1. SDRA
Diego A. Galeano H.
Residente anestesiología USCO
Rotación UCI
Septiembre de 2015
2. Primera definición
SDRA: La aparición aguda de hipoxemia([PaO2 / FIO2] < 200 mm Hg)
con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
Sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda.
Una nueva entidad de lesión pulmonar aguda global (ALI) también fue descrita, utilizando
criterios similares, pero con hipoxemia menos severa (PaO2 / FIO2 <300 mm Hg)
Conferencia consenso Americano-
Europeo en 1994:
3. Después de 18 años de investigación aplicada,
una serie de cuestionamientos surgieron AECC.
Incluyendo la falta de criterios explícitos para definir “aguda”
La sensibilidad de PaO2 / FIO2 a diferentes parámetros del
ventilador
La escasa fiabilidad del criterio de la radiografía de tórax
Y las dificultades para distinguir el edema hidrostático
4.
5. En 2011 Una iniciativa de la Sociedad
Europea de Medicina Intensiva
avalado por la Sociedad Americana de
Tórax y la Sociedad de Medicina de
Cuidados Críticos.
Se desarrollado la Definición de Berlín
Esta predijo mejor la mortalidad
6. Criterios de Berlín
• Se evaluó empíricamente, para probar la validez predictiva para la
mortalidad
Mortalidad
Leve: 27%
Moderado: 32%
Severo: 45%
P: < 0.001%
Días Ventilación mecánica
Leve: 5 días
Moderado: 7 días
Severo: 9 días
P: < 0.001%
9. El panel concluyó que:
El SDRA es un tipo de lesión pulmonar aguda, difusa,
inflamatoria, que da lugar a aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar, aumento de peso del pulmón, y la
pérdida de tejido pulmonar aireado
Las características clínicas son la hipoxemia y opacidades
radiográficas bilaterales, asociada con una mayor mezcla
venosa, aumento del espacio muerto fisiológico, y la
disminución de la distensibilidad pulmonar
15. La historia natural del ARDS se
caracteriza por tres fases
• Exudativa
• Proliferativa
• Fibrosis
Cada uno con características
clínicas y patológicas
Curso fisiopatológico
16. Fase exudativa (inflamatoria)
injuria directa o indirecta
Lesión endotelio capilar y epitelio alveolar
Daño barrera
Acumulación liquido rico en proteínas entre alveolos e intersticio
pulmonar
17. Fase exudativa (inflamatoria)
Migración de PMN alveolo-intersticio
Liberación de elastasa neutrofila, metaloproteasas,
enzimas proteolíticas, especies reactivas de oxigeno
Quimiotaxis macrófagos= liberación de citoquinas (IL1B,
IL6) y moléculas apoptosis (TNFa)
El epitelio denudado es reemplazado por membrana
hialina
18. El alvéolo Normal (lado izquierdo) y el alvéolo lesionado en el síndrome de distrés
respiratorio agudo (del lado derecho).
19. La membrana basal del alveolo está
recubierta por el material resultante de
la destrucción de los neumocitos tipo I y
que constituyen la membrana hialina.
20. Fase fibro-proliferativa
Angiogénesis con trombogénesis microvascular.
Reemplazo de Neumocitos tipo I (necrosados) por tipo II.
Congestión espacio alveolar, proliferación cel. Mesenquimales (fibro y
miofibroblastos)
Se puede superponer a fase inflamatoria
Ocurre dentro de los 3 días iniciales.
21. A) Alveolos de apariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas
revistiendo el alveolo; C) neumocitos tipo 2 de estructura cuboidea y prominentes que
revisten el alveolo en la fase respiratoria; D) intersticio ensanchado con proliferación
de fibroblastos.
23. Tomografía
Además ayuda a evaluar las maniobras
de reclutamiento y titulación de PEEP
para mantener pulmones abiertos
24. SDRA en gestante
• SDRA es raro en el embarazo.
• Con la disminución de otras causas de
mortalidad materna, el SDRA es cada vez más
importante.
• Incidencia de 1:6200 partos.
• Se han identificado causas obstétricas de
SDRA y condiciones no relacionadas con el
embarazo.
