Generalidades y tratamiento actual Osteoporosis

1. OSTEOPOROSIS
RE S IDENT E DE 2 AÑO DE MEDICINA FAMI L IAR
DR. CÉ SAR ANTONIO TORRÓNT EGUI L ERMA
2 5 AGOSTO DE L 2 0 1 4

2. COMPOSICIÓN ÓSEA
Hueso tejido de alta complejidad, provee estructura de
soporte y participa homeostasis del Calcio.
4 Tipos celulares:
 Osteoblastos
 Osteocitos.
 Osteoclastos.
 Células de cobertura o de superficie (lining cells).

3. COMPOSICIÓN ÓSEA
LINEA OSTEOBLÁSTICA:
 1. OSTEOBLASTO: formación ósea, síntesis de la matriz
orgánica extracelular que será mineralizada por depósito de
cristales.
 2. OSTEOCITO: último estadío de diferenciación, se forma
cuando el tejido mineralizado envuelve completamente al
osteoblasto. Se conecta entre sí por proyecciones citoplasmáticas
incluyendo osteoblastos de la superficie.
 Sensores de carga mecánica, la cual genera estímulos, enviados a
otras células por las conexiones.
 Papel principal en el sistema de comunicación del hueso.

4. OSTEOBLASTO/OSTEOCITO

5. COMPOSICIÓN ÓSEA
LINEA OSTEOCLÁSTICA:
 Células gigantes multinucleadas, resorción ósea
 Línea monocito/macrófago.
 Se diferencian por medio de PTH, 1,25 D, IL 1, 6 y 11, oncostatina,
TNF de los cuales dichos receptores están en osteoblastos y
células inmaduras.

6. COMPOSICIÓN ÓSEA
PROTEÍNAS DEL HUESO:
 PROTEÍNAS COLÁGENAS:
90% matriz orgánica del hueso es Colágena tipo I.
Provee propiedades mecánicas y sirve de “estructura” para que los
cristales se ordenen correctamente
 PROTEÍNAS NO COLÁGENAS:
EXÓGENAS: más importantes albúmina y glucoproteína alfa2-HS.
Ambas con afinidad por hidroxiapatita e inhiben su crecimiento.
ENDÓGENAS: sintetizadas por células óseas:
 1. Proteoglucanos: (GAG), más comunes condroitín, dermatán,
heparán y qeuratpan sulfato. Muy importantes en cartílago, quelan
calcio e inhiben la formación y crecimiento de hidroxiapatita

7. COMPOSICIÓN ÓSEA
2. Osteocalcina: sintetizada por osteoblastos; la 1.25 D estimula su
síntesis. Alta afinidad por cirstales de hidroxiapatita, inhibe y regula su
crecimiento. *en laboratorio se utiliza como marcador de la
función osteoblástica.
3. Proteínas Glucosiladas:
 FA: isoenzimas ósea, renal y hepática codificadas por un mismo gen,
cromosoma 1, diferencias por grados de glucosilación.
4. PROTEÍNAS RGD:
utilizada por integrinas para posibilitar interacciones célula-matriz.
Más importantes vitronectina, fibronectina, colágeno,
trombospondina, osteopontina, sialoproteína ósea.
Función principal de facilitar la unión de células óseas a la
superficie del hueso.

8. METABOLISMO ÓSEO
Hueso cortical: 80% del hueso total, esqueleto periférico.
Hueso denso y compacto.
Hueso esponjoso: 20% del hueso total, esqueleto axil.
(Porción proximal fémur, Columna)
IDEAL para establecer la pérdida de hueso porque su
velocidad de remodelación es mayor

9. HISTORIA
Literatura antigua no se describe incluída hipócrates.
Siglo V, investigadores notan más Fx en mujeres.
1ª definición Füller Albright: “poco hueso en el hueso”.
Pommer en 1885 le dio el nombre que lleva actual.

10. DEFINICIÓN
Desorden sistémico esquelético caracterizado por
disminución de la masa ósea, deterioro de la micro
arquitectura del tejido óseo, con el consecuente
aumento de la fragilidad ósea y susceptibilidad a Fx.

