1. GASTROSQUISIS.

2. GASTROSQUISIS
El defecto de la pared es
pequeño, a través de los
músculos rectos abdominales,
lateral y a la derecha del
ombligo, y sin saco.

3. ONFALOCELE
Si el contenido está cubierto por una
membrana, que en su parte interna está
recubierta de peritoneo y la parte externa
de membranas amnióticas con una
delgada capa entre ellas de gelatina de
Wharton.
GASTROSQUISIS
El defecto de la pared es
pequeño, a través de los
músculos rectos abdominales,
lateral y a la derecha del ombligo,
y sin saco

4. Diferencias principales entre Onfalocele y Gastroquisis
Defecto Onfalocele Gastroquisis
Localización. Central, en el sitio de
inserción del cordón.
Pre umbilical derecho.
Dimensiones del defecto Variable de 2 a 10 cm Pequeño 2 a 4cm
Membranas Presentes Ausentes
Exposición del hígado Presentes Ausentes
Engrosamiento intestinal Ausente con membranas
integras
Presente
Complicaciones intestinales Ausentes Comunes 15%
Anomalías cardiacas Comunes Raras
Cromasopatias Comunes 30 a 40% raras

5. CLASIFICACIÓN DE
LA GASTROSQUISIS
Se ha clasificado según el grado de compromiso
inflamatorio del intestino.
CLASIFICACIÓN DE LA GASTROSQUISIS SEGÚN EL GRADO DE
COMPROMISO INFLAMATORIO DEL INTESTINO.
Tipo I: Peritonitis leve con intestino normal.
Tipo II Peritonitis severa.

6. Tipo III
Compromiso intestinal con atresia,
necrosis o perforación
Perforación gástrica.
Tipo IV
Necrosis
intestinal extensa.
CLASIFICACIÓN DE
LA GASTROSQUISIS

7. Localización
El defecto esta situado como
norma a la derecha del
ombligo, con una porción
sana entre ambos; las asas
intestinales herniadas no están
recubiertas por peritoneo, si
no que esta engrosado,
generalmente adherido así
mismo y cubierto de una
membrana fibrinosa .

8. FISIOPATOLOGÍA.
• Por lo general la cavidad peritoneal esta bien desarrollada , se
piensa que el daño de las asas ocurre en las ultimas semanas de
embarazo, por la urea de la orina que el feto comienza a concentrar
en esta etapa dela gestación.
• Existe una alta asociación con otras malformaciones intestinales
principalmente atresia y mal rotación intestinal.
• El reflujo gastroesofágico durante el primer año de vida se presenta
hasta en 16% y el testículo descendido en 15%
• Su frecuencia es de 1 por 10 000 al 15000 nacidos vivos y afecta por
igual a ambos géneros

9. FISIOPATOLOGÍA.
• A) uso de vasoconstrictores durante los primeros estadios del
embarazo:
• Fenilpropanolamina
• Propanolamina
• Seudoefedrina
• Acetaminofén
• Acido acetilsalicílico
• Ibuprofeno.
• B) mujeres fumadoras, menores de 20 años uso de
anticonceptivos orales y uso de cocaína.
Esta hipótesis explica el predominio del
defecto del lado derecho y su relación con
la atresia intestinal
Secundario a ellos las asas intestinales
están en contacto libre con el liquido
amniótico, solo cubiertas por el peritoneo
visceral lo cual ocasiona engrosamiento
de este

10. DIAGNOSTICO
El diagnostico de Gastroquisis es fácil de establecer.
• ULTRASONOGRAFÍA PRENATAL.
Defecto pequeño de menos de 4cm de diámetro
localizado del lado derecho del cordón umbilical.
No existe saco.
El intestino no esta herniado a través del defecto y
es rara la herniación del bazo y el hígado.
• INSPECCIÓN DEL R/N.

11. Cada vez, y gracias al avance tecnológico de los equipos de ecografía y
a la experiencia de quien los interpreta, se hacen más diagnósticos antes
del nacimiento de estas anormalidades de la pared abdominal, en la
mayoría de los casos hacia la semana 12 de vida intrauterina. Se
puede determinar con ecografía prenatal de detalle la presencia o no de
saco en el defecto de la pared, lo que determina el diagnóstico.