25. CAUSAS DE SDRA EN EMBARAZO
SDRA - ROTACION CUIDADO CRITICO - ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
26. Los cambios en las vías
respiratorias, predisponen a la
materna a estas complicaciones
27.
28. SDRA y Gestación
• Alta tasa de muerte fetal.
• Parto pretérmino.
• Anormalidades cardiacas fetales
• Asfixia perinatal
Se asocia a:
30. Ventilación mecánica protectiva
VT: 4-6 ml/kg (peso ideal)
P. Plateau 25-30 cmH2O
Esto demostró que disminuía las concentraciones de IL6 y la
circulación sistémica de esta, disminuyendo la falla
multiorgánica.
31. Por otro lado
En pulmón con lesión heterogénea.
Apertura y cierre cíclico de las vías aéreas pequeñas y unidades
alveolares = Atelectrauma
Lesión pulmonar
Técnica de Pulmón abierto
Reclutamiento y altos PEEP
Limita
atelactrauma
32. Instituto Nacional del Corazón, los
Institutos Nacionales de Pulmon y
Sangre (NHLBI) El Institutos Nacional de
Salud (NIH), iniciaron una red clínica
para llevar a cabo en varios centros de
ensayos clínicos de tratamientos SDRA
36. Ventilación en Prono
Invierte zonas dependiente y no
dependientes
Recluta pulmón
Mejora zonas de ventilación perfusión.
Disminuye VILI
Esto mejora la oxigenación arterial
Estudios han mostrado mejoría en
mortalidad.
37. Estudio Francés (26 UCI) y español (1 UCI), prospectivo (Enero
2008 - junio 2011, ramdomizado, posición prona durante 16 horas
38. Evaluó efecto de prono de manera
temprana en SDRA severo.
SDRA severo: PAFI: < 150, FIO2:
>60%, PEEP: de al menos 5, VT: 6
ml/kg.
Iniciaron en las primeras 12-24
horas.
41. Limitaciones
Hicieron clasificación de SDRA
con el AECC
No evaluó el reclutamiento
alveolar
Difícil reproducir por falta de
experiencia y equipos para
prono en UCIS.
Resultados
45. Ventilación de alta frecuencia
Pequeños volúmenes
No muy altas presiones de vía aérea
Alta frecuencia respiratoria
Evita sobredistensión y desreclutamiento.
46. No diferencias en mortalidad.
Estudio OSCAR: 398 VAFO vs 397 protectiva: mortalidad 42% vs 41%
Estudio OSCILLATE: VAFO vs convencional: Planeado para 1200
pacientes, suspendido a los 548 pacientes por alta mortalidad, (RR
VAFO, 1.33; 95% CI, 1.09 - 1.64; P=0.005)
Ventilación de alta frecuencia
55. APRV
Ventilación con liberación de presión en la vía aérea. “estrategia de pulmón
abierto”
Al igual que BiLEVEL es un tipo de PCV con válvula de exhalación activa.
Descrita por primera vez en 1987 por Stock at el. En pacientes con ALI como
un CPAP con periodos de liberación programada.
Controlada por presión y ciclada por tiempo.
Combina los beneficios de CPAP con el incremento de la ventilación alveolar
y luego una P < que logra ventilación y aclaramiento de CO2.
Critical care 2001,5: 221-226
56. APRV
Periodos largos de insuflación con periodos cortos de deflación
pulmonar.
Modalidad de soporte ventilatorio parcial, ciclada por ventilador o
por paciente.
Se programa: P alta, T alto, P baja, T bajo y la Fio2.
Se diferencia fundamentalmente con el IRV: Tiene una válvula de
liberación activa que hace posible respiraciones espontaneas.
APRV
Critical care 2001,5: 221-226
59. Ventajas APRV
La Paw se puede fijar en un nivel modesto.
Al tener periodos largos de insuflación recluta alveolos.
Al tener periodos cortos de deflación no permite colapso
alveolar (pero es suficiente para eliminación de Co2.
El ventilador interactúa con el paciente y asume parte del
trabajo.
Objetivo principal disminuir sedación y relajación para
promover liberación de VM.
