descripcion lesiones

1. LESIONES POR AGENTES FISICOS
Diego Aranzazu Taborda. MV. Esp.
Las diversas formas de energía gisica, que pueden dar lugar a lesiones, pueden ser
clasificadas en cuatro grupos, a saber:
1. Fuerzas mecánicas; accidentes de carro muy frecuentes.
2. 2.Cambios de temperatura; poco frecuetnes quemaduras muy habitual.
3. Cambios en la presión atmosférica; poco habitual.
4. Energía electromagnética; radiaciones, estas han llegado a tener proporciones
trágicas.
1. LESIONES OCASIONADAS POR FUERZAS MECÁNICAS:
Estas pueden infligir lesiones en; tejidos blandos, tejido óseo, cabeza.
Las de tejido blando pueden dividiré en: superficiales, cuando se relacionan principalemtne
con la piel; y profundas, las relaciones con vísceras.
Las de piel a su vez pueden ser clasificadas como:
• Abrasión: Rasguño, excoriación. En el cual las células superficiales de la epidermis
son arrancadas debido a la fricción o un golpe oblicuo. No hay performación de la
piel. Se produce una rápida regeneración sin cicatrización, siempre y cuando no se
complique con un proceso infeccioso.
• Laceración. Desgarramiento irregular de la piel producido por un estiramiento
excesivo de la misma, puede ser lineal o estrellado dependiendo de la naturaleza de
la fuerza que produce el desgarro. En contraste con la incisión, muchos desgarros
tienen bordes irregulares y dentados. Los márgenes son frecuentemente traumáticos
y hemorrágicos. Pueden sufrir los órganos internos sin aparente daño superficial.
• Incisión. Se produce normalmente por un objeto cortante, afilado, por ejemplo un
cuchillo, bisturí. Los márgenes son limpios y no existen puentes de tejido conectivo.
A diferencia del desgarro o laceración, puede ser unida con sutura, dejando apenas
cicatriz.
• Contusión. Lesión causada por una fuerza contundente que afecta a pequeños vasos
sanguíneos y causa una pequeña hemorragia interna, generalmente sin romper la
continuidad del tejido. Se caracteriza por daño a vasos sanguíneos y extravasación
de sangre hacia los tejidos. Magullón. Cardenal.
• Herida por arma de fuego. La característica de la herida depende de la entrada,
salida, alcance de la herida, tipo de arma usada, calibre de la bala, munición,

2. distancia del arma al cuerpo, localización de la herida, trayectoria de la bala,
estabilidad giroscópica de la bala (presencia o ausencia de oscilación o agitación).
Al producir una herida de penetración en la piel, un proyectil con rotación rompe,
distiende y raspa la epidermis. Las blas que penetran la piel en ángulo recto,
producen márgenes uniformes de abrasión. Los ángulos menores a 90 grados,
producen márgenes asimétricos en los que el margen más ancho indica la dirección
de la bala.
En las heridas de salida las balas viajan a velocidades inferiores y con frecuencia se
encuentran deformadas con heridas laceradas, irregulares y con bordes evertidos.
Hay contaminación de la herida con bacterias a partir directamente de la superficie
de la bala o indirectamente por la cavidad formada y colapso del tejido.
Las heridas punzantes son más profundas que largas
Las incisiones son más largas que profunas.
Ejemplo. Reticuloperitonitis traumática y pericarditis.
Los bovinos tienen hábitos poco selectivos al alimentarse.
Ingieren cuerpos extraños metálicos al alimentarse durante el pastoreo.
Los clavos y grapas, penetran el retículo, produciendo una reticuloperitonítis
traumática por movimentos contráctiles del retículo y por incremento de la presión
durante el período final de la preñez.
Perforan el diafragma hacia el pericardio produciendo una pericarditis, bacterias
especialmente el C.Pyogenes y F.Necrophorun, peritonitis fibrinopurelenta focal,
pleuritis y peritonitis.
Fuerzas mecánicas… tejido óseo… fracturas.
Se clasifican en: completas e incompletas (en tallo verde)
• Cerradas (simples). Cuando el tejido de los recubre esta intacto.
• Compuesta (abierta). Cuando el foco de la fractura comunica con la superficie
cutánea.
• Conminutas. Cuando el hueso esta atisllado
• Desplazamiento. Cuando los extremos del hueso que forman el foco de la fractura
no están alineados.
Fractura patológica. Si se produce la rotura en un hueso ya alterado por un proceso
patológico. Osteoporosis.
Fracturas de tensión. Se desarrollan lentamente tras un período de aumento de la actividad
física. Nuevas y repetidas sobrecargas. Entrenamientos deportivos.
El hueso tiene una capacidad única para repararse por sí mismo.

