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CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA
       CURSO DE PREGRADO 2006
                 DISLIPEMIAS
             Prof . Dr. Osvaldo Farina


         ENFERMEDAD VASCULAR
          ARTERIOESCLEROTICA
    ENFERMEDAD CORONARIA
     ANGOR
      IAM MORTAL Y NO MORTAL
      MUERTE SUBITA

     ACV
     ARTERIOPATIA PERIFERICA
      ENFERMEDAD RENAL

FACTORES DE RIESGO VASCULAR
 TABAQUISMO
 DISLIPEMIA
 HIPERTENSION ARTERIAL
 DIABETES MELLITUS
 OBESIDAD* (BMI >30 kg/m2 o aum. del perímetro abd.)
 INACTIVIDAD FISICA
 EDAD (> 55 varones, > 65 en mujeres)
 ANT. FAMILIARES DE ENF. CV PREMATURA
 (varones < 55 o mujeres < 65)
NIVELES DE COLESTEROL Y MORTALIDAD
    Mortalidad por 1000 hombres




                                  16
                                  14
                                  12
                                  10
                                  8
                                  6
                                  4
                                  2


                                         200 mg/dl   Colesterol total sérico




NIVELES DE COLESTEROL Y RIESGO DE MUERTE
                CARDIACA

2541 VARONES 40-69 AÑOS
                                       DESEABLE ELEVADO
CHD AUSENTE                             1.7 %             4.7 %            x 2.76
CHD PRESENTE                            3.0 %            19.7 %                x 6.56
Pekkanen (NEJM 1990)
0.95




1.006


 1.02



 1.06

 1.10

 1.20




 SEPARACIÓN DE LAS PARTICULAS LIPIDICAS
 SEGÚN SU DENSIDAD
 HDL. Lipoproteina de alta densidad
 LDL. Lipoproteina de baja densidad
 VLDL. Lipoproteina de muy baja densidad
LDL-C
* RELACION DIRECTA CON C. ISQ. Y MUERTE
* + OTROS FACTORES DE RIESGO
* PRESENCIA DE ENF. CORONARIA x 5 x 7
    Pekkanen (NEJM 1990)   2541 VARONES 40-69 AÑOS
    R. DE MUERTE CARDIACA
   CHD AUSENTE      DESEABLE 1.7 % VS. ELEVADO 4.7 %
   CHD PRESENTE     DESEABLE 3.0 % VS. ELEVADO 19.7 %

HDL-C
* RELACION
INVERSA

TG      ES PREDICTOR (+) MARCADOR
•ASOCIADO A DIABETES, S. NEFROTICO, MUJERES (?),
   IRC, CON OTROS F. DE R., SINDROME METABOLICO
* VLDL MÁS DENSAS (+ COLESTEROL), SE ASOCIA A
   BAJO HDL.


HIPERLIPIDEMIA: FRECUENCIA Y RECONOCIMIENTO
LIPID CONCENTRATIONS AND THE USE OF LIPID
LOWERING DRUGS: EVIDENCE FROM A NATIONAL
CROSS SECTIONAL SURVEY. Primatesta P . BMJ 2000; 321:1322-25
13586 adultos U.K.
ALTA PREVALENCIA CT + 300 mg/dl 5.8%
+ 250 mg/dl 22.1%, + 200 mg/dl 67.5%
BAJO USO DE HIPOLIPEMIANTES 2%
PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA
* TRAT. SOLO EL 30% DE LOS QUE TENIAN INDICACION
* SOLO EL 12.5% ESTABAN EN EL TARGET DE CT
CLASIFICACION INICIAL Y CONDUCTA
 DETERMINACION DE
  * COLESTEROL TOTAL
  * HDL-COLESTEROL
  * TRIGLICERIDOS (AYUNO DE 12 HS)
    LDL-C= CT - ( HDL-C + TG/5)
 * todos los individuos luego de los 20 años c/5 años
 * dentro de las 24 hs de un evento CV agudo

 PRESENCIA DE
  * CARDIOPATIA ISQUEMICA
  * ENF. CARDIOVASCULAR “MAYOR”
    ARTERIOPATIA PERIFERICA
    ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
    ENF. CAROTIDEA SINTOMATICA
    ACV
  * DIABETES

