Complicaciones diabetes mellitus
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Diabetes Mellitus, complicaciones agudas, cronicas, micro y macro vasculares.

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  • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Complicaciones diabetes mellitus Complicaciones diabetes mellitus Presentation Transcript

  • COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS Christian Wilhelm RI MI HGSJDD
    • rogresivo
    • Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos
    • COMPLICACIONES AGUDAS
    • COMPLICACIONES CRONICAS
  • COMPLICACIONES AGUDAS
    • Hipoglucemia.
    • Estado hiperosmolar hiperglicémico
    • Cetoacidosis diabética
  • HIPOGLUCEMIA
    • Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.
    • Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
  •  
  • Signos y síntomas
    • ADRENERGICOS
    • Sudoración
    • Taquicardia
    • Ansiedad
    • Temblor
    • Irritabilidad
    • Nausea
    • Vomito
    • Palidez
    • Parestesias
    • NEUROGLUCOPÉNICOS
    • Cefalea
    • Hipotermia
    • Depresión
    • Confusión
    • Crisis convulsivas
    • Alteraciones visuales
    • Enuresis
    • Cansancio
    • Coma
  • Estado hiperglicémico hiperosmolar
    • Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
  • Factores precipitantes
  • Cuadro clínico
    • Fatiga
    • Poliuria
    • Perdida de peso
    • Deshidratación
    • Sequedad de mucosas
    • Disminución de volúmenes urinarios
    • Hipotensión
    • Taquicardia
    • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • Cetoacidosis diabética
    • Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:
    • Hiperglucemia >300 mg/dl
    • Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl
    • Acidosis con pH sanguíneo <7.3
  •  
    • di
    Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Hiper cetonemia Acidosi s
  • Déficit insulina contrareguladoras Diuresis osmótica hiperglucemia Utilización glucosa Deshidratación Depleción electrólitos Producción glucosa Lipolisis Ac. Grasos libres Cetogenesis pérdida hipotónica Acidosis
  •  
  • Complicaciones crónicas vasculares
    • Microvasculares:
            • Retinopatía.
            • Nefropatía.
    • Microvasculares:
            • Enfermedad vascular cerebral.
            • Cardiopatía isquémica.
            • Enfermedad arterial periférica
  • Complicaciones crónicas Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750 Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis
  •  
  • d
  • Retinopatía diabética
    • Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
    • Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
    • Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
    • Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
  • Fisiopatología microangiopatía diabética isquemia retinal filtración de capilares desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
  • Clasificación y cuadro clínico Retinopatía diabética no proliferativa Retinopatía diabética proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o vítrea Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea
  •  
  •  
  • Nefropatía diabética
    • Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
    • Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
    Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
  • ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA
    • Expansión mesangial
    • Glomeruloesclerosis
    • Engrosamiento de la membrana basal
    • Células endoteliales en espuma
    • Aplanamiento de los podocitos
    • Atrofia tubular
    • Inflamación intersticial
    • Arterioesclerosis.
  • Estadios y evolución Estadio I Estadio II EstadioIII Estadio IV Estadio V Hiperfiltración glomerular, Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas basales. Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular
  • Neuropatía diabética
    • Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
    Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Hipoxia endoneural Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética
  • Clasificación
    • Neuropatía somática
    • Neuropatía visceral o autonómica
  • Neuropatía somática Neuropatias craneales mononeuropatía Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI Neuropatía cubital Neuropatía facial Neuropatia radial Amiotrofia Neuropatia peroneal Radiculopatia Polineuropatia
  • Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal
  • Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpático Neuropatía autonómica Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical
  • Enfermedad cardiovascular
    • Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
  • Cardiopatía isquémica Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
    • VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas
      • Aterosclerosis
      • Espasmo
    • VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura
      • Enfermedad microvascular
    • ASINTOMÁTICA: isquemia silente
    • SINTOMÁTICA:
      • Angina o disnea de ejercicio
      • Arritmias (palpitaciones, síncopes)
      • Insuficiencia cardíaca
      • Muerte súbita
  • ENF. ARTERIAL PERIFERICA . Edad + 40 a. – tabaquismo Obesidad Diabetes
    • Historia clínica
    • Exploración física
    • Pruebas no invasivas:
      • ITB
      • Ejercicio en banda sin fin
      • Medición secuencial de TA
      • Pletismografía segmentaria
      • Ultrasonografía
      • Resonancia magnética
    claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is
  • ITB Derecho = Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho Mayor Presión Sist. Brazo ITB Izquierdo= Mayor Presión Sist. Tobillo Izquierdo Mayor Presión Sist. Brazo Indice ≤ 0.90 Indice 0.91 - 1.30 Indice > 1.30 E.A.P. Requiere estudios para concluir Requiere estudios para concluir Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20
  •  
  • E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Colesterol Homocisteina Control HTA Control Glic. Antiplaquetarios – Aspirina – Clopidogrel Pentoxyfilina Cilostazol L-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina Prostaglandinas Sulodexide Estatinas (Atorvastatina) O. N í trico
  • EVC
    • CLASIFICACION
    • Isquémico 85%
      • Trombótico 80%
      • Embólico 15%
    • Hemorrágico 15%
      • Subaracnoideo 30%
      • Parenquimatoso 60%
      • Intraventricular 10%
    Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio (
    • FACTORES DE RIESGO
    • Enfermedad vascular periférica.
    • Enfermedad cardiaca isquemia
    • Hipertensión Arterial
    • Diabetes Mellitus
  • Pie diabético
    • Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
  • Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Microangiopatía Infección Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica
  • Clasificación Grado Características 0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel. II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea IV Gangrena limitada o talón o antepié. V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
  • Ulceras infección Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento Dosis Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________ Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis ____________ ____________ ____________ Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h
  • Infecciones
  • INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS
    • Asociación no bien establecida.
    • Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
    • Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  • INFECCIONES BACTERIANAS
    • Estreptococo grupos A y B.
    • Estafilococo
    • Otitis externa
    • Fasceitis necrosante
  • INFECCIONES MICOTICAS
    • Candidiasis
    • Tiñas
  • Tratamiento de diabetes mellitus
    • La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.
  • Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM. Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento. Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir. Evaluación periódica de los objetivos del tratamiento. Determinaciones periódicas de los niveles de hemoglobina glucosilada Practica regular de ejercicio físico. Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria. Cambios recomendados en el estilo de vida. Reducción de peso, cuando esté indicada. Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias . Recomendaciones nutricionales individualizadas.
  • Medicamentos
    • Cuatro categorías:
    • 1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina.
    • Sulfonilureas y “glinidas”.
    • Fármacos que modifican la acción de la insulina.
    • Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.
    • Fármacos que alteran la absorción de la glucosa.
    • Inhibidores de la alfa glucosidasa.
    • 4. Incretinas (varios mecanismos).
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  • GRACIAS