3. Proceso de reparación.
Inmediatamente luego de la fracture... rotura de vasos sanguíneos...hematoma en línea
de fractura y rodea el área de la lesión... más malla de fibrina que sella la fractura y
actúa como trama o malla para las células inflamatorias, fibroblastos y yemas
capilares ..más plaquetas y células inflamatorias degranuladas, las que liberan factores de
crecimiento para activar las células osteoprogenitoras del periostio, cavidad medular y
tejidos blandos adyacentes.
Luego ce la primera semana se ha organizado el hematoma. Se ha
organizado el hematoma.
Ha comenzado la modulación del tejido adyacente.
Inicio de la producción de matriz. Callo fibroso, procallo. Proporciona cierto anclaje entre
los extremos del hueso fracturado. No tiene la suficiente rigidez estructural para soportar la
carga.
Luego el perióstio activado, deposita, trabéculas de no laminar, con orientación
perpendicular al eje cortical y al interior de la cavidad medular.
Las células mesenquimatosas activadas del tejido blando se diferencian a condroblastos y se
produce un envoltorio de cartílago fibroso y hialino alrededor de la fractura.
S la fractura no se complica, el tejido reparativo alcanza el máximo al final de la segunda
semana o próximo a la tercera, estabilizando la línea de fractura pero, no posee la fuerza
suficiente para soportar la carga.
Luego el hueso no laminar reactivo intramedular y periostico se aproximan al cartílago
neoformado y sufre proceso de osificación endocondral, similar al de la placa de
crecimiento. Así se establece puente entre los extremos fracturados mediante un callo óseo
que va mineralizando y adquiriendo fuerza y rigidez.
Remodelación, en los primeros estadios de formación del callo se produce un exceso de
tejido fibroso, cartílago y hueso.
Si el hueso fracturado no se encuentra bien alineado, el volumen del callo es máximo en
porción cóncava de la fractura. Cuando el callo madura y comienza a transmitir las fuerzas
de carga, las porciones que reciben tensión física se reabsorben, disminuyendo el tamaño
del callo. Se restablece forma y perfil del hueso fracturado. Se restablece la cavidad
medular.
Según Chevílle...
• Extremos rotos y desalineados.
• Desgarre del tejido blando.
• Ruptura de vasos sanguíneos.

