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Complicaciones diabetes mellitus

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Diabetes Mellitus, complicaciones agudas, cronicas, micro y macro vasculares.

Diabetes Mellitus, complicaciones agudas, cronicas, micro y macro vasculares.

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  • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • Transcript

    • 1. COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS Christian Wilhelm RI MI HGSJDD
    • 2.
      • rogresivo
      • Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos
    • 3.
      • COMPLICACIONES AGUDAS
      • COMPLICACIONES CRONICAS
    • 4. COMPLICACIONES AGUDAS
      • Hipoglucemia.
      • Estado hiperosmolar hiperglicémico
      • Cetoacidosis diabética
    • 5. HIPOGLUCEMIA
      • Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.
      • Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
    • 6.  
    • 7. Signos y síntomas
      • ADRENERGICOS
      • Sudoración
      • Taquicardia
      • Ansiedad
      • Temblor
      • Irritabilidad
      • Nausea
      • Vomito
      • Palidez
      • Parestesias
      • NEUROGLUCOPÉNICOS
      • Cefalea
      • Hipotermia
      • Depresión
      • Confusión
      • Crisis convulsivas
      • Alteraciones visuales
      • Enuresis
      • Cansancio
      • Coma
    • 8. Estado hiperglicémico hiperosmolar
      • Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
    • 9. Factores precipitantes
    • 10. Cuadro clínico
      • Fatiga
      • Poliuria
      • Perdida de peso
      • Deshidratación
      • Sequedad de mucosas
      • Disminución de volúmenes urinarios
      • Hipotensión
      • Taquicardia
      • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
    • 11. Cetoacidosis diabética
      • Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:
      • Hiperglucemia >300 mg/dl
      • Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl
      • Acidosis con pH sanguíneo <7.3
    • 12.  
    • 13.
      • di
      Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Hiper cetonemia Acidosi s
    • 14. Déficit insulina contrareguladoras Diuresis osmótica hiperglucemia Utilización glucosa Deshidratación Depleción electrólitos Producción glucosa Lipolisis Ac. Grasos libres Cetogenesis pérdida hipotónica Acidosis
    • 15.  
    • 16. Complicaciones crónicas vasculares
      • Microvasculares:
              • Retinopatía.
              • Nefropatía.
      • Microvasculares:
              • Enfermedad vascular cerebral.
              • Cardiopatía isquémica.
              • Enfermedad arterial periférica
    • 17. Complicaciones crónicas Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750 Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis
    • 18.  
    • 19. d
    • 20. Retinopatía diabética
      • Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
      • Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
      • Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
      • Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
    • 21. Fisiopatología microangiopatía diabética isquemia retinal filtración de capilares desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
    • 22. Clasificación y cuadro clínico Retinopatía diabética no proliferativa Retinopatía diabética proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o vítrea Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea
    • 23.  
    • 24.  
    • 25. Nefropatía diabética
      • Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
      • Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
      Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
    • 26. ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA
      • Expansión mesangial
      • Glomeruloesclerosis
      • Engrosamiento de la membrana basal
      • Células endoteliales en espuma
      • Aplanamiento de los podocitos
      • Atrofia tubular
      • Inflamación intersticial
      • Arterioesclerosis.
    • 27. Estadios y evolución Estadio I Estadio II EstadioIII Estadio IV Estadio V Hiperfiltración glomerular, Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas basales. Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular
    • 28. Neuropatía diabética
      • Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
      Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
    • 29. Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Hipoxia endoneural Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética
    • 30. Clasificación
      • Neuropatía somática
      • Neuropatía visceral o autonómica
    • 31. Neuropatía somática Neuropatias craneales mononeuropatía Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI Neuropatía cubital Neuropatía facial Neuropatia radial Amiotrofia Neuropatia peroneal Radiculopatia Polineuropatia
    • 32. Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal
    • 33. Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpático Neuropatía autonómica Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical
    • 34. Enfermedad cardiovascular
      • Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
    • 35. Cardiopatía isquémica Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
      • VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas
        • Aterosclerosis
        • Espasmo
      • VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura
        • Enfermedad microvascular
      • ASINTOMÁTICA: isquemia silente
      • SINTOMÁTICA:
        • Angina o disnea de ejercicio
        • Arritmias (palpitaciones, síncopes)
        • Insuficiencia cardíaca
        • Muerte súbita
    • 36. ENF. ARTERIAL PERIFERICA . Edad + 40 a. – tabaquismo Obesidad Diabetes
      • Historia clínica
      • Exploración física
      • Pruebas no invasivas:
        • ITB
        • Ejercicio en banda sin fin
        • Medición secuencial de TA
        • Pletismografía segmentaria
        • Ultrasonografía
        • Resonancia magnética
      claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is
    • 37. ITB Derecho = Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho Mayor Presión Sist. Brazo ITB Izquierdo= Mayor Presión Sist. Tobillo Izquierdo Mayor Presión Sist. Brazo Indice ≤ 0.90 Indice 0.91 - 1.30 Indice > 1.30 E.A.P. Requiere estudios para concluir Requiere estudios para concluir Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20
    • 38.  
    • 39. E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Colesterol Homocisteina Control HTA Control Glic. Antiplaquetarios – Aspirina – Clopidogrel Pentoxyfilina Cilostazol L-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina Prostaglandinas Sulodexide Estatinas (Atorvastatina) O. N í trico
    • 40. EVC
      • CLASIFICACION
      • Isquémico 85%
        • Trombótico 80%
        • Embólico 15%
      • Hemorrágico 15%
        • Subaracnoideo 30%
        • Parenquimatoso 60%
        • Intraventricular 10%
      Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio (
      • FACTORES DE RIESGO
      • Enfermedad vascular periférica.
      • Enfermedad cardiaca isquemia
      • Hipertensión Arterial
      • Diabetes Mellitus
    • 41. Pie diabético
      • Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
    • 42. Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Microangiopatía Infección Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica
    • 43. Clasificación Grado Características 0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel. II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea IV Gangrena limitada o talón o antepié. V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
    • 44. Ulceras infección Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento Dosis Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________ Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis ____________ ____________ ____________ Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h
    • 45. Infecciones
    • 46. INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS
      • Asociación no bien establecida.
      • Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
      • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
    • 47. INFECCIONES BACTERIANAS
      • Estreptococo grupos A y B.
      • Estafilococo
      • Otitis externa
      • Fasceitis necrosante
    • 48. INFECCIONES MICOTICAS
      • Candidiasis
      • Tiñas
    • 49. Tratamiento de diabetes mellitus
      • La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.
    • 50. Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM. Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento. Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir. Evaluación periódica de los objetivos del tratamiento. Determinaciones periódicas de los niveles de hemoglobina glucosilada Practica regular de ejercicio físico. Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria. Cambios recomendados en el estilo de vida. Reducción de peso, cuando esté indicada. Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias . Recomendaciones nutricionales individualizadas.
    • 51. Medicamentos
      • Cuatro categorías:
      • 1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina.
      • Sulfonilureas y “glinidas”.
      • Fármacos que modifican la acción de la insulina.
      • Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.
      • Fármacos que alteran la absorción de la glucosa.
      • Inhibidores de la alfa glucosidasa.
      • 4. Incretinas (varios mecanismos).
    • 52.  
    • 53.  
    • 54.  
    • 55.  
    • 56. GRACIAS