 PRESENCIA DE F DE RIESGO MAYORES
  * TABACO
  * HTA (+140/90 o uso de D antihta)
  * HDL-C menor de 40 mg/dl
  * A. FAM. DE C.ISQ. EN FAM. 1º G
    VARONES <55 Y MUJERES <65
  * EDAD > 45 (varones) >55 (mujeres)
CLASIFICACION INICIAL Y CONDUCTA
INVESTIGACION DE CAUSAS SECUNDARIAS
 * DIABETES
 * HIPOTIROIDISMO
 * ENF. HEPATICA OBSTRUCTIVA
 * INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 * SINDROME NEFROTICO
 * DROGAS :
   PROGESTAGENOS, ESTROGENOS,
   ANABOLICOS, CORTICOIDES,
   ALCOHOL, RETINOIDES,
   BETA BLOQUEANTES, DIURETICOS

PRESENCIA DE OTROS F DE RIESGO
VINCULADOS A ESTILO DE VIDA
*OBESIDAD           *INACTIVIDAD FISICA
*DIETA ATEROGENICA
EMERGENTES
*Lp(a),         *HOMOCISTEINA
*F. PROTROMB.   *F. INFLAMATORIOS
*ALT. TOL G AY. *ENF. ATERO. SUBCLINICA

SINDROME METABOLICO
OBESIDAD ABDOMINAL. >102cm (V), > 88cm (M)
TRIGLICERIDOS > 150 mg/dl
HDL-C <40 mg/dl (V), < 50mg/dl (M)
TA + 130/85 mmHg
GLUCEMIA EN AYUNAS >110 mg/dl
ADULT TREATMENT PANEL III. NCEP. JAMA 2001


CAT. DE      LDL       INDIC. INDICACION
RIESGO       OBJ mg/dl CTEV TRAT. CON DROGAS


CARD.ISQ.                            +130
ECV EQUIV. <100        +100
DIABETES
R >20%                               100-129 *


2 Fde R                           R 10-20% +130
R <20%.       <130     +130
                                  R < 10% +160




0-1 FR        <160     +160            +190
R <5 %                               160-189 *



 * Enfatizar CTEV, tratamiento agresivo de otros FdeR
   Considerar tratamiento de Aum.TG o Dism. HDL (fibratos)
   Tratatamiento del S. metabólico
   Tratamiento con drogas
TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS. EVIDENCIAS

PREVENCION PRIMARIA
Revascularización RRR 25%
Mortalidad cardíaca o IAM no fatal RRR 26% RRA 1.4%
Mortalidad Cardiovascular RRR 10%
NO DISMINUYEN LA MORTALIDAD POR TODAS LAS CAUSAS
                  EVENTOS ADVERSOS GRAVES

EN MUJERES
RESULTADOS AGRUPADOS DE LOS ENSAYOS CLINICOS
NO SE EVIDENCIA DISMINUCION DE EVENTOS CORONARIOS

GRUPOS DE ALTO RIESGO (+ 20%),
DIABETICOS, MULTIPLES FACTORES DE RIESGO
RESULTADOS SIMILARES A PREV. SECUNDARIA




PREVENCION SECUNDARIA
Disminución de eventos RRR 24% RRA 2.2
Mortalidad cardíaca y vascular
IAM o ACV no fatal
Requerimiento de revascularización
Disminuyen la mortalidad por todas las causas RRR 26%, RRA 2.1%

    DISM 1% LDL-C = DISM 1% RIESGO DE VASCULARES
        INDEPENDIENTEMENTE DEL NIVEL INICIAL
CAMBIOS TERAPEUTICOS EN EL ESTILO DE VIDA

Efecto esperado: (-) LDL-C 15-25 mg/dl
Tiempo: 3-6 meses (Expto. ALTO RIESGO)


INTERVENCION NUTRICIONAL
* DISMINUIR GRASAS SATURADAS * DISMINUIR CT
* EVITAR EXCESO DE CALORIAS

ETAPA I.
GRASAS (-)30%
* SATURADAS (-)10% - LACTEOS
  - CARNES: Vacuna, cerdo, fiambres, pollo, pescado
  - PANIFICADOS. MARGARINA.
* POLIINSATURADAS
    OMEGA 6 aceite de girasol, soja, arroz
    OMEGA 3 pescado,
* MONOSATURADAS aceite de oliva, girasol
* COLESTEROL (-) 300 mg/d.
 Yema de huevo, visceras, carnes, lacteos
FIBRAS avena, psyllium, legumbres


