Este documento presenta un proyecto de investigación que evalúa los niveles de marcadores protrombóticos como el factor de von Willebrand (FvW), dímero D (DD) y el antígeno plasmínogeno (VPM) en pacientes con fibrilación auricular no valvular que están recibiendo tratamiento con acenocumarina versus pacientes sin tratamiento. El objetivo es determinar si los pacientes sin anticoagulación tienen un mayor riesgo de trombosis. El estudio incluirá 72 pacientes, 36 con tratamiento y 36 sin

1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO
MAESTRÍA EN EDUCACIÓN Y DOCENCIA
Proyecto de Investigación
“Marcadores de Disfunción Endotelial y Trombosis en
pacientes con Fibrilación Auricular No Valvular en tratamiento
con Acenocumarina”
PRESENTAN:
Gerardo Muñoz Cortés
Raquel Santillán Galvan
ASESOR:
D. en C. Leticia Sesento García
Morelia, Michoacán a 14 de abril de 2016

2. ANTECEDENTES

3. Fibrilación Auricular (FA)
 Activación
Auricular
desorganizada
 Arritmia Cardiaca
más frecuente
 Aumenta la Morbi-
Mortalidad (muerte
súbita)
Arch Cardiol Mex 2011 GPC FA SSA. 2011

4. Epidemiología

5. Factores de Riesgo
Fibrilación
Auricular
HAS
DM
Obesidad
ICCV
Trombo-
embolismo
Framingham Heart Study, Circulation 1998; 98 (1

6. Implicaciones clínicas
 Asintomática
 Formación de
trombos
 Principal causa de
embolismo
 Riesgo elevado
EVC (1 de cada 5)
Formación de
Trombos
GPC FA SSA. 2011Go AS, et al. ATRIA. JAMA 2001; 285

7. FA y Estado Protrombótico
Heppell RM, et al. Heart 1997; 77

8. Factor de Von Willebrand
 Disfunción
endotelial y
plaquetaria
 Adhesión y
agregación
plaquetaria
(Trombina)
 Riesgo de EVC en
FA
Steffel J, et al. Circulation 2009; 119: 919-921

9. Manifestaciones Clínicas
Guía de Práctica Clínica de la FA SSA. 20

10. Diagnóstico

11. DD
PAI-1
Tratamiento con
Acenocumarina
Plasminógen
o
tPA
P-Sel
C
vWF
TP
TPT
INR

12. JUSTIFICACIÓN

13. Justificación
 Estudios previos No concluyentes
 El medir biomarcadores ofrecerá
información sobre niveles plasmáticos
y su relación con riesgo trombótico
en la población mexicana.

14. PLANTEAMIENTO DEL
PROBLEMA

15. Problema de Salud Publica
Journal of Atrial Fibrillation 2012; Vol 5

16. OBJETIVOS

17. Objetivo General
 Contrastar las concentraciones
plasmáticas de los marcadores
protrombóticos en pacientes con FA
con y sin anticoagulante y determinar
el riesgo de tromboembolia.

18. Objetivos Específicos
1. Evaluar las concentraciones
plasmáticas de los marcadores
protrombóticos: vWF, DD y VPM en
ambos grupos.
2. Determinar las diferencias en las
concentraciones plasmáticas vWF por
grupo sanguíneo
3. Calcular el riesgo de EVC usando las
escalas CHADS, y CHADSVasc

19. Hipótesis
Las concentraciones plasmáticas de
los marcadores protrombóticos en la
FA, son mayores en pacientes sin
anticoagulante comparado con los que
toman acenocumarina, lo cual les
implica un mayor riesgo de EVC.

20. MATERIAL Y MÉTODOS

21.  36 pacientes con
FA con ACO
 36 pacientes con
FA sin ACO
(Derivados a Medicina Interna
y Cardiología para iniciar el
ACO)

22. Población de estudio
Urgencias
Medicina
Interna
Cardiología
Agosto 2014- Agosto 2015

23. Criterios de Inclusión
FA No
Valvular
(ECG + Eco)
Edad ≥ 40
años
Hombre o
Mujer
Con
Acenocumarina
(Gpo 1)
Sin
acenocumarina
(Gpo 2)
Consentimiento
Informado

24. Criterios de No Inclusión
Otros
Anticoagulantes
ERC avanzada
Cr >2.3mg/dl
VFG <30ml/min
Daño Hepático Neoplasias
Enfermedades
Inflamatorias
IC Severa
FEVI <40%
EVC 3 meses
Cirugía
3 meses
Sangrado

25. Criterios de Exclusión
 Muestras :
Lipémicas
Hemolizadas
Mal
almacenadas
Mal congeladas

26. Tamaño de la muestra
 Ecuación para
estimar diferencia
de medias de la
población
 Zα = Valor de z
relacionado con α =
0.05

 Zβ = Valor de z
relacionado con β =
0.20 (poder
de 80%)
 μ1= grupo A
 μ2= grupo B
(Zα – Z β) DE
μ1 – μ2
n = 2
2
n = 36 personas
por grupo
Kamath, et al. Platelet P-Selectin in Atrial Fibrillation. Stroke 20

27. DESCRIPCIÓN
OPERATIVA

28.  Historia Clínica
 Dx FA
 Motivo de atención
médica
 Tratamiento
(Anticoagulantes)
 Enfermedades
Concomitantes
Cita 1
Invitación a participar y
Firma del
Consentimiento
Informado

29. Exploración Física
 Evaluación
antropométrica
(Peso/ Talla)
 Toma signos
vitales: (TA, FC,
FR, T)
Cita 1
Cita
en Ayuno

30. Toma de Muestras
 Citrato
Cita 2
4 ml
PLASMA
vWF, DD
2 ml
Citrato
TP, TPT, INR
3 ml
SUERO
IL-6,
5 ml
Glu, U, Cr,
Úrico, TG, CT,
HDL, LDL,
3 ml
BHC
Citrato
Sin anticoagulante
EDTA
Procesamiento de
Muestras

31. FvW Concentraciones
Plasmáticas
Límite bajo de
detección: 50 IU/dl
Variación intra-ensayo:
1%

32. Estudios de Gabinete Cita 2

33. Entrega de Resultados
 DIAGNÓSTICO
 Seguimiento por
Medicina Familiar
 Orientación sobre
Riesgo
cardiovascular
Cita 3

34. Análisis estadístico
P < 0.05
Continuas
Medidas tendencia
central
μ ± DE
Categóricas
Frecuencias
t Student
Biomarcadores con y
sin Acenocumarina
Correlación de
Pearson
Estimar asociación
de los
biomarcadores

35. RESULTADOS

36. 71.28 ± 10.29
años
Frecuencias por Edad

37. Distribución por sexo (n=72)

38. Frecuencias por Gpo
Sanguíneo

39. Variabilidad del FvW en FA
144.1± 27
IU/dl

40. Factores de Riesgo
Factor de Riesgo FA sin
ACO
FA con
ACO p
Tabaquismo 44% 42% 0.812
Cardiopatía
Isquémica
19% 17% 0.759
Insuficiencia
Cardiaca
19% 11% 0.326
Hipertensión Arterial 67% 80% 0.181
Diabetes Mellitus 33% 31% 0.800
EVC previo 19% 25% 0.850
Enfermedad Vascular 22% 15% 0.064Análisis de datos usando Chi-cuadrada

41. Características Bioquímicas
FA sin ACO
(n=36)
FA con ACO
(n=36) p
Hb (g/dl) 14.7 ± 1.9 14.7 ± 1.6 0.828
Plaquetas* (mil x
mm3)
242.7 ± 79.3 230.4 ± 62.5 0.668
Leucocitos (x mm3) 7723 ± 1533 6977 ± 1607 0.051
Glucosa* (mg/dl) 106.1 ± 24.4 116.4 ± 26.5 0.055
Creatinina (mg/dl) 1.0 ± 0.3 0.9 ± 0.2 0.023
Dep. Creat (ml/min) 64.2 ± 23.1 74.2 ± 21.8 0.068
Ácido Úrico (mg/dl) 6.8 ± 1.7 6.2 ± 1.8 0.168
Triglicéridos (mg/dl) 131 ± 39 149 ± 62 0.151
Colesterol (mg/dl) 161.5 ± 37.6 166.2 ± 32.7 0.576
TP* (s) 16.3 ± 4.3 24.5 ± 10.2 0.001
INR* 1.3 ± 0.4 2.1 ± 0.9 <0.001
TPT* (s) 29.2 ± 4.4 33.9 ± 6.2 <0.001
Análisis de datos usando t student * U-Mann Whitney

42. Estratificación de Riesgo
Tromboembólico
P 0.556, Kruskal-Wallis

43. *** P < 0.001, U Mann-Whitney
Concentraciones plasmáticas del
FvW
* * *

44. CONCLUSIÓN

45. Conclusiones
 Las concentraciones plasmáticas de
vWF y DD están aumentadas y el
VPM es mayor en pacientes con FA
sin anticoagulante, comparado con los
que toman acenocumarina.
 Los pacientes que no toman
acenocumarina tienen mayor riesgo
cardiovascular

46. Cronograma de Actividades
Duración 2013 2014 2015
Etapa Oct Nov Dic Ene
-
Mar
Abr-
Jun
Jul -
Sep
Oct-
Dic
Ene Feb
Diseño del proyecto X
Revisión de la literatura X X X X X X X X
Elaboración de instrumentos X
Aplicación de instrumentos X X X X X
Análisis de datos X X X X
Elaboración de resultados X X
Elaboración de manuscrito de tesis X X X X X X X X
Presentación del 100% del avance X
Titulación y obtención de grado de
X

47. ¡GRACIAS!