DIABETES MELLITUS

DIABETES
Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Clínica Medica
Hospital General del Sur
B R . S U A R E Z M A R I A N G E L A
C . I : 2 2 1 3 2 2 1 3
3 0 - 0 7 - 2 0 1 8
Dra. Geritza Urdaneta
II Rotación del Anual 2018

Andrew J. Diabetes, Color Guide. Hong Kong: Churchill Livingstone. 1997
Proviene del latín diabētes, y éste del griego
διαβήτης.
DIABÉTES = “correr a través”
“δια” o “dia” a través
“βήτης” o “betes” correr
διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’).
Mellis del latín miel

PAPIRO DE EBERS AÑO 1550 A.C.:
SÍNDROME DE “ORINA SUPERABUNDANTE”
Fue el médico y anatomista inglés Thomas
Willis quien en 1679 describió la diabetes de
manera magistral para la época y así dejó
establecida la sintomatología.
Andrew J. Diabetes, Color Guide. Hong Kong: Churchill Livingstone. 1

Libro de Medicina Interna Farreras.Rozman 17ª.Edicionson.Cap 233 Pág.. 1758- 1791 / Guías de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) 2017 y Actualización 2018
La diabetes es una
enfermedad crónica que
aparece cuando el
páncreas no produce
insulina suficiente o
cuando el organismo no
utiliza eficazmente la
insulina que produce. El
efecto de la diabetes no
controlada es la
hiperglucemia (aumento
del azúcar en la sangre)
OMS
Es un desorden metabólico
de causas múltiples
caracterizado por la
hiperglucemia crónica
asociada a alteraciones en
el metabolismo de hidratos
de carbono, proteínas y
grasas, que se producen
como consecuencia de
defectos en la secreción de
insulina o de su acción o de
ambas cosas a la vez
FARRERA
Es un grupo de
enfermedades
metabólicas
caracterizadas por
Hiperglicemia, la cual
resulta de defectos en
la secreción de la
insulina, su acción, o
ambas.
ADA
D
E
F
I
N
I
C
I
Ó
N

Según las
estimaciones,
422 millones
de adultos en
todo el
mundo tenían
diabetes en
2014
Hay 198 millones
de personas con
diabetes en el
continente
Americano
145 millones en
Latinoamérica
La diabetes es la
causa No 1 de
Ceguera,
Enfermedad renal
terminal y
Amputaciones
5 millones no
saben que
padecen la
enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
 Se estima que para el 2025 el 6% de la
población padecería de diabetes , hoy día
el 9% de la población tiene diabetes.
 El 82% muerte en adultos (enfermedad
vascular, diabetes y cáncer).
MUNDIAL

MPPS, Anuario de Mortalidad 2014. Venezuela.
EPIDEMIOLOGIA
En VENEZUELA

Primario
• Componente genetico
• ambiente intrauterino
Secundario
• OBESIDAD
• Tabaco
• Sedentarismo
• Edad
TERCIARIO
• Glutoxicidad
• Lipotoxicidad
FACTORES DE RIESGO
Destrucción de células β de origen autoinmune
Factores Genéticos:
✓ Familiares en 1er grado con DM1
✓ Presencia de genes susceptibles:
Sistema DR3-DQ2, DR4-DQ8, DR3-DQ2
Gen de la Insulina
Factores Ambientales:
✓ Agentes infecciosos:
Rubeola, Virus (Coxsackievirus B4, Enterovirus,
Rotavirus)
✓ Alimentos:
Periodo corto de lactancia materna, leche de vaca,
introducción temprana de cereales (gluten),
deficiencia
de vitamina D
La causa que desencadena la diabetes
Tipo 2
se desconoce:
Factores Predisponentes:
✓ Edad: Riesgo > 65 años
✓ Factores Genéticos:
Historia Familiar de DM en 25-50%
Concordancia entre gemelos homocigotos
41-94%
Factores Ambientales:
✓ Obesidad
✓ Sedentarismo
✓ Alimentación
✓ Medicamentos

CLASIFICACION
OTROS TIPOS
ESPECIFICOS DE
DIABETES

Destrucción total y progresiva de las células B pancreáticas
que trae como resultado, déficit absoluto en la secreción
de insulina.
Presente solo en el 5% de los
individuos.
Se presenta habitualmente en niños o
adultos jóvenes menores de 20años.
Aparición variable, dependiendo de la
velocidad de destrucción .
Tendencia a producir Cetoacidosis.
Necesidad de insulinoterapia para
sobrevivir
DIABETES MELLITUS TIPO 1

FACTORES GENETICO FACTORES INMUNOLOGICO
ESTIMULO INFECCIOSO
/AMBIENTAL
MUTACION DEL GEN HLA
DR3 O DR4 EN EL
CROMOSOMA 6
CODIFICACION DE
MOLECULAS MHC
DIABETES MELLITUS
INFILTRACIÓN
LINFOCITARIA T
PROLIFERATIVA
AUTO ANTICUERPOS
CONTRA ISLOTE
TOXICIDAD POR
CITOCINAS
INSULITIS CON DESTRUCCION
DE CELULAS BETAS Y ATROFIA
DE ISLOTES
FISIOPATOLOGÍA

Caracterizada por presentar grados variables
de resistencia a la insulina en tejidos
periféricos
y alteraciones en su secreción.
Representa el 90-95% de todos los
pacientes diabéticos.
Presente habitualmente en la edad
adulta.
85% de los pacientes tienen obesidad
abdominal
No hay tendencia a cetoacidosis.
Responde a dietas e hipoglucemiantes
orales. Pueden requerir de insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Resistencia
periférica a la
insulina
Falla del
receptor
Aumento de la
secreción de
insulina o
Hiperinsulinemia
Aumento de
Glicemia
Deficiencia
pancreática
Hipoinsulinemia
Ahorro de Insulina
Normoinsulinemia
Intolerancia a la
glucosa / diabetes
mellitus tipo 2
FISIOPATOLOGÍA

Intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo
con alteraciones metabólicas que aumenta las necesidades de
insulina y pueden provocar DIABETES
Aumento de las Hormonas
ContraInsulinares:
Lactogeno Placentario,
Cortisol Materno y
Progesterona. (2-3
Trimestre)
 Un Paso: PTOG con 75 gr.
Ayunas ≥ 92 mg/dl.
1 hora después: ≥ 180 mg/dl.
2 horas después: ≥ 153 mg/dl.
 En Dos Pasos:
1 Paso: Sobrecarga Oral 50 gr.
1 hora después: ≥ 140 mg/dl
2Paso: Sobrecarga con 100gr.
3 horas ≥ 140 mg/dl
International association of the diabetes
national institute of health
24 – 28 semanas
DIABETES GESTACIONAL

OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE
DIABETES
Enfermedades Pancreáticas
(Diabetes Pancreo-Privas)
• Pancreatitis Crónica.
• Carcinoma de Páncreas.
• Pacreatectomia
Endocrinopatías. • Feocromocitoma
• Sx. Cushing
• Glucagonoma
Inducidas por Fármacos • Diuréticos Tipo Tiazidas
• B-Bloqueantes
• Glucorticoides
Defectos Genéticos en la Acción
de la Insulina.
• Resistencia Insulina tipo A
• Sx. De Rabson Mendelhall
Defectos Genéticos en la
Función de la Célula B Diabetes Mody (autosomico Dominante)
Infecciones CMV, Rubeola, Cocxakie
Sx. Genéticos Sx. Down, Turner, Klinelfelter.
OTROS TIPOS
ESPECIFICOS DE
DIABETES

QUE PASA CUANDO ESTAMOS PRESENTE ANTE UNA HIPERGLUCEMIA ?...
PERDIDA DE PESO POLIURIA
POLIDIPSIA POLIFAGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LAS CUATRO “P”

OTRAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
SUDORACION FACIAL
CANSANCIO
HIPOTENSION ORTOSTATICA
ESTREÑIMIENTO
SACIEDAD TEMPRANA
GINGIVITIS
VISION BORROSA/CATARATAS/PRESBICIA
PRURITO
BALANITIS
VULVOVAGINITIS/
X

DIAGNOSTICO

CRITEROS CLINICA
1.Glicemia en ayunas:
valores iguales o mayores 126 mg /dl : DIAGNOSTICO
valores entre 100 a 125mg/dl : intolerante a la glucosa(PRE - DIABETES)
2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa :
•Debe de estar 8 horas en ayunas .
• Recibir un preparado de 75gr de glucosa.
Valores entre 140 a 199mg/dl (ITG)
Valores son igual o mayores de 200mg/dl: DIAGNOSTICO

3.Glucosa al azar :
Toma de glicemia a cualquier hora del día con valores
igual o mayor a 200mg/dl
Clínica clásica
Heridas que tardan en sanar
Visión borrosa
4. Hemoglobina Glicosilada :
•Parámetro de laboratorio de la glucosa unida a hemoglobina y que posteriormente es oxidada .
•Útil como parámetro de control para todo paciente diabético
•Valores menores del 7%
•Parámetro predictivo para futuras complicaciones

DIAGNOSTICO
Glucosa en ayuno ≥ 126
mg/dL (no haber tenido
ingesta calórica en las
últimas 8 horas).
Glucosa plasmática a las 2
horas de ≥200 mg/dL durante
una prueba oral de tolerancia
a la glucosa. La prueba
deberá ser realizada con una
carga de 75 gramos de
glucosa disuelta en agua.
Hemoglobina glucosilada
(A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba
debe realizarse en
laboratorios certificados de
acuerdo a los estándares
A1C del DCCT.
Paciente con síntomas
clásicos de hiperglicemia o
crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
Según la ADA

CRITERIOS PARA EVALUAR A PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON ALTO RIESGO
DE DESARROLLAR DIABETES (PREDIABETES).
1. Pacientes adultos con un índice de
masa corporal ≥ 25 kg/m2 o ≥ 23 kg/m2
en asiáticos y con factores de riesgo
adicionales
2. Para todos los pacientes la evaluación
deberá iniciar a los 45 años.
3. Si las pruebas son normales, deberán
ser reevaluados al menos cada 3 años.
(Aquellos pacientes con prediabetes
deberán ser evaluados cada año).

CRIBADO DE DIABETES EN PACIENTE ASINTOMATICOS
DIAGNOSTICO

CONCENTRACIÓN DE GLICEMIA AL AZAR >
200 MG/DL
GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS
> 126 MG/DL
HEMOGLOBINA GLICOSILADA > 6,5%
GLUCOSA PLASMÁTICA A LAS 2 HORAS > 200
MG/DL DURANTE UNA PRUEBA ORAL DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA
CRITERIO DIAGNOSTICO
CLINICA

EFECTO INCRETINA
HORMONAS producidas en el tracto Gastrointestinal como respuesta
a la ingesta de alimentos y que tiene un efecto directo en las células
de los islotes del páncreas
ILION
CELULAS L GLP1
COLON
PROXIMAL
CELULAS L GLP1
YEYUNO
CELULAS K GIP
FUNCIONES DE LAS INCRETINAS: AUMENTA LA SECRECION DE INSULINA
DISMINUYE LA SECRECION DE GLUCACON
DISMINUYE LA SALIDA DE GLUCOSA HEPATICA
SOLO SE ACTIVA CON LA ADMINISTRACION ORAL DE GLUCOSA NO EV
Incetinas: nueva opción terapéutica para la diabetes mellitus tipo 2 . P. Nogales Aguado y F. Arrieta Blanco

Efectos Glucometabolicos de GLP-1..
* Disminuye la Glicemia Post-Pandrial y en
ayunos
* Disminuye la producción hepática de Glucosa.
* Inhibe la Apoptosis de las Células
B.
*Aumentan la Proliferación
* Disminuye la Secreción de Acido
Gástrico.
*Enlentece el Vaciamiento Gástrico.
*Produce sensación de Saciedad.
Incretinas: nueva opción terapéutica para la diabetes mellitus tipo 2 . P. Nogales Aguado y F. Arrieta Blanco
Péptido similar al glucagón tipo 1

1
2
3
4
5
6
7
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
ES EL CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA Y NUTRICIONAL
ACTIVIDAD FISICA REGULAR DE 150
MIN/SEMANALES

FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES ENTERALES
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACION
Glibenclamid
a
Gliclazida
Glimepirida
Glipizida
Glisentida
incrementa
secreción
insulina
Glibenclamida
2,5-15 mg (1 a
3 tomas)
Gliclazida
30-120 mg
(una toma)
Glimepirida
1-6 mg (una
toma)
Glipizida
2,5-20 mg (1 a
2 tomas)
Glisentida
2,5-20 mg (1 a
2 tomas)
-Euglucon
(glibenclamida
5mg)
Glimiper
(glimepirida 4 y
2mg)
Comprimidos
recubiertos: blíster
con 30 de 5mg
Tab: estuche con
15 y 30 de 4 y
2mg)
SULFONILUREAS

GLINIDAS
PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACION
Repaglinida
Nateglinida
incrementa
secreción
insulina
Repaglinida
1,5-6 mg (3
tomas)
Nateglinida
180-360 mg
(3 tomas)
NOVONORM
(REPALIGNIDA)
STARLIX
(NATEGLINIDA)
Comp: estuche con 30
de 1mg (amarillo) y 2mg
(color melocotón)
Comp recubiertos:
estuche con 24 de 120
mg

Biguanidas
No se conoce con exactitud pero parece que su efecto se
ejerce a través de la disminución en la formación hepática de
glucosa, inhibe la neoglucogenesis, y en menor grado la
glucogenolisis. También se ha observado que promueve el
aumento de la captación de glucosa por el musculo, mermando
la resistencia a la insulina y disminuye discretamente la
lipolisis.
PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACION
Metformina Disminucion de
producción
hepática de
glucosa
Dosis diaria :
850-2.550 mg
Inicial: 1 tab de
500mg en la noche
con la cena.
Dosis Habitual: 1
comp 3/dia
Dosis máxima: 4
tab/ día.
-Glucofage XR,
tab de liberación
retardada
-METFORMINA
Tab: estuche con 30
de 500 mg
Comprimidos
estuche con 39 de
500 y 850 mg.

GLITAZONAS
PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACIÓN
Pioglitazona incrementa
sensibilidad a
la insulina
15-45 mg
(1 toma)
Actos
(pioglitazona)
Avandia
(rogsiglitazona)
Tabletas 15 de 15mg y
30mg
Tab: estuche con 14 de
4mg y 8mg

PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACIÓN
Acarbosa
Miglitol
Enlentecen la
absorción/
digestión
intestinal de
hidratos de
carbono
Acarbosa
150-300 mg (3
tomas)
Miglitol
150-300 mg (3
tomas)
Glucobay
Miglitol
Tab: estuche con 20 de50
y 100 mg
Tab:50 y 100 mg
INHIBIDORES α GLUCOSIDASAS

PRINCIPIO
ACTIVO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACIÓN
Alogliptina
Linagliptina
Saxagliptina
Sitagliptina
Vildagliptina
Aumenta la
secreción
insulina y
disminuyen
secreción
glucagón
Alogliptina
6,25-25 mg (1
toma)
Linagliptina
5 mg (1 toma)
Saxagliptina
5 mg (1 toma)
Sitagliptina
100 mg (1
toma)
Vildagliptina
50-100 mg (1-2
tomas)
Galvus Met
(vidagliptina/m
etformina:
50mg/500mg,
50mg/850mg,
50mg/1000mg)
Comp recubiertos:
estuche con 14 y 28 de
50mg/500mg,
50mg/850mg,
50mg/1000mg.
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL-
PEPTIDASA 4 DPP-4

PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO DE
ACCION
DOSIS
Albiglutida
Dulaglutida
Exenatida
Liraglutida
Lixisenatida
Aumenta producción y
secreción insulina
Disminuye secreción
glucagón
Retraso vaciamiento
gástrico
↑ saciedad
Albiglutida
30 mg/semana
Dulaglutida
1,5 mg/semana
(≥75 años, considerar dosis inicial
0,75 mg/semana)
Exenatida diaria
Inicial 5 mcg/12h
Manten 10mcg/12h
Exenatida semanal
2 mg/semana
Liraglutida
Inicial 0,6 mg/24 h
Manten 1,2 mg/24h
Lixisenatida
Inicial 10 mcg/24 h
Manten 20 mcg/24h
AGONISTAS DEL PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN TIPO 1
AR GLP1

Principio activo Mecanismo de
accion
Dosis
Canagliflozina
Dapagliflozina
Empagliflozina
Bloqueo de la
reabsorción de
glucosa por el riñón,
produciendo
glucosuria
Canagliflozina
100-300 mg (1 toma)
Dapagliflozina
10 mg (1 toma)
Empagliflozina
10-25 mg (1 toma)
Inhibidores del Cotransportador
Sodio-Glucosa Tipo2 ISGLT2

TRATAMIENTO
Acción
rápida
•Comienza a sufrir efecto 15
minutos después de la
inyección, tiene su máximo
efecto al cabo de una hora y
es eficaz durante dos a
cuatro horas
Acción breve
•Generalmente llega al flujo
sanguíneo 30 minutos
después de la inyección,
tiene su máximo efecto de
dos a tres horas y duración
hasta a seis horas.
Acción Prolongada
•Llega al flujo sanguíneo
aproximadamente dos a
cuatro horas después de la
inyección, tiene su máximo
efecto de cuatro a doce
horas y duración hasta 18
horas.
I
n
s
u
l
i
n
a LISPRO
ASPORT
NPH GLARGINA
DOSIS :
0.5 – 1 UD/KG/DIA
FARMACOLOGICO Parenteral

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
AGUDAS
CETOACIDOSIS
DIABETICA
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPLOGLICEMIA
CRONICAS
MACROVASCULARE
S:
CORONARIOPATIA
MICROVASCULARES:
NEUROPATIA
NEFROPATIA
RETINOPATIA
MISCELANEAS:
DISFUNCION
ERECTIL
PIE DIABETICO
MONONEUROPATIA
POLINEUROPAITA
NEUROPATIA AUTONOMICA
VASCULO ARTERIAL
VASCULO VENOSO
NEUROISQUEMICO
NEUROPATICO

CONCLUSIONES
La diabetes es una enfermedad prevenible
No limitarnos a la clínica clásica (4P)
El gold estándar es el cambio del estilo de vida
Cuando hacemos el diagnostico de diabetes ya venia previamente con la
enfermedad.
4 parámetros diagnósticos que nos permiten detectar al paciente diabéticos
La metformina sigue siendo el mejor plan terapéutico para paciente diabéticos
Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 o DPP4 prometen excelente beneficio para
paciente diabéticos tipos 2

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