60. Ventajas APRV
Permitir que las asistencia por el paciente (espontanea) sea del
10-30%.
Con esfuerzo inspiratorio favorece reclutamiento de zonas
dependientes.
Aumenta PaO2 y disminuye vasoconstricción pulmonar
hipóxica.
Disminuye Resistencia vascular pulmonar con demás ventajas.
61.
62. Desventajas APRV.
Al tener esfuerzo respiratorio aumenta el consumo de O2
por parte de los ms respiratorios (hasta un 25% del Vo2).
Lo anterior puede llevar a mas hipoperfusión de órganos
vitales en casos de shock.
Disconfort en transición de P. alta a P. Baja, el flujo esta
saliendo (siendo liberado) y el paciente presentar sensación
de ahogo por falta de aire al inspirar).
69. • Soporte pulmonar extracorpóreo
• Permite oxigenación e intercambio de gases a
niveles deseados.
• Mantiene el pulmón completamente en
reposo mientras “este se recupera”.
• Requiere centros especializados.
ECMO en SDRA
71. Métodos
Ptes SDRA severo
18-65 años
90 pacientes ECMO y
90 ptes convencional
Resultados
Evaluaron sobrevida a 3
meses sin déficit
neurológico
47% vs 63%.
RR 0.69; 95% CI 0.05-0.97,
p=0.03
72. ECMO - SDRA
La ECMO debería considerarse ante
situaciones de hipoxemia refractaria y/o
grave acidosis hipercápnica, cuando otras
medidas terapéuticas más sencillas de
implementar, de menor costo y menor
efecto adverso, tales como maniobras de
reclutamiento y ventilación prona, han
fracasado
Med Intensiva.2011;35:448-50 - Vol. 35 Núm.7
DOI: 10.1016/j.medin.2010.12.007
73. Pronóstico
MORTALIDAD 35-60%
FACTORES RELACIONADOS CON LA
MORTALIDAD:
• GRAVEDAD AL INGRESO.
• SDMO ELEVADO A LAS 72 HORAS.
• ENFERMEDADES GRAVES PRE-EXISTENTES.
• SEPSIS/SHOCK SEPTICO.
• SDRA GRAVE.
• EDAD.
80. Metas SDRA y embarazo
Además de VM protectiva.
PaO2>70 mmHg = SaO2 > 95%.
pH de 7.4.
Teniendo en cuenta las variables
fisiológicas que permiten el adecuado
aporte de oxígeno al feto.
81. En conclusión
Tratamiento y estabilización de
enfermedad subyacente
Ventilación protectiva
Evitar la sobrecarga de fluidos.
Los cuestionamientos surgieron de acuerdo a la informacion epidemiológica, fisiológica, y los ensayos clínicos.
NO se tuvieron en cuenta criterios como edad y severidad de falla organica no pulmonar (ya que no son especificos para la definicion de ARDS).
PAWP: se abandono ya que pueden coexisten, ademas se necesitaba tener un Swan-Ganz para excluir el edema pulmonar Cardiogénico
Los criterios de Berlin ayudaron a preveer lo siguiente.
Los de ALI (25% de la población total (4188) pacientes evaluados: en multicéntrico y 4 cohortes.
Se hizo también en un análisis los pacientes con SDRA de alto riesgo los cuales son aquellos con PAFI: <100, con Compliance estática < 20ml/cmH2o y Vol min. Corregido > 13 (estos con una mortalidad del 52% con una P: < 0.001.
Los criterios de Berlin ayudaron a preveer lo siguiente.
El sello distintivo morfológico de la fase aguda es el daño alveolar difuso (es decir, edema, la inflamación, la membrana hialina, o hemorragia)
La disminución de la compliance refleja la perdida de volumen pulmonar, así una compliance < 40 ml/cmHO2)
El espacio muerto se calcula con la ventilación minuto calculada así: ventilación minuto x (PaCo2/40 mmHg), (así, en un pulmón con SDRA la PaCo2 estará elevada (por no ventilación) y por tanto este numero será mayor y así la multiplicación será mayor) teniendo como punto de corte > 10 L/min.