EJERCICIO

ADA    AEROBICO (50-70% DEL MX MVO2)
       20-45 minutos, 3 veces por semana
Am.College of Sports Medicine
       30 minutos o más
       Moderada Intensidad
       Todos los días.
ALCOHOL
EFECTOS: HDL, TRIGLICERIDOS
ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS
CONSUMO TOTAL Y PATRON. TIPO DE BEBIDA
• “Paradoja francesa”
• ROLE OF DRINKING PATTERN AND TYPE OF
ALCOHOL CONSUMED IN CHD IN MEN (New Engl J
Med, 2003; 348:109-118)
38077 varones prof. de la salud. Sin Ant. CV o Cancer. 12 a
3-4 drinks/sem     0.68 (0.55-0.84)
5-7 drinks/sem     0.63 (0.54-0.74)
Similar resultados 10 g/drink, 10-30 g/drink, +30 g/drink
Vino tinto, vino blanco, cerveza, licor
Aumento de 12 gs en un período de 4 años RR IAM 0.78
• Alto consumo en pocos días 9-10 drinks/día RR IAM 2
• Cancer de mama, cancer de colon
• Accidentes de transito, hepatopatías
•ESTUDIOS CLINICOS CONTROLADOS
ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS
ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS Y ENSAYOS CLINICOS

 MULTIVITAMIN AND PROBUCOL STUDY GROUP
 (NEJM 1997) 317 m pos angioplastía.
 Vit C 500 mg, Vit E 700 mg, B carot. 30000
 NINGUN EFECTO BENEFICIOSO

  VITAMINA E

CHAOS (Lancet, 1996, 347:781)       beneficio marginal
HOPE (New Engl J Med, 2000, 342:145)     NINGUN EFECTO
GISSI (Lancet 1999, 354:447)             BENEFICIOSO

HEART PROTECTION STUDY Lancet 2002, 360:23-33
20536 p 5 años
Vit C 250 mg, Vit E 600 mg, B carot. 20mg.
NINGUN EFECTO BENEFICIOSO
ESTATINAS

MECANISMO DE ACCION

Inhibición de HMG-Co A Reductasa                  Colesterol

              Expresión de R de LDL

                                                       VLDL


           Aterogenesis

 dism. Oxidación del LDL y captación por macrófagos y c.ml,
 dism. agregación plaquetaria,
 estabilización de la placa,
 aumento de NO.

CARACTERISTICAS
                               S    P     A      F      L      R

DOSIS (-) 31-35% LDL 20             40    10     80    40      5-10

SE REQUIEREN DOSIS MAYORES PARA DISMINUIR TG
CADA DUPLICACION DE LA DOSIS SE ESPERA DISM. 6%

DOSIS MAXIMA                   80   40    80     80     80     40

ALIMENTOS                       0   (-)  0   (-) (+) 0
ELIMNINACION                   CIT SULF CIT CIT CIT Ex.Bil


 SIMVASTATIN, PRAVASTATIN, ATORVASTATIN,
 FLUVASTATIN, LOVASTATIN, ROSUVASTATIN
ESTUDIOS
ESTUDIOS     D      Pacien   dism.CT   Mort       Eventos
CLINICOS
                     tes        %      total       CHD

4S           S      4444      25.0     0.69         0.62
LIPS         F      1677      24.7     0.72         0.68
HPS          S      20536     20.3     0.86         0.72
WOSC         P       6595     20.0     0.78         0.69
OPS
CARE         P      4159      20.0     0.91         0.75
AFCAPS       L      6605      19.3     1.04         0.60
LIPID        P      9014      17.9     0.76         0.75
PostCA     L(R)     1351      17.6     0.91         0.87
BG
MA                  54381     20.2     0.83         0.70
ALLHAT-      P      10355      9.6     0.99         0.91
LLT

Total             64736       18.5     0.86         0.73

* En los últimos años se han realizado nuevos estudios con
Atorvastatin ASCOT-LLA (2003) y SPARCL (2006) en
15000 p, con dism. mortalidad Cardiovascular y ACV

      LAS ESTATINAS SON LAS DROGAS PARA LAS
     QUE SE CUENTA CON MAYORES EVIDENCIAS
       DE DISMINUCION DE LOS EVENTOS C.V.
* LAS MAS EVALUADAS SON PRAVASTATIN,
   SIMVASTATIN Y ATORVASTATIN
* NO HAY ESTUDIOS CLINICOS CON
   ROSUVASTATIN
ESTATINAS

EFECTOS ADVERSOS
• HEPATOTOXICIDAD       TGO, TGP
• MUSCULARES
     CPK 1.6%, MIOPATIA 0.1%, DOLOR MUSCULAR
• SNC
     CEFALEA, FATIGA, INSOMNIO
• RUSH CUTANEO
• GASTROINTESTINALES
   DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, DIARREA
• S. LUPUS LIKE, DESPLAZ. DE PROTEINAS (L,S,F)
• `PROTEINURIA , I. RENAL