12. TRATAMIENTO
• Transporte materno a un centro adecuado .
• Los niños con defectos de pared abdominal deben nacer en un
centro con experiencia quirúrgica y reanimación avanzada.
En forma habitual, lo pacientes tienen bajo peso y requieren de
una resucitación apropiada y manejo quirúrgico precoz del
defecto de pared.
La perdida de tiempo innecesario en el traslado aumenta el riesgo
de infección por contaminación de viseras, depleción de volumen
con alteraciones hidroelectrolíticas por exposición de viseras al
medio ambiente, hipoglucemia, por actividad metabólica
aumentada , inestabilidad térmica por perdida de calor y líquidos
por irradiación y evaporación.

13. MANEJO INMEDIATO
Incluye.
1. Incubadora.
2. Cubrir defecto con material estéril y transparente (bolsa de
polietileno).
3. Sonda nasogástrico abierta a gravedad
4. Colocación de catéter venoso central
5. Antibioticoterapia.
6. Requerimientos de líquidos intravenosos con electrolitos:
• 125 175 ml/kg/día. 7
• Enemas evacuantes.

14. COLOCACIÓN DE SILO.
a) Se deja para casos en
que no es posible el cierre
primario por aumento de la
presión intraabdominal y/o
desproporción
intraabdominal
b) Los materiales que se
pueden usar son muy variados:
silastic, goretex, steridrape,
bolsa de transfusión, bolsa de
soluciones intravenosas.
c) Se debe conservar cordón
umbilical.

15. EL MANEJO POSOPERATORIO.
1. Traslado a la unidad de terapia intensiva neonatal
2. Ventilación asistida por el compromiso respiratorio que
produce el regreso de asas intestinales a la cavidad
abdominal.
3. Ayuno hasta que el paciente recupere su transito intestinal.
Mas o menos 15 días.
4. Nutrición parenteral total por vía central.
5. Sonda nasogástrica abierta a gravedad (medir residuos y
características de este).
6. Reposición del gasto de la SOG volumen a volumen con sol.
Hartman por turno.
7. Administración de analgésicos y relajantes musculares.
8. Venoclisis con bomba de infusión continua para medición
estricta del volumen a pasar, ya que una sobre carga
agravaría la estasis venosa.

16. CONTINUACIÓN….
9. Mantener Antibioticoterapia.
10. Manejo del R/N con técnica estéril.
11. Si se aplico un silo se deberá sostener este a la incubadora con
una liga elástica.
12. Se deberá tener cuidado con la comprensión de la vena cava.
13. Observar presión intraabdominal que puede causar problemas
de perfusión de extremidades inferiores con edema y cianosis de
ellas.
14. Medir gasto urinario.
15. Observar signos de alteración a nivel abdominal.
16 información diaria sobre a los padres sobre el estado del
paciente.

17. COMPLICACIONES.
Inmediatas.
• Insuficiencia respiratoria por restricción.
• Asociación enterocolitis necrosante
• Oliguria e insuficiencia renal.
• Síndrome de vena cava superior.
• Sepsis
• Muerte.
Mediatas.
• Reflujo gastro esofágico.
• Trastorno de la motilidad intestinal.
• Hernia ventral.
• Oclusión intestinal por adherencias.

18. DX DE ENFERMERIA:
1. Riesgo de infección R/C defensas primarias inadecuadas
(rotura de la piel).
2. dolor agudo r/c agentes biológicos lesivos m/p conducta
expresiva(llanto, gemidos, inquietud).
3. Termorregulacion ineficaz r/c inmadurez m/p

19. DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA: RIESGO DE INFECCIÓN
R/C DEFENSAS PRIMARIAS INADECUADAS (ROTURA DE LA
PIEL).

20. CONTINUACIÓN…

21. DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA: DOLOR AGUDO
R/C AGENTES BIOLÓGICOS LESIVOS M/P
CONDUCTA EXPRESIVA(LLANTO,
GEMIDOS,INQUIETUD)

22. CONTINUACIÓN.