11. EPIDEMIOLOGÍA
SEXO:
Masa ósea del hombre es mayor que mujer.
Pico de masa ósea es ¼>hombres (3200g), mujeres
(2550g)
ETNIA:
Generalmente es <caucásicos y asiáticos.
Negros norteamericanos DMO sustancialmente mayor
que los blancos.

12. ESTADÍSTICA
10 millones EU Osteoporosis.
34 millones EU Osteopenia.
80% mujeres, gran mayoría postmenopáusicas.
A los 50 años, riesgo Fx 39% mujeres, 13% hombres.
A los 60 años la 50% mujeres blancas en EU tienen
Osteopenia ú Osteoporosis.
<1/3 parte de casos de Osteoporosis han sido Dx y solo
1/7 de las mujeres Americanas con Osteoporosis
reciben Tx.

13. ESTADÍSTICA
2005, 2 millones de Fx por Osteoporosis, 71% mujeres,
94% Fx en un sitio fuera de vértebra.
La Fx de Cadera es la más seria:
 Mortalidad 1er año post Fx >30% hombres, 17% mujeres.
 >50% requerirán cuidados especiales y con discapacidad
permanente.
2050, los >65 años en EU pasarán de 32 a 69 millones y
>15 millones con >85 años.
La incidencia de Fx cadera y vértebras > edad.

16. ESTADÍSTICA
Mujeres Peri-menopausicas Mexicanas.
Columna Vertebral 45 a 47% Osteopenia.
12 a 17% Osteoporosis.
Nivel femoral 57% osteopenia.
13 a 14% Osteoporosis

17. FACTORES DE RIESGO
Variable
independiente
Tipo de efecto
sobre hueso
Variable ósea dependiente y
dirección del efecto
Efecto sobre
la DMO
Herencia Directo Densidad ósea pico Positivo
Estrógenos ? ↓ Resorción Positivo
Andrógenos Directo ↑ Formación Positivo
Envejecimiento Directo ↓ Formación Negativo
Peso corporal Directo ↑ Formación Positivo
Ejercicio Directo ↑ Formación Positivo
Inmovilización Directo ↑ Resorción Negativo
Calcio dietético Indirecto ↓ Resorción Positivo
Absorción Ca Indirecto ↓ Resorción Positivo
Excreción Ca Indirecto ↑ Resorción Negativo
Na y proteínas Indirecto ↑ Resorción Negativo

18. FACTORES DE RIESGO
Variable
independiente
Tipo de efecto
sobre hueso
Variable ósea dependiente y
dirección del efecto
Efecto sobre
la DMO
Corticoesteroides Directo ↓ Formación Negativo
Horm. Tiroideas Directo ↑ Resorción Negativo
PTH Directo ↑ Resorción Negativo
Alcohol Directo ↓ Formación Negativo
Tabaquismo Indirecto ↑ Resorción Negativo
Cafeína Indirecto ↓ Resorción Negativo
Heparina/
Directo ? Negativo
Warfarina
Tiazidas Indirecto ↓ Resorción Positivo
Diurético asa Indirecto ↑ Resorción Negativo

19. FACTORES DE RIESGO
ESTRÓGENOS: factor de riesgo más importante; la
edad de la menopausia no tiene efecto mayor a largo
plazo en la DMO.
Inhibe actividad osteoclástica, efecto indirecto sobre
hueso al reducir absorción intestinal y aumenta
excreción renal de Ca.
5-7 años de menopausia pierden 12% masa ósea.
ANDRÓGENOS: precursor de estrógenos.
Su producción suprarrenal declina alrededor de los
50ª.

20. FACTORES DE RIESGO
ENVEJECIMIENTO: posterior a menopausia pérdida
ósea 15% primeros 5 años y 1% anual posterior.
Histológico: con edad hay disminución en formación
ósea.
PESO CORPORAL: responsable 15-30% variaciones
de DMO.
Lugares del organismo que soportan peso el efecto del
peso sobre la DMO es resultado del efecto de masa.

21. FACTORES DE RIESGO
EJERCICIO: Regular (caminar 30-40 min) debe ser
practicado de por vida.
Niños y adultos jóvenes activos alcanzan una masa
ósea pico mayor.
La fuerza muscular aparentemente esta correlacionada
con la DMO.
Pacientes con Osteoporosis severa deben evitar
ejercicios con peso elevado.