4. • Hematoma por toda la zona de fractura, que puede avanzar hasta :el músculo.
• El coágulo llena los espacios de la Fx.
• Se produce necrosis, debida al daño vascular. El osteocito depende de nutrientes; el
periostio y la médula se encuentran mejor vascularizados y por tanto la necrosis es
menos evidente..., inflamación, macrófagos, mononucleres, reparación.
• Coágulo invadido por células osteogénics de capa profunda de peristilo, endostio y
médula. Proliferan e invaden coágulo y áreas de necrosis.
• Callo, tejido que conecta extremos del tejido óseo fracturado.
• Al principio, tejido de granulación, callo blando.
• Al final, hueso y cartílago, callo duro.
• Pseudoartrosis.
Luego de la primera semana, diferenciación a condrobalstos, depósito de cartílago, matriz.
Calcificación del cartílago. Cartílago reemplazado por hueso. El hueso nuevo se forma
cuando al cartílago desaparece.
De otra forma: fases de la curación de fracturas.
• Formación del hematoma.
• Inflamación aguda inducida por traumatismo, con edema y depósito de fibrina.
• Demolición. Los macrófagos invaden y eliminan eritrocitos, fibrina y restos tisulares.
• Formación del tejido de granulación. Invasión de los lechos capilares y de células
mesenquimatosas derivadas de periostio, endostio y cavidad medular. PH bajo.
• Callo blando de entramado óseo y formación del cartílago. Los osteoblastos
mesenquimatosos se diferencian para formar hueso o cartílago.
• Formación del hueso laminar. Osteoblastos.
• Remodelación. Continúa la destrucción osteoblástica y formación osteoblástica, callo
externo eliminado, callo interno agujereado ... médula ósea.
Alteraciones al proceso reparativo.
• Las fracturas conminutas provocan deformidad, los fragmentos astillados se
reabsorben, retrasan la curación, aumentan el tamaño del callo y aumentan el
período de remodelación.
• Cuando hay una inmovilización inadecuada de la fractura, se presenta un movimiento
constante de la línea de fractura, lo que impide la formación de un callo normal. Se
forman tejido fibroso y cartilaginoso pero no el tejido óseo. Hay inestabilidad y falta
de unión.
• Se crea una falsa articulación o pseudoartrosis.
• Infección del foco de fractura. Para que el hueso se una ha de erradicarse la infección.
• También se altera el proceso reparativo cuando hay niveles inadecuados de calcio.
Fósforo, deficiencias vitamínicas, infecciones generales, insuficiencia vascular,
diabetes mellitus.

5. 2. LESIONES RELACIONADAS CON CAMBIOS DE TEMPERATURA.
Las temperaturas extremadamente altas o bajas producen diferentes modelos de daño del
tejido y por tanto se deben discutir separadamente. Hipertermia más frecuente y mayor
atención.
Hipertermia localizada, producen quemaduras cutáneas y son responsables de 5000
muertes por año en los Estados Unidos.
Quemaduras cutáneas.
Su importancia clínica depende de varios factores:
• Del porcentaje de superficie corporal afectada.
• De la profundidad de la quemadura.
• Posible presencia de lesiones internas.
• Rapidez y eficacia en la aplicación de la terapia (líquidos, electrolitos,
prevención del choque, prevención o control de la infección de la herida).
Cualquier quemadura que exceda del 50% del total de la superficie del cuerpo, tanto si es
superficial como profunda, es grave y potencialmente mortal. La profundidad
modifica este juicio.
Quemadura de espesor parcial:
• Dermis y anexos normales.
• Epidermis débil, protección.
• Ampollas y regeneración de epidermis desde islotes conservados o anexos.
• Hay dilatación vascular.
• Exudación de líquidos proteicos.
• Leve reacción inflamatoria.
• Las células de la epidermis degenerada o necrótica.
Quemadura de espesor total o profundo:
• Destrucción completa de epidermis, con extensión a la dermis o más profundo.
• Regeneración desde los márgenes.
• Restauración con injertos de piel.
• Incineración de epidermis.
• Colágeno toma aspecto de gel.
• La reacción inflamatoria es intensa.
Las células de la dermis y epidermis necróticas.

