA SI GEMFIBROZILO.

30. GLITAZONAS CONTRAINDICADA SI CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y/O RIESGO Fx EN MUJERESESTUDIO EXAMINE(Examination of Cardiovascular OutcoMes: AlogliptIN VS Standard of CarE in PatientswithType 2 Diabetes Mellitus and AcuteCoronarySyndrome). Evalúa otro inhibidor DPP-4 llamado alogliptina (SYR 322). Desde Sept 2009 a Dic 2014 (5400 pacientes entre USA, Asia y Europa). 16

31. Glucoband wristwatch continuously monitors your glucose levels 17

32. FIN 18 “Los mejores médicos del mundo son: el doctor dieta, el doctor reposo y el doctor alegría” Jonathan Swift