En rojo, lo que en la conferencia del consenso americano europeo se consideraba antes ALI, Excluido en la clasificación de Berlín y que quedo como SDRA LEVE
Los neumocitos tipo I son el 95% de neumocitos y son los afectados, con esto y la lesion endotelial capilar se daña barrera alveolocapilar.
En cuanto a tratamiento la administraccion de corticoesteroides de manera temprana (primeras 48 horas ) o tardia (hasta luego de 14 dias) no ha mostrado mejorar el pronostico de pacientes con ARDS (IL1B Y TNFa), Tampoco la administraccion de inhibidor de elastasa neutrofila tampoco mejora pronostico y mortalidad y por el contrario ha empeorado los resultados.
Estudios con vitamina D3 y vit c como antiinflamatorios estan desarrollandose.
Una fase fibroproliferativa temprana se asocia mas a mayor ventilación mecánica, mayor falla multiorgánica y mortalidad.
La trombogenesis dada por el daño endotelial y por liberacion de factor tisular (igual que sucede en sepsis). (tratando de manejar esto se estan desarrollando estudios con heparina nebulizada para mejorar estos pacientes).
El aumento de tejido graso conlleva a disminucion de movilidad de cuello.
El edema y la ganancia de peso aumenta 8 veces el riesgo de falla en la intubacion.
La capacidad residual funcional disminuye un 20% y el vo2 aumenta 20%.
Esto demostró que disminuía las concentraciones de IL6 y la circulación sistémica de esta, disminuyendo la falla multiorgánica,
Los altos PEEP vs bajos no mostraron diferencia en mortalidad en el grupo de SDRA leve, en SDRA moderado-severo tuvieron menor mortalidad los grupos de Higher PEEP.
Creado en 1994 y restituido en 2005, El objetivo de la Red fue probar eficientemente agentes, dispositivos o estrategias de manejo prometedores para mejorar la atención de los pacientes con SDRA, EN ESTOS 20 años con 5527 pacientes, 10 ensayos clínicos y un estudio observacional.
La invertir zonas cambia a favor la circulacion a zonas ventiladas y viceversa, asi ayuda a reclutar mas, disminuye fuerzas de stress y strain,
Menor mortalidad en grupo de posicion prona.
En OSCILLATE atribuyeron esta alta mortalidad a que grupo de VAFO tenia mas sedación, mas uso de vasoactivos y relajantes neuromusculares.
Igual estos dos estudios hicieron que cayera uso de VAFO como estrategia en SDRA.
.
. Con el esfuerzo inspiratorio se ha visto que diafragma en cara posterior con mas fibras musculares que en cara anterior, asi al hacer esfuerzo la ptp se ejerce mas en zonas dependientes reclutando aun mas esto alveolos y haciendo que la presion dada por el ventilador se de mas a estas zonas y mejora el V/Q. (en paciente relajado y con VC el diafragma se desplaza cefalico y las zonas dependientes se colapsan, asi la presion o volumen dada por el ventilador se va para zonas ya distendidas y no mejora VQ. Por eso APRV con respiracion espontanea mejora tanto la oxinegacion, ademas de GC y retorno venoso.
ECOCARDIOGRAMA: cor pulmonare caracterizado por dilatacion ventriculo derecho con disquinecia de septum, esto muestra aumento de ventilacion mecanica, disfuncion de organos y mortalidad. (60 vs. 36%, P < 0.01)
Gradiente de Presion transpulmonar (TPG) que es igual a PAM pulmonar – P. Auricula izquierda (tomada indirectamente de la cuña) > 12 es HTP, Aunque se ve influenciada por sobrecarga, resistencia pulmonar…..
- Como por ejemplo antibioticos tempranos en neumonia o sepsis.
![Primera definición
SDRA: La aparición aguda de hipoxemia([PaO2 / FIO2] < 200 mm Hg)
con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
Sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda.
Una nueva entidad de lesión pulmonar aguda global (ALI) también fue descrita, utilizando
criterios similares, pero con hipoxemia menos severa (PaO2 / FIO2 <300 mm Hg)
Conferencia consenso Americano-
Europeo en 1994:](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)