INTERACCIONES
 CYT P450 (CYP3A4)   TODAS MENOS PRAVASTATIN

MACROLIDOS,
FLUCONAZOL, ITRACONAZOL, KETOCONAZOL
INH. DE LA PROTEASA (RITONAVIR)
FLUOXETINA
VERAPAMILO
JUGO DE POMELO

 BARBITURICOS
 CARBAMAZEPINA
 FENITOINA
 RIFAMPICINA
FIBRATOS

MECANISMO DE ACCION

PPAR γ      OX. AG        PROD VLDL
            CAPTACION MUSCULAR AG
            LIPOPROTEIN LIPASA

EFECTOS
   TRIGLICERIDOS 50%
    HDL-C 11 %
    LDL-C 15-20% Fenof. > Beza y Ciprof.
            10% (previamente elevado) Gemf.


FARMACOCINETICA
BIODISP. ORAL. 90% CON ALIMENTOS
ELIM. RENAL
Gemfibrozil 2 x día,
Clofibrato 3 x día,
Otros 1xdía
FIBRATOS

EFECTOS ADVERSOS
•GASTROINTESTINALES 5-10%
•CALCULOS BILIARES
•HEPATOTOXICIDAD      TGO, TGP
• MUSCULARES
    CPK , MIOPATIA, DOLOR MUSCULAR
• HIPERGLUCEMIA (GEMFIBROZIL)
• RUSH CUTANEO, CEFALEA, FATIGA
 INTERACCIONES
 UP CUMARINICOS, SULFONILUREAS
EVIDENCIAS
 GEMFIBROZIL: HELSINKI HEART STUDY N Engl J Med 1987; 317:1237
Prevención primaria. 4081 varones adultos IIa, IIb, IV. 1200 mg/d 5 años
(-) 8% LDL, (-) 35% TG, (+) 10% HDL
(-) 34% IAM FATAL Y NO FATAL
* Mannien Vesa et al . JAMA 1988; 260:641
La reducción de LDL-C fue máxima IIa
La reducción de la incidencia de CHD fue máxima en IIb

VETERANS AFFAIRS HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN
CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL STUDY GROUP.
N Engl J Med 1999; 341:410-418 Prev. Sec. 2531 p, 1200 mg/d , 5.1 años
HDL-C < 40 mg/dl, LDL-C < 140 mg/dl
(-) 4% LDL (NS), (-) 31% TG, (+) 6% HDL
(-) 22% DE RR DE EVENTO (IAM no F o MUERTE CORONARIA
(-) 24% DE EVENTO COMBINADO
       (IAM no F, MUERTE CORONARIA, ACV)
(=) REVASCULARIZACION, A.INESTABLE, MUERTE, CANCER.

 NO HAY ENSAYOS CLINICOS CON OTROS FIBRATOS
RESINAS QUE SECUESTRAN SALES BILIARES

 MECANISMO DE ACCION

 UNION AC. BILIARES          CIRULACION ENT.HEP

                             EXCRECION FECAL

      EXPRESION DE RECEPTORES DE LDL
      SINTESIS DE CT, VLDL

 EFECTOS
      LDL-C 10-20% MAYOR EN USO COMBINADO
      HDL-C 5%               TG

 LIPID RESEARCH CLINICS CORONARY PRIMARY
 PREVENTION TRIAL (JAMA 1984)
  3806 varones Tipo II Colestiramina vs. placebo 7años.
   (-) 12% LDL-C (-) 8% CT
   (-) 24% MUERTE POR CHD (-) 19% IAM NO FATAL

 EFECTOS ADVERSOS

 INTOLERANCIA DIGESTIVA HASTA 40%
 DESAGRADABLE GUSTO . CONSTIPACION SEVERA
 DISTENSIÓN Y MALESTAR ABDOMINAL, NAUSEAS
 ALT. ABSORC. DE VIT. LIPOSOLUBLES: A, D, E y K
 INTERACCIONES DIGITALICOS, T4, CUMARINICOS,
 ESTATINAS, AC. NICOTINICO, FIBRATOS, FUROSEMIDA

 COLESTIRAMINA. COLESTIPOL
  4-8 gs. POLVO. CON LAS COMIDAS
          DISUELTA EN JUGO DE FRUTA, AGUA, HIELO MOLIDO

  COLESEVELAM CAPSULAS. INGERIDAS CON LIQUIDOS
EZETIMIBE

   ABSORCION INTESTINAL DE COLESTEROL
EFECTOS

    18% LDL-C CON DOSIS DE 10 mg/d

 ASOCIACION CON ESTATINAS =
 DISMINUICION 16-18% (vs. Estatina x 2= 6%)

No hay estudios sobre eventos CV o mortalidad

EFECTOS ADVERSOS
  Gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal, alt.gusto
  Cefalea
  Seguridad a largo plazo ???
INTERACCIONES

  NO ASOCIAR A FIBRATOS POR MAYOR
  RIESGO DE LITIASIS BILIAR
ACIDO NICOTINICO

MECANISMO DE ACCION
DISM. DE VLDL, DE LDL pequeñas y densas,y Lp (a). AUM. HDL-C
EFECTOS. EVIDENCIAS
EFECTOS ADVERSOS
•ENROJECIMIENTO CUTANEO. PRURITO 40%
•GASTROINTESTINALES
  DISPEPSIA, EPIGASTRALGIA, VOMITOS, DIARREA, ULCERA PEPTICA
•HEPATOTOXICIDAD AUM. TGO, TGP
• MUSCULARES. CPK , MIOPATIA, DOLOR MUSCULAR
• HIPERGLUCEMIA
• HIPERURICEMIA
• OBSTRUCCIÓN NASAL, PIEL SECA, ACANTOSIS
SELECCIÓN DE DROGAS
DISMINUCION DE LDL-C
Primera Elección:
HMG CoA REDUCTASA
SIMVASTATIN/ATORVASTATIN
PRAVASTATIN
Segunda Elección
   COLESTIRAMINA
   Fibrato: Gemfibrozil/fenofibrato
DISMINUCION DE TG
FIBRATO:Gemfibrozil/fenofibrato
ESTATINAS EN ALTAS DOSIS

HIPERLIPEMIA
COMBINADA
* ESTATINA EN ALTAS DOSIS
  + FIBRATO (GEMFIBROZIL,
     FENOFIBRATO)
  + RESINA
* ESTATINA+ AC. NICOTINICO

ELEVACION DE HDL-C
NO Tabaco
Actividad Física,
Disminución de peso,
* Ac. Nicotínico, Fibratos