6. Las consecuencias sistémicas son más importantes que la lesión local.
• En quemadura grande, ... choque neurogénico casi inmediato. ..seguido de
choque hipovolémico por pérdida de exudados y falla renal.
• La pérdida de agua se estima entre 0.3 y 0.4 ml. Por cm cuadrado de superficie
corporal quemada.
• Hay pérdida do proteínas plasmáticas,...hipoproteinémia,...edema general,...edema
pulmonar,...
• Proliferación de microorganismos,… "colonización". P. aeruginosa y S. aurous. Muy
resistentes....también por Cándida. Éstas heridas infecciosas pueden producir entre
otras: tromboflebitis regional, endocarditis infecciosa, neumonía, celulitis,
contaminación de vasos sanguíneos. contaminación de vasos sanguíneos.
• La disminución de la fagocitosis también contribuye al crecimiento microbiano. Hay
también disminución de la inmunidad humoral y celular.Bacteremia directa.
Endotoxinas. Choque endotóxico...
Cuidado con: desbridar los tejidos desvitalizados, aplicación de antibióticos tópicos,
proporcionar injerto o cubrir la quemadura., Coagulación extravascular diseminada.,
Edema pulmonar y laringeo por la inhalación de gases tóxicos.
Quemadura solar:
Se produce en los animales de piel blanca sin pelo.
También en perros cuando el jadeo es excesivo en climas templados calurosos...
produciendo quemaduras en la lengua.
También en peces que se encuentran alojados en piscinas poco profundas y
descubiertas... necrosis focales de piel.
Hipertermia. Golpe de calor.
Se produce por temperatura ambiental elevada. Hay incremento del pH sanguíneo,
incremento de la concentración de hemoglobina, y del hematocrito, por la pérdida de
agua.
En el golpe de calor pueden producirse cambios degenerativos del miocardio,
túbulos renales y cerebro. Que conducen a una lesión permanente.
Ejemplo: perros pequeños confinados en un ambiente caluroso y sin agua. Presentando
hipernea (aumento del ritmo y profundidad respiratoria-Y, taquicardia, y vómito por lesión
cerebral, Hay fallo renal por necrosis tubular aguda.
Las redes de intercambio vascular enfrían la sangre del cerebro en especies como
carnívoro y vacuno, no en caballos, primates, lagomorfos y roedores.
Ejemplo: perro que persigue a conejo durante todo un día, hasta que muere por
agotamiento por calor.

7. Rete., mirabile de la carótida. Buscar síndrome de estrés porcino y captura de aves.
Golpe de calor hombre. Agotamiento por calor; inicio súbito, postración, colapso.
Insuficiencia cardiovascular, todo esto por hipovolemia
secundara a la pérdida de agua.
Se produce por incremento de I temperatura ambiente e incremento de la humedad.
• Fallan mecanismos termorreguladores.
• Se interrumpe sudoración.
• Se incrementa la temperatura corporal, 44 o 45 grados., Vasodilatación
periférica generalizada. Estancamiento de sangre y disminución del volumen
circulatorio efectivo.
• Necrosis del músculo cardiaco, arritmias, CID.
• Esto se produce cuando hay un estrés físico intenso como en atletas y
soldados.
HIPOTÉRMIA:
Exposición prolongada a temperaturas bajas. Se observa con frecuencia en
personas sin hogar, clima frío, ropa mojada. El alcohol produce la dilatación de vasos
sanguíneos superficiales.
A 32.2 grados, hay pérdida de la conciencia, bradicardia, y fibrilación auricular.
Reacción local: enfriamiento o congelamiento, la lesión se puede producir de dos
maneras.
1. Efectos directos: desplazamiento físico de estructuras intracelulares y altas
concentraciones de sales, inherentes a la cristalización del agua intra y extracelular.
2. Efectos indirectos: por los cambios circulatorios.
• Cuando el enfriamiento es de desarrollo lento, hay vasodilatación e incremento de la
permeabilidad, produciendo cambios edematosos. Atrofia y fibrosis.
• Cuando el enfriamiento es de desarrollo agudo, hay vasoconstricción e
incremento de la viscosidad de la sangre, llevando a isquemia, a cambios
degenerativos de los nervios periféricos, cambios hipoxicos e infartos.
Cheville: E daño por frío intenso produce una necrosis tisular por congelación,
especialmente en las extremidades No obstante, el efecto dañino del frío más común
en los animales se encuentra relacionado con el requerimiento de un incremento del
aporte calórico a temperaturas bajas.
El ganado en régimen extensivo, lo soporta siempre y cuando haya un aporte
adecuado de alimento, incrementándose su susceptibilidad al frío si la
alimentación es deficiente.
Hibernación. Regulada por los ciclos diurnos de la pineal, mediada por la termogenina
(proteína) y por la estimulación de producción de calor por las células de la grasa
parda. Hay desacople del sistema de fosforilación mitocondrial
oxidativa y la respiración celular.
Congelación: El tejida:, congelado sufre necrosis por la cristalización del agua

8. intracelular, dejando una elevada concentración de sales en la matriz citoplasmática. La
lesion por congelación se ve incrementada por daño de los vasos sanguíneos. Al
producirse la descongelación hay vasodilatación, incremento de la permeabilidad
vascular, trombosis, y lesión significativa de nervios periféricos.
El glicerol evita la lesión celular por congelación. (espermatozoides).
3. LESIÓN ELÉCTRICA:
Las lesiones eléctricas son capaces de producir muerte.
• Poco voltaje (hogar y sitios de trabajo).
• Alto voltaje en líneas de suministro.
• O por rayos. Frecuente en animales.
Las lesiones son de dos tipos:
• Directas; fibrilación ventricular o paro cardiaco y del centro respiratorio.
Interrupción de impulsos eléctricos normales.
• Indirectas: quemaduras y fracturas (al caer por las tetanias).
El tipo de lesión, la gravedad de la lesión y la extensión de la quemadura
dependen de:
• Amperaje (flujo de la corriente).
• Y del trayecto de la corriente eléctrica dentro del cuerpo.
Amp= vol / ohmnios.
Ahora; el flujo de la corriente y la lesión son menores si el voltaje es bajo o la
resistencia es alta. Piel húmeda menor resistencia, pasa suficiente corriente a través
del cuerpo, tierra, causado lesión grave, inclusive fibrilación ventricular. Si el flujo de
corriente se prolonga lo suficiente, produce incremento del calor, produce
quemaduras en sitios de entrada y salida y en órganos internos.
Ojo: corriente alterna; se caracteriza por inducir espasmo tetánico en el músculo, de
modo que cuando se agarra un objeto energizado es probable que el puño se cierre de
manera permanente y se prolongue el período de flujo de corriente. Hay mayor
probabilidad de producir, quemaduras más extensas, espasmos de músculos de la
pared torácica, y muerte por asfixia.
Las fuentes de alto voltaje producen un daño similar, pero como hay un mayor flujo
ce corriente., hay mayor probabilidad de parálisis de los centros bulleras y de
quemaduras extensas. Similar al rayo.
Cheville: una corriente alterna de 60 ciclos como en el hogar, tan baja como 100
mamp, puede producir fibrilación ventricular en un perro si pasa a través del
corazón.
• Cuando el voltaje es bajo la muerte por lo general se produce por fibrilación

9. ventricular.
• Cuando el voltaje es alto la muerte se produce por espasmo tetánico de los
músculos respiratorios, por inhibición directa de los centros respiratorios del
cerebro, y por quemaduras severas.
Rayo:
• Animales en régimen extensivo
• Encontrado muerto
• Tormenta intensa con relámpagos
• Ausencia de otras enfermedades
• Lesiones sutiles en el animal muerto. Ahora.
• La mitad da los casos con lesiones de piel.
• Pelo chamuscado.
• Carcasa canónica.
• Intensa timpanización posmortem,
• Vísceras congestionadas.
• Hemorragias diminutas en pulmones, endocardio y ganglios superficiales. O
• Puede no presentar signos.
En la vaca preñada el rayo puede matar el feto pero no la vaca... secuelas.
• Degeneración ocular.
• Mioglobinuria.
• Necrosis tubular renal.
Voltaje por falta de toma a tierra. Voltaje por derivación.
Electricidad en comederos y bebederos en granjas lecheras.
Disminuyen el consumo de agua. Bebedero cargado con 3.7 voltios lleva a
deshidratación.
Si el voltaje excede un voltio, hay cambios de comportamiento en los animales, con
disminución del consumo de alimento y de agua, comportamiento anormal en el
ordeño.
En lechones produce excitabilidad y mordeduras da cola.
4. LESIONES PRODUCIDAS POR RADIACIÓN IONIZANTE.
La radiación ionizante es usa espada de dos filos:
• Constituye un medio invaluable para el diagnóstico clínico y para algunos tumores
una modalidad terapéutica curativa.
• Pero al mismo tiempo, es un mutágeno potente y destructor de células.
La radiación ionizante se presenta es dos formas:

10. • Ondas electromagnéticas( rayos X, rayos gamma )
• Neutrones de alta energía o partículas cargadas de energía ( partículas alfa,
beta, protones, neutrones, mesones-pi e iones pesados )
Sus efectos sobre las células son parecidos, pero existe una gran variación en la
deposición de energía sobre el tejido.
Aunque los electos de la radiación dependen de la dosis, del ritmo de aporte y de la
absorción por los tejidos, la dosis es el factor más crítico.
La lesión celular inducida por la radiación.
La energía radioactlva afecta al tejido al ionizar los átomos de la célula y las
moléculas con las que comisiona. Él hecho más grave es la rotura de los enlaces y las
uniones del ADN, aunque las enzimas, las proteínas de membrana y otras
macromoléculas también se rompen
Las células lesionadas por la radiación se tumefactas, generalmente con
vacuolización del retículo endoplásmico, tumefacción mitocondrial, tumefacción"
nuclear. La lesión cromosómica, que se puede identificar mediante técnicas
especiales, incluye muchas clases de alteraciones (roturas, deleciones y translocaciones)
También son evidentes las lesiones radioactivas en los vasos y en el tejido
conjuntivo, siendo el eritema uno de los cambios tisulares observados en el animal
irradiado,
En los tejidos intensamente irradiados, los vasos sanguíneos pueden romperse o
trombosarse.
Los tejidos varías es su sensibilidad a la radiación.
La sensibilidad a la radiación se encuentra en relación directa a la actividad mitótica
del tejido y es inversamente proporcional a su grado de diferenciación. Las células
más sensibles son las células germinales del ovario, seguidas de las espermáticas,
los linfocitos, las células eritropoyéticas y mieloides de la médula ósea, y el
epitelio intestinal.
Las neuronas y las células musculares son relativamente insensibles a la
radiación.
La lesión por radiación disminuye en ausencia de oxígeno, siendo la hipoxia un factor
protector frente la radiación. Este hecho es especialmente importante en la radioterapia
del cáncer, debido a que los centros de los nódulos tumbares, ton a menudo hipóxicos.
La sensibilidad de las especies es diferente.
La sensibilidad a la radiación varía según las especies. Generalmente, cuánto más elevada
es la especie animar en términos filogenéticos, más sensible es a la radiación
Estas diferencias se deben parcialmente a las variaciones en la actividad de
multiplicación celular.

11. Los daños de la radiación son tardíos.
La lesión titular inicial en una irradiación es instantánea pero sus efectos clínicos
pueden tardar en observarse varios días. Si se expone la piel de un conejo a una única
dosis radioactiva, el eritema no te observa hasta el décimo día, la necrosis hasta la
segunda semana y la muerte semanas más tarde.
Irradiación corporal total.
El cuadro de enfermedad por radiación aguda por grandes dosis de radiación
emitida por una fuente puntual te origina por la muerte de células sanguíneas,
células de la médula ósea y del intestino.
A ras dos horas de la radiación te produce anorexia y vómitos, pudiéndose deber a una
lesión cerebral. Dichos síntomas disminuyen, pero a las 24-48 horas recidivan y
van acompañados de una diarrea intenta, a consecuencia de la necrosis del epitelio
gastrointestinal, de deshidratación, de hemoconcentración y de choque.
Mirar la tabla de cheville.pag 501.
Entre los efectos tardíos de la radiación te encuentran la esterilidad, cataratas,
envejecimiento prematuro y las malformaciones fetales.
La enfermedad por radiación aguda en los animales expuestos es el resultado
no tanto de la irradiación externa, sino de la irradiación interna procedente de la
ingestión de plantas contaminadas.