23. CLASIFICACIÓN
POR DISTRIBUCIÓN:
 Generalizada.
 Regional.
POR CAUSA:
 PRIMARIA
 SECUNDARIA
 IDIOPÁTICA
 JUVENIL

25. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA
Baja DMO y fragilidad ósea: resultan de una masa ósea
pico baja en adultos jóvenes, pérdida ósea excesiva o
ambas.
El esqueleto está en constante cambio.
EDAD: 3 etapas esqueléticas:
 1. CRECIMIENTO: Infancia y adolescencia: mayor ganancia ósea,
formación ósea excede resorción, tamaño, forma; termina cierre
epifisiario.

26. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA
 2. CONSOLIDACIÓN: periodo de 5-10 años hasta alcanzar el
pico máximo de masa ósea del adulto, formación/resorción
equilibradas, cerca de los 20 años de vida.
 70-80% pico máximo de masa ósea es determinado
genéticamente; influyen factores no genéticos (nutrición,
hormonas) y genéticos (osteogenesis imperfecta).
 3. REMODELACIÓN: ya que se alcanzó el pico máximo de masa
ósea, hueso viejo hueso nuevo; tasa de resorción excede la
formación, caída en masa ósea pero no en el tamaño.

27. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA
Osteoclasto  reabsorbe.
Osteoblasto produce.
 MAYORES REGULADORES LOCALES DE REMODELACIÓN
RANK (Receptor Activador del Factor Nuclear K)
RANKL (su ligando).
OPG (Osteoprotegerina) receptor de señal.

28. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA
RANKL sintetizada por osteoblastos y células del
estroma, presente en microambiente óseo, se une al
RANK, expresado en células progenitoras de
Osteoclastos en MO, y promueve Osteoclastogenesis.
OPG sintetizado por Osteoblastos y células del
estroma, receptor de señal para RANKL.
Regulación de actividad osteoclástica depende del
balance entre OPG y RANKL.

29. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA
Su cantidad regulada por hormonas sistémicas
(estrógenos), factores locales (IL 1 y TNF).
Mecanismo gatillo que estimula la remodelación aún
no es claro.
A pesar de esto el remodelado óseo está en balance
hasta al menos la 5ª década en personas sanas.

30. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA

31. RESORCIÓN ÓSEA
Podosomas.
Protones por Anhidrasa
Carbónica.
Intercambio pasivo para
deshacer exceso HCO3.
Catepsina K para
resorción ósea.

32. REMODELADO ÓSEO EXCESIVO

33. Dx OSTEOPOROSIS

34. DX OSTEOPOROSIS
1. BIOPSIA DE HUESO.
2. MARCADORES BIOQUÍMICOS RESORCIÓN:
 Hidroxiprolina urinaria
 C-telopéptido , N-telopéptido urinario, N-telopeptido terminal.
FORMACIÓN:
 Osteocalceina circulante, N terminal propeptido procolágena tipo I
 FA específica de hueso.
3. IMAGEN:
 Rx convencionales.
 Radioabsorciometría ósea de doble energía (DEXA).
 RM de alta resolución con biopsia virtual
 Tomografía o US cuantitativos.

35. Rx Dx OSTEOPOROSIS

36. Rx Dx OSTEOPOROSIS
Triángulo de Wards.
Normal.
Cambios Osteoporóticos
Fx no despalzada

37. Rx Dx OSTEOPOROSIS

38. Rx Dx OSTEOPOROSIS

39. Dx OSTEOPOROSIS
La densidad mineral ósea constituye el estándar para
definir la masa de hueso y se examina por
radioabsorciometría ósea de doble energía (DEXA)
En ausencia de Fx, un T-score <-2.5 en la columna,
cuello femoral ó cadera.
Presencia de una Fx de cadera o vértebra (en ausencia
de otras condiciones óseas).

40. DENSITOMETRÍA

41. DENSIDAD MINERAL ÓSEA
DMO más bajas se relacionan con un riesgo > fx.
Una reducción de 1 DE representa 10-12% de
disminución en la DMO y un aumento en el riesgo de
fx por un factor de 1.5 a 2.6. Se expresa como gramos
de mineral por área o volumen

42. T-SCORE
Compara la DMO de un individuo con el valor
promedio de personas sanas jóvenes y expresa la
diferencia como una Desviación Estándar (DE).
En 1994 el WHO estableció la definición basado en la
DMO expresada como T-Score.
No fue hecho para decisión de Tx.