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Dislipemias

  • 1. CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA CURSO DE PREGRADO 2006 DISLIPEMIAS Prof . Dr. Osvaldo Farina ENFERMEDAD VASCULAR ARTERIOESCLEROTICA ENFERMEDAD CORONARIA ANGOR IAM MORTAL Y NO MORTAL MUERTE SUBITA ACV ARTERIOPATIA PERIFERICA ENFERMEDAD RENAL FACTORES DE RIESGO VASCULAR TABAQUISMO DISLIPEMIA HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES MELLITUS OBESIDAD* (BMI >30 kg/m2 o aum. del perímetro abd.) INACTIVIDAD FISICA EDAD (> 55 varones, > 65 en mujeres) ANT. FAMILIARES DE ENF. CV PREMATURA (varones < 55 o mujeres < 65)
  • 2. NIVELES DE COLESTEROL Y MORTALIDAD Mortalidad por 1000 hombres 16 14 12 10 8 6 4 2 200 mg/dl Colesterol total sérico NIVELES DE COLESTEROL Y RIESGO DE MUERTE CARDIACA 2541 VARONES 40-69 AÑOS DESEABLE ELEVADO CHD AUSENTE 1.7 % 4.7 % x 2.76 CHD PRESENTE 3.0 % 19.7 % x 6.56 Pekkanen (NEJM 1990)
  • 3. 0.95 1.006 1.02 1.06 1.10 1.20 SEPARACIÓN DE LAS PARTICULAS LIPIDICAS SEGÚN SU DENSIDAD HDL. Lipoproteina de alta densidad LDL. Lipoproteina de baja densidad VLDL. Lipoproteina de muy baja densidad
  • 4. LDL-C * RELACION DIRECTA CON C. ISQ. Y MUERTE * + OTROS FACTORES DE RIESGO * PRESENCIA DE ENF. CORONARIA x 5 x 7 Pekkanen (NEJM 1990) 2541 VARONES 40-69 AÑOS R. DE MUERTE CARDIACA CHD AUSENTE DESEABLE 1.7 % VS. ELEVADO 4.7 % CHD PRESENTE DESEABLE 3.0 % VS. ELEVADO 19.7 % HDL-C * RELACION INVERSA TG ES PREDICTOR (+) MARCADOR •ASOCIADO A DIABETES, S. NEFROTICO, MUJERES (?), IRC, CON OTROS F. DE R., SINDROME METABOLICO * VLDL MÁS DENSAS (+ COLESTEROL), SE ASOCIA A BAJO HDL. HIPERLIPIDEMIA: FRECUENCIA Y RECONOCIMIENTO LIPID CONCENTRATIONS AND THE USE OF LIPID LOWERING DRUGS: EVIDENCE FROM A NATIONAL CROSS SECTIONAL SURVEY. Primatesta P . BMJ 2000; 321:1322-25 13586 adultos U.K. ALTA PREVALENCIA CT + 300 mg/dl 5.8% + 250 mg/dl 22.1%, + 200 mg/dl 67.5% BAJO USO DE HIPOLIPEMIANTES 2% PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA * TRAT. SOLO EL 30% DE LOS QUE TENIAN INDICACION * SOLO EL 12.5% ESTABAN EN EL TARGET DE CT
  • 5. CLASIFICACION INICIAL Y CONDUCTA DETERMINACION DE * COLESTEROL TOTAL * HDL-COLESTEROL * TRIGLICERIDOS (AYUNO DE 12 HS) LDL-C= CT - ( HDL-C + TG/5) * todos los individuos luego de los 20 años c/5 años * dentro de las 24 hs de un evento CV agudo PRESENCIA DE * CARDIOPATIA ISQUEMICA * ENF. CARDIOVASCULAR “MAYOR” ARTERIOPATIA PERIFERICA ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ENF. CAROTIDEA SINTOMATICA ACV * DIABETES PRESENCIA DE F DE RIESGO MAYORES * TABACO * HTA (+140/90 o uso de D antihta) * HDL-C menor de 40 mg/dl * A. FAM. DE C.ISQ. EN FAM. 1º G VARONES <55 Y MUJERES <65 * EDAD > 45 (varones) >55 (mujeres)
  • 6. CLASIFICACION INICIAL Y CONDUCTA INVESTIGACION DE CAUSAS SECUNDARIAS * DIABETES * HIPOTIROIDISMO * ENF. HEPATICA OBSTRUCTIVA * INSUFICIENCIA RENAL CRONICA * SINDROME NEFROTICO * DROGAS : PROGESTAGENOS, ESTROGENOS, ANABOLICOS, CORTICOIDES, ALCOHOL, RETINOIDES, BETA BLOQUEANTES, DIURETICOS PRESENCIA DE OTROS F DE RIESGO VINCULADOS A ESTILO DE VIDA *OBESIDAD *INACTIVIDAD FISICA *DIETA ATEROGENICA EMERGENTES *Lp(a), *HOMOCISTEINA *F. PROTROMB. *F. INFLAMATORIOS *ALT. TOL G AY. *ENF. ATERO. SUBCLINICA SINDROME METABOLICO OBESIDAD ABDOMINAL. >102cm (V), > 88cm (M) TRIGLICERIDOS > 150 mg/dl HDL-C <40 mg/dl (V), < 50mg/dl (M) TA + 130/85 mmHg GLUCEMIA EN AYUNAS >110 mg/dl
  • 7. ADULT TREATMENT PANEL III. NCEP. JAMA 2001 CAT. DE LDL INDIC. INDICACION RIESGO OBJ mg/dl CTEV TRAT. CON DROGAS CARD.ISQ. +130 ECV EQUIV. <100 +100 DIABETES R >20% 100-129 * 2 Fde R R 10-20% +130 R <20%. <130 +130 R < 10% +160 0-1 FR <160 +160 +190 R <5 % 160-189 * * Enfatizar CTEV, tratamiento agresivo de otros FdeR Considerar tratamiento de Aum.TG o Dism. HDL (fibratos) Tratatamiento del S. metabólico Tratamiento con drogas
  • 8. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS. EVIDENCIAS PREVENCION PRIMARIA Revascularización RRR 25% Mortalidad cardíaca o IAM no fatal RRR 26% RRA 1.4% Mortalidad Cardiovascular RRR 10% NO DISMINUYEN LA MORTALIDAD POR TODAS LAS CAUSAS EVENTOS ADVERSOS GRAVES EN MUJERES RESULTADOS AGRUPADOS DE LOS ENSAYOS CLINICOS NO SE EVIDENCIA DISMINUCION DE EVENTOS CORONARIOS GRUPOS DE ALTO RIESGO (+ 20%), DIABETICOS, MULTIPLES FACTORES DE RIESGO RESULTADOS SIMILARES A PREV. SECUNDARIA PREVENCION SECUNDARIA Disminución de eventos RRR 24% RRA 2.2 Mortalidad cardíaca y vascular IAM o ACV no fatal Requerimiento de revascularización Disminuyen la mortalidad por todas las causas RRR 26%, RRA 2.1% DISM 1% LDL-C = DISM 1% RIESGO DE VASCULARES INDEPENDIENTEMENTE DEL NIVEL INICIAL
  • 9. CAMBIOS TERAPEUTICOS EN EL ESTILO DE VIDA Efecto esperado: (-) LDL-C 15-25 mg/dl Tiempo: 3-6 meses (Expto. ALTO RIESGO) INTERVENCION NUTRICIONAL * DISMINUIR GRASAS SATURADAS * DISMINUIR CT * EVITAR EXCESO DE CALORIAS ETAPA I. GRASAS (-)30% * SATURADAS (-)10% - LACTEOS - CARNES: Vacuna, cerdo, fiambres, pollo, pescado - PANIFICADOS. MARGARINA. * POLIINSATURADAS OMEGA 6 aceite de girasol, soja, arroz OMEGA 3 pescado, * MONOSATURADAS aceite de oliva, girasol * COLESTEROL (-) 300 mg/d. Yema de huevo, visceras, carnes, lacteos FIBRAS avena, psyllium, legumbres EJERCICIO ADA AEROBICO (50-70% DEL MX MVO2) 20-45 minutos, 3 veces por semana Am.College of Sports Medicine 30 minutos o más Moderada Intensidad Todos los días.
  • 10. ALCOHOL EFECTOS: HDL, TRIGLICERIDOS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS CONSUMO TOTAL Y PATRON. TIPO DE BEBIDA • “Paradoja francesa” • ROLE OF DRINKING PATTERN AND TYPE OF ALCOHOL CONSUMED IN CHD IN MEN (New Engl J Med, 2003; 348:109-118) 38077 varones prof. de la salud. Sin Ant. CV o Cancer. 12 a 3-4 drinks/sem 0.68 (0.55-0.84) 5-7 drinks/sem 0.63 (0.54-0.74) Similar resultados 10 g/drink, 10-30 g/drink, +30 g/drink Vino tinto, vino blanco, cerveza, licor Aumento de 12 gs en un período de 4 años RR IAM 0.78 • Alto consumo en pocos días 9-10 drinks/día RR IAM 2 • Cancer de mama, cancer de colon • Accidentes de transito, hepatopatías •ESTUDIOS CLINICOS CONTROLADOS
  • 11. ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS Y ENSAYOS CLINICOS MULTIVITAMIN AND PROBUCOL STUDY GROUP (NEJM 1997) 317 m pos angioplastía. Vit C 500 mg, Vit E 700 mg, B carot. 30000 NINGUN EFECTO BENEFICIOSO VITAMINA E CHAOS (Lancet, 1996, 347:781) beneficio marginal HOPE (New Engl J Med, 2000, 342:145) NINGUN EFECTO GISSI (Lancet 1999, 354:447) BENEFICIOSO HEART PROTECTION STUDY Lancet 2002, 360:23-33 20536 p 5 años Vit C 250 mg, Vit E 600 mg, B carot. 20mg. NINGUN EFECTO BENEFICIOSO
  • 12. ESTATINAS MECANISMO DE ACCION Inhibición de HMG-Co A Reductasa Colesterol Expresión de R de LDL VLDL Aterogenesis dism. Oxidación del LDL y captación por macrófagos y c.ml, dism. agregación plaquetaria, estabilización de la placa, aumento de NO. CARACTERISTICAS S P A F L R DOSIS (-) 31-35% LDL 20 40 10 80 40 5-10 SE REQUIEREN DOSIS MAYORES PARA DISMINUIR TG CADA DUPLICACION DE LA DOSIS SE ESPERA DISM. 6% DOSIS MAXIMA 80 40 80 80 80 40 ALIMENTOS 0 (-) 0 (-) (+) 0 ELIMNINACION CIT SULF CIT CIT CIT Ex.Bil SIMVASTATIN, PRAVASTATIN, ATORVASTATIN, FLUVASTATIN, LOVASTATIN, ROSUVASTATIN
  • 13. ESTUDIOS ESTUDIOS D Pacien dism.CT Mort Eventos CLINICOS tes % total CHD 4S S 4444 25.0 0.69 0.62 LIPS F 1677 24.7 0.72 0.68 HPS S 20536 20.3 0.86 0.72 WOSC P 6595 20.0 0.78 0.69 OPS CARE P 4159 20.0 0.91 0.75 AFCAPS L 6605 19.3 1.04 0.60 LIPID P 9014 17.9 0.76 0.75 PostCA L(R) 1351 17.6 0.91 0.87 BG MA 54381 20.2 0.83 0.70 ALLHAT- P 10355 9.6 0.99 0.91 LLT Total 64736 18.5 0.86 0.73 * En los últimos años se han realizado nuevos estudios con Atorvastatin ASCOT-LLA (2003) y SPARCL (2006) en 15000 p, con dism. mortalidad Cardiovascular y ACV LAS ESTATINAS SON LAS DROGAS PARA LAS QUE SE CUENTA CON MAYORES EVIDENCIAS DE DISMINUCION DE LOS EVENTOS C.V. * LAS MAS EVALUADAS SON PRAVASTATIN, SIMVASTATIN Y ATORVASTATIN * NO HAY ESTUDIOS CLINICOS CON ROSUVASTATIN
  • 14. ESTATINAS EFECTOS ADVERSOS • HEPATOTOXICIDAD TGO, TGP • MUSCULARES CPK 1.6%, MIOPATIA 0.1%, DOLOR MUSCULAR • SNC CEFALEA, FATIGA, INSOMNIO • RUSH CUTANEO • GASTROINTESTINALES DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, DIARREA • S. LUPUS LIKE, DESPLAZ. DE PROTEINAS (L,S,F) • `PROTEINURIA , I. RENAL INTERACCIONES CYT P450 (CYP3A4) TODAS MENOS PRAVASTATIN MACROLIDOS, FLUCONAZOL, ITRACONAZOL, KETOCONAZOL INH. DE LA PROTEASA (RITONAVIR) FLUOXETINA VERAPAMILO JUGO DE POMELO BARBITURICOS CARBAMAZEPINA FENITOINA RIFAMPICINA
  • 15. FIBRATOS MECANISMO DE ACCION PPAR γ OX. AG PROD VLDL CAPTACION MUSCULAR AG LIPOPROTEIN LIPASA EFECTOS TRIGLICERIDOS 50% HDL-C 11 % LDL-C 15-20% Fenof. > Beza y Ciprof. 10% (previamente elevado) Gemf. FARMACOCINETICA BIODISP. ORAL. 90% CON ALIMENTOS ELIM. RENAL Gemfibrozil 2 x día, Clofibrato 3 x día, Otros 1xdía
  • 16. FIBRATOS EFECTOS ADVERSOS •GASTROINTESTINALES 5-10% •CALCULOS BILIARES •HEPATOTOXICIDAD TGO, TGP • MUSCULARES CPK , MIOPATIA, DOLOR MUSCULAR • HIPERGLUCEMIA (GEMFIBROZIL) • RUSH CUTANEO, CEFALEA, FATIGA INTERACCIONES UP CUMARINICOS, SULFONILUREAS EVIDENCIAS GEMFIBROZIL: HELSINKI HEART STUDY N Engl J Med 1987; 317:1237 Prevención primaria. 4081 varones adultos IIa, IIb, IV. 1200 mg/d 5 años (-) 8% LDL, (-) 35% TG, (+) 10% HDL (-) 34% IAM FATAL Y NO FATAL * Mannien Vesa et al . JAMA 1988; 260:641 La reducción de LDL-C fue máxima IIa La reducción de la incidencia de CHD fue máxima en IIb VETERANS AFFAIRS HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL STUDY GROUP. N Engl J Med 1999; 341:410-418 Prev. Sec. 2531 p, 1200 mg/d , 5.1 años HDL-C < 40 mg/dl, LDL-C < 140 mg/dl (-) 4% LDL (NS), (-) 31% TG, (+) 6% HDL (-) 22% DE RR DE EVENTO (IAM no F o MUERTE CORONARIA (-) 24% DE EVENTO COMBINADO (IAM no F, MUERTE CORONARIA, ACV) (=) REVASCULARIZACION, A.INESTABLE, MUERTE, CANCER. NO HAY ENSAYOS CLINICOS CON OTROS FIBRATOS
  • 17. RESINAS QUE SECUESTRAN SALES BILIARES MECANISMO DE ACCION UNION AC. BILIARES CIRULACION ENT.HEP EXCRECION FECAL EXPRESION DE RECEPTORES DE LDL SINTESIS DE CT, VLDL EFECTOS LDL-C 10-20% MAYOR EN USO COMBINADO HDL-C 5% TG LIPID RESEARCH CLINICS CORONARY PRIMARY PREVENTION TRIAL (JAMA 1984) 3806 varones Tipo II Colestiramina vs. placebo 7años. (-) 12% LDL-C (-) 8% CT (-) 24% MUERTE POR CHD (-) 19% IAM NO FATAL EFECTOS ADVERSOS INTOLERANCIA DIGESTIVA HASTA 40% DESAGRADABLE GUSTO . CONSTIPACION SEVERA DISTENSIÓN Y MALESTAR ABDOMINAL, NAUSEAS ALT. ABSORC. DE VIT. LIPOