2. • Manifestación clínica de la deficiente producción o acción de las
hormonas glucocorticoides
• Puede deberser a
• Afectación de las glándulas suprarrenales (ISR 1ria o enf. De Addison)
• Alteración de la Hipófisis y/o Hipotálamo ocasionando déficit de ACTH
(hipofisaria) o CRH (Hna hipotalámica liberadora de corticotrofina) (ISR 2ria o
3ria)
DEFINICION
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
3. La insuficiencia adrenal puede ser:
• Primaria/ Enfermedad de Addison: compromiso de la glándula adrenal
- déficit de cortisol y aldosterona
- aumento de la ACTH (hiperpigmentación)
- por destrucción del 90 % de la glándula
• Secundaria:defecto de la ACTH producido por alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario
- Solo disminuye el cortisol. SRAA intacto.
Puede ser:
• Aguda
• crónica
CLASIFICACIÓN
4. • La deficiencia de cortisol disminuye la excreción de agua libre
y conduce a hiponatremia; esto se asocia a una secreción
inapropiada de vasopresina.
• Puede haber hipoglucemia en ayunas, fiebre o infecciones.
• La deficiencia de aldosterona causa pérdida de sodio renal,
disminución del potasio urinario y de la excreción de
hidrógeno, que conduce a depleción de volumen,
hiperpotasemia y acidosis metabólica. Este mecanismo
facilita la evolución al shock en la IS primaria, más común que
en la secundaria por deficiencia de mineralocorticoides.
FISIOPATOLOGÍA
5.
6. • Tto GC exógenos (lo mas frecuente)
• Hipopituitarismo infarto, hemorragias, aneurisma de carótida interna
• Cx o tumor hipofisario
• Abscesos
• Sme Sheehan: infarto hipófisis postparto
• Déficit aislado ACTH
• Hipofisitis linfocitaria
• Encefalitis
CAUSAS IS 2ria
7. GC exógenos: es la causa más frecuente
• Suprimen el eje: atrofia SR.
• La IS puede desencadenarse 24 a 36 hs después de situaciones
de estrés en pacientes que reciben tratamiento crónico
esteroideo, debido a una supresión prolongada del eje
hipotálamo-hipofisario, una sustitución inadecuada con
corticoides exógenos o supresión brusca.
• Dosis menores de 40 mg por 5-7 días no producen supresión,
pero si es por más de 2 a 3 semanas, sí puede suprimir la
función glandular
CAUSAS IS 2ria
8. • Inespecífica
• Si no se sospecha, es fácil omitir el diagnóstico
• Potencialmente mortal, fácil tto.
• La crisis SR/ insuf SR aguda es una…
EMERGENCIA MÉDICA
• Desencadenantes: enfermedades, traumatismos o cirugías.
CLINICA
9. • En la IS primaria las manifestaciones clínicas surgen de la deficiencia de las
hormonas corticales
• Cortisol, aldosterona, andrógenos
• Dx tardío por síntomas inespecíficos
• Se debe perder al menos 90% del tejido cortical para que los síntomas sean
evidentes
• El déficit de cortisol produce aumento de la ACTH y de las Hormonas derivadas de
la propiomelanocortina (responsables de la hiperpigmentación de piel y mucosas)
• El Déficit de aldosterona causa trastornos hidroeléctroliticos e hipotensión.
• El déficit de androgenos causa disminución del vello en mujeres y líbido en ambos
sexos.
CLINICA
10. • Por el contrario el IS secundaria se afecta la capa fascicular y
reticular (pero no la aldosterona porque la glomerular no es
afectada por el déficit de ACTH).
• Es característica la ausencia de trastornos hidroeléctroliticos y asuencia
de hiperpigmentación pq cursa con ACTH baja)
CLINICA
14. • Hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos o inotrópicos.
DHT.
• Hiperpotasemia (65%): esta presente en IS 1ria x déficit aldosterona.
• Hiponatremia (90%)
• Acidosis metabólica
• Antecedentes de tto con corticoides
• Ausencia de vello axilar y pubiano (x falta andrógenos), amenorrea,
hiperpigmentación, vitíligo o coagulopatía.
• Hipercalcemia. Deseo dehemente de sal.
• Anemia, Eosinofilia.
SOSPECHAR FRENTE A…
15. • La hiperpigmentación (Por exceso de ACTH)
• Superficies expuestas al sol
• Cicatrices recientes
• Axilas y pezones
• Pliegues y mucosas
• Hiperpotasemia
• Disminución del volumen (por déficit de aldosterona)
Signos exclusivos de IS 1ria
17. • Cortisol
• Ionograma (hiponatremia)
• Glucemia
Diagnostico :que pedir ante sospecha de ISR
18. • Sospecha clínica. Tto inmediato. No esperar resultados dx.
• Pedir cortisol, ACTH, glucosa e iono basal.
1) Determinar déficit de CORTISOL
• Cortisol sérico basal 8 de la mañana.
- Normal: 5-25 ug/dl. IS: < 3.
2) Suprarrenal Vs Central
• La medición de ACTH plasmática permite diferenciar 1rio (ACTH >100pg/ml) de 2rio (ACTH
baja o indetectable).
3) Determinar etiología
DIAGNÓSTICO
19. 1) Determinar déficit de CORTISOL
Cortisol sérico basal 8 de la mañana.
-Normal: 5-25 ug/dl. IS: < 3.
24. • Etiología autoimmune en IS 1ria
• Dosar autoAc contra la enzima 21OHlasa
• Su ausencia no excluye enfermedad pq se negativizan con la evolución de la enfermedad.
• TAC ABDOMEN
• Útil en IS 1ria
• Adrenalitis autoinmune Glándulas atróficas
• Infeccioso, neoplasia, granulomatoso, hemorragia bilateral, infiltrativo Glándulas
agrandadas en grados variables
Diagnóstico
Notas del editor
Para tener en cuenta : en Países occidentales a mas común es la autoinmune en nuestro medio la mas común es la tuberculosis