44. INDICACIONES PARA DENSITOMETRIA ÓSEA

46. FRAX

47. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PARA SALUD
ÓSEA
Ingesta adecuada de Calcio, Vitamina D, ejercicio,
evitar tabaco, terapia física.
Metas:
 Optimizar desarrollo esquelético y maximizar masa ósea pico en
la madurez esquelética.
 Prevenir pérdida ósea por edad y causas secundarias.
 Preservar la integridad estructural del esqueleto.
 Prevenir fracturas.

48. CALCIO
Ingesta promedio adulto
600mg/día.
Carbonato de Ca, mas
económico, pocas tomas,
afección GI, tomar con
alimentos.
Citrato de Ca, mayor costo,
más dosis, sin afección GI.
Máxima absorción no exceder
500-600mg/toma.
Aumenta DMO levemente,
sin evidencia científica que
reduzca el riesgo de Fx.

49. VITAMINA D
Importante infancia y adultos prevención.
No con facilidad en fuentes de comida natural.
Principalmente aceites de pescado, leche fortificada,
cereales y panes.
Necesaria para absorción intestinal de Ca y P.
Eleva niveles de RANKL en osteoblasto.
Producida en la piel por exposición al sol.
Valor deseado:
 30-60ng/ml
Valor mínimo aceptado:
 30-32 ng/ml

50. VITAMINA D
NAS (National Academy of Science) recomienda:
 400ui adulto normal 51-70 años.
 600ui > 70 años.
NOF (National Osteoporosis Fundation)
 800-1000ui >50 años.
Pacientes con deficiencia en la absorción :
 1000-2000ui por día.
 4000ui por día “límite superior”

51. VITAMINA D
Mejoría en DMO: Calcio 1000mg y 400ui vit D/día,
aumento de fuerza muscular, balance y reducción del
riesgo de caídas.
Suplementos:
 ERGOCALCIFEROL (vitamina D2)
 COLECALCIFEROL (Vitamina D3) 1000ui/día sube 10ng/ml.
 Presentaciones hasta 50000ui; en dosis diarias son igual de
potentes, dosis intermitentes D3 es 3 veces más potente.
 Niveles de hasta 100ng/ml poco probable toxicidad.

52. OTROS SUPLEMENTOS DIETARIOS
Mg, sin estudios mejoría en riesgo de Fx ó aumento de
la DMO. Puede prevenir constipación asociado a los
suplementos de Ca.
Vitamina A, tomas excesivas (>10,000ui/día), efectos
perjudiciales en hueso.
Vitamina K, (1mg/día), reduce recambio y pérdida
ósea.
Isoflavonas (estrógenos naturales) previenen pérdida
ósea, no se recomienda su uso para aumentar la
densidad o disminuir riesgo de fx.

53. ALCOHOL
Excesiva ingesta efectos perjudícales en riesgo de Fx;
predisposición a caídas, deficiencia de Ca, enfermedad
hepática crónica (predispone deficiencia Vit D).
No consumir mas de 7 bebidas/semana.
1 bebida = 120ml de vino.
30ml licor.
260ml cerveza.

54. CAFEÍNA
Limitar ingesta a <1-2 medidas (8-12 onzas)/día.
Múltiples estudios muestran asociación entre su
consumo y Fx. Disminuye absorción intestinal y
aumenta la excreción renal de Ca.
Su efecto más importante es que reemplazan la leche
de la dieta.

55. TABAQUISMO
Validado por múltiples estudios por aumentar riesgo
de Fx osteoporótica.
Mecanismo exacto aún no es claro.
Orienta al metabolismo acelerado de los estrógenos
endógenos o efectos directos del Cadmio en el
metabolismo óseo.

56. PREVENCIÓN DE CAÍDAS
Causa precipitante de la mayoría de las Fx por
osteoporosis.
Predispuestos los mas ancianos, frágiles, post IAM,
medicación.
Los protectores de cadera no reducen el riesgo de
caída.

57. METAS DEL TX
Prevenir Fx mejorando fuerza ósea y reducir riesgo de
caídas.
Mejorar síntomas de caídas y deformidades.
Maximizar función física.

59. AGENTES FARMACOLÓGICOS
2ª LÍNEA: medicación no aprobada por FDA, con
evidencia nivel 1 (reducen riesgo nuevas Fx vertebrales)
ó 2 de eficacia y seguridad.
AACE recomienda Alendronato, Ridensdronato, á.
Zolendrónico, Denosumab de 1ª línea.
Ibandronato de 2ª línea.
Raloxifeno de 2ª o 3ª línea.
Calcitonina de en última línea

60. BIFOSFONATOS
En EU desde 1995.
Los más utilizados.
Ingeridos en ayunas con 1 vaso completo de agua.
Alendronato y Risendronato 30 x´
Ibandronato 1 hora.
En condiciones adecuadas su absorción VO <1%.
Contraindicado Hipersensibilidad, hipocalcemia

61. BIFOSFONATOS
Diferente fuerza adhesión ósea.
>afinidad se distribuyen más lentamente.
Aceleran apoptosis osteoclasto, interfieren con la
bomba hidrogenión ATPasa.
Rango potencia: Zolendronato, Risendronato,
Ibandronato, Alendronato.
Máximo efecto 3-6 meses, tx continua 10 años.

62. BIFOSFONATOS
2 ácidos fosfóricos unidos a 1 carbón con 2
cadenas R1 y R2.
Causa que se unan ávidamente a los
cristales de hidroxiapatita en la superficie
del hueso, particularmente en áreas
activas de remodelado.
50% adherido, 50% excretado.
Rango de afinidad de unión:
 Zolendronato, Alendronato, Ibandronato,
Risedronato.

63. BIFOSFONATOS
Precaución ER KDOQI III y IV.
Precaución pacientes con alteraciones GI.
ONJ se asocia raramente.
No hay correlación entre su ingesta y Ca esófago.
Todos causan síntomas GI ocasionales.
La mayoría causan dolor ocular, visión borrosa,
conjuntivitis, uveitis, escleritis (más los IV)

64. BIFOSFONATOS
FX ATÍPICAS DE FÉMUR:
 Terapia prolongada supra
supresión recambio óseo
inadecuado remodelado
óseo acumulación micro
lesión aumento de la
fragilidad esquelética.
 Frecuente bilateral,
asociadas a trauma leve o
sin trauma.
 Rx hipertrofia cortical,
patrón transverso de Fx,
pico cortical medial.

65. BIFOSFONATOS
POSIBLES “EFECTOS SECUNDARIOS”
 Probable actividad anti tumoral.
 Disminución en riesgo de Cáncer de Mama con 1 año de uso.
 Disminución de Cáncer Colorectal.
 Disminución del riesgo de muerte en mujer
 En ER disminuye el riesgo de muerte, pero no de eventos CV.

66. BIFOSFONATOS

67. ALENDRONATO
70mg/semana Tx mujeres.
10mg/día + 70mg/semana Tx hombres.
35mg/semana para prevención.
5mg/semana Tx osteoporosis por cocorticoesteroides
Presentación:
 Tabletas diarias de 5-10mg
 Tabletas semanales de 35-70mg, suspensión 70mg.
 Fosamax Plus D (70mg Alndronato + 2800-5600ui Vit D)

68. ALENDRONATO
Efectos secundarios:
 Síntomas serios 1:10,000
Duración:
 Estudios 10-13 años post Tx: no hay aceleración de pérdida ósea;
leve perdida DMO en cadera.
 Darse 4-5 años, descansar 1-2 años sin afección sustancial en
pérdida ósea, se puede extender hasta 10 años.
 Al suspender, los marcadores de recambio se elevan 25-30%

69. RISENDRONATO
35mg/semana ó 150mg/mes, Tx.
ALTEVIA, liberación prolongada post desayuno.
Presentación:
 Tabletas 5-35-150mg.
 Tabletas 75mg descontinuadas en EU.
Duración:
 Estudios 9 años post Tx: no hay aceleración de pérdida ósea, pero
puede ocurrir leve perdida DMO.
 Tx por 3 años, descanso 1 año sin pérdida ósea significativa, se
puede extender hasta 7 años.
 Tras 1 año Post Tx los marcadores de recambio regresan a valores
pre Tx.

70. IBANDRONATO
2.5mg/día prevención.
150mg/mes prevención y Tx.
3mg/IV/3 meses Tx.
Presentación:
 Tabletas 2.5, 150mg
 Ámpula 3mg IV
Efectos secundarios:
30-40% fiebre, mialgias de días de duración.
Duración:
 No hay estudios sobre eficacia y seguridad >3 años.

71. ÁCIDO ZOLENDRÓNICO (más nuevo)
Hombres con osteoporosis.
Post Operados de Fx Cadera.
5mg IV/15x´/anual. Todas las indicaciones. (RECLAST)
4mg IV/15x´/mes; condiciones óseas de malignidad
(ZOMETA)
No usar en el mismo paciente.
Previo a infusión hidratación adecuada, Ca y Cr
séricas.

72. ÁCIDO ZOLENDRÓNICO
EFECTOS SECUNDARIOS:
30-40% fiebre, mialgias de días de duración en 1ª dosis.
DURACIÓN:
No hay estudios que recomienden descontinuar su uso.

73. RALOXIFENO
Modulador selectivo de los receptores de estrógeno
Reduce riesgo de Ca mama en mujeres.
60mg/día, todas las indicaciones, VO cualquier hora
no importa comida.
CONTRAINDICACIONES:
 Lactando, Tromboembolia venosa, hipersensibilidad.
PRESENTACIÓN:
 Tabletas 60mg.

74. RALOXIFENO
EFECTOS EXTRA ÓSEOS:
 Reduce colesterol total y LDL.
 Reducción en riesgo de Ca Mama (no indicado para Tx de Ca
mama invasivo, reducción de recurrencia)
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Incremento de enfermedades tromboembolíticas,
 Síntomas de menopausia.
 Calambres en MsIs.

75. CALCITONINA (horm. Sistémica)
Potente inhibidor de la activación osteoclástica, inhibe
proliferación y diferenciación de precursores; estimula
contracción celular y disuelve osteoclastos multinucleados.
EFECTOS SECUNDARIOS:
 IM, náusea, reacción local, diaforesis y rubicundez.
 Intranasal, rinitis, irritación, epistaxis.
PRESENTACIÓN:
 100ui/día SC ó IM Tx.
 200ui (1 disparo)/spray nasal/día Tx.
DURACIÓN:
 Estudios de hasta 5 años muestran ser muy seguro.
 Al descontinuar sus beneficios se pierden en 1-2 años.

76. DENOSUMAB
Ac monoclonal humano vs RANKL.
Inhibe RANKL, evita diferenciación y reduce la
función y vida del osteoclasto maduro.
Aprobado en junio del 2010.
EFECTOS ADVERSOS:
 Pueden ocurrir infecciones dérmicas serias (celulitis, eccema).
PRESENTACIÓN:
 60mg SC/6 meses, prevención y Tx.

77. DENOSUMAB
Bien tolerado hasta 6 años.
No hay estudios posteriores a 6 años de su uso.
Corregir hipocalcemia antes de su uso.
Después de 2 años, al suspenderlo la DMO regreso
valor basal y los marcadores se elevaron por encima
del basal despues de 1 año de descontinuarlo.

78. ESTRÓGENOS
Los osteoclastos expresan receptor para él; actúan
directamente sobre osteoclasto maduro e indirectamente
por aumento de IL 6.
Previene osteoporosis postmenopaúsica.
Estradiol, estrógenos equinos conjugados, estrógenos
esterificados: VO y transdérmicos.
Con útero usar Progesterona para evitar la estimulación
endometrial.
EFICACIA:
 Estrógenos equinos conjugados (0.625mg/día), reduce riesgo de fx
vertebrales, cadera y no vertebrales en postmenopausia.

79. ESTRÓGENOS
Indicación principal para mejor síntomas menopáusicos.
Dosis más bajas y por el tiempo más corto.
Al suspenderlos se pierden los beneficios rápidamente.
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Hiperplasia endometrial y Ca.
 STV irregulares.
 Colelitiasis, aumento de TAG.
 Retención de líquidos, mastalgia, dolor abdominal, cefalea.
 Tromboembolismo .
CONTRAINDICACIONES:
 Embarazo, Ca Mama, STV anormal, alteraciones trombolítica

80. *TERIPARATIDE (FORTEO)
PTH 1-34.
Única terapia anabólica aprobada en EU
Promueve la proliferación y diferenciación para dar origen
al osteoblasto.
Aumenta considerablemente la DMO
Fallos o intolerantes a Tx previos, osteoporosis
hipogonadal en hombres.
Medir Ca, PTH, Vit D antes del Tx.
PRESENTACIÓN:
 20mcg/día SC; presentación de 28 dosis, $12000/año.

81. *TERIPARATIDE
Calcio
Sérico

82. *TERIPARATIDE
Osteosarcoma en ratas a dosis muy altas (3-58 veces más)
CONTRAINDICACIONES:
 Enfermedad de Paget activa, epífisis abiertas, expuestos a
radiaciones, elevación inexplicable de FA, metástasis óseas.
 Hiperparatiroidismo 1ª ó 2º.
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Náusea, disnea, hipotensión ortostática, calambres MsIS.

83. *TERIPARATIDE
DURACIÓN:
 Eficacia y seguridad demostrada hasta por 2 años.
 No se recomienda por más de 2 años.
 Tx antiresortivo al término de su uso esencial prevenir
disminución de la DMO.

84. EVIDENCIA DISMINUCIÓN Fx

85. RANELATO DE ESTRONCIO
Tx, prevención, en estudios por 5 años.
Su mecanismo no es claro.
Dosis 2g/día/mes.
Absorción reducida por alimento, leche y sus
derivados.
Ideal tomar antes de ir a dormir, 2 hrs después de
cenar.
No en ER KDOQI IV.
Efectos secundarios diarrea y nausea.
PRAC lo prohibe por aumento riesgo IAM.

86. MONITOREO DEL TX
DXA base y repetirla cada 1 ó 2 años hasta encontrar
resultados estables; continuar con DXA cada 2 años.
Monitorear cambios de DMO en vértebras o cadera.
Los seguimientos de preferencia deben de ser con la
misma máquina y el mismo técnico.

87. Tx EXITOSO DE LA OSTEOPOROSIS
DMO estable o incrementada sin haber Fx.
Una Fx no es necesariamente fallo del Tx. Considerara
terapia alternativa o buscar causas secundarias de
pérdida ósea para pacientes con Fx recurrentes
estando en terapia.

88. USO CONCOMINANTE DE MEDICAMENTOS
Sin estudios que avalen reducción de Fx.
Se ha observado leve mejoría en DMO y marcadores
con combinación de 2 agentes.
Se aumentan costos y potencializa efectos adversos.
AACE no lo recomienda.

89. TERAPIAS EMERGENTES ANABÓLICAS
Catenin WNT-B diferenciación osteoblástica y
formación ósea.
Ac anti-Esclerostina glicoproteina secretada por el
osteocito que permite diferenciación.
Ac anti DKK 1.
Proteína PTH (1-36) muy similar, menos calciuria y
menos efectos resortivos que los análogos de PTH.

90. CUANDO REFERIR A ENDOCRINOLOGÍA
Paciente con DMO normal con Fx sin trauma mayor.
Fx recurrentes o pérdida ósea en paciente con terapia
sin otras causas aparentes.
Osteoporosis inesperadamente severa o presentación
inusual.
Paciente con condición que dificulte su manejo (ER,
hiperparatiroidismo, mala absorción).

91. BIBLIOGRAFÍA
Watts N.B, Bilezkian J.P., Camacho P.M., Greenspan S.L., Harris S.T., Hodgson S.F., et
al. AACE Guidelines (American Association of Clinical EndocrinologistMedical
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Uihlein A.V, Leder B.Z. EndocrinolMetab Clini N AM 41. Anabolic Therapies for
Osteoporosis. 2012 pp 507-525.
Diab D.L., Watts N.B. EndocrinolMetab Clini N AM 41. Bisphosphonates in the
Treatment of Osteoporosis. 2012 pp 487-506.
Kanis J.A., McCloskey E.V., Johansson H., Coopoer C., Rizzoli R., Reginster J.V., et al.
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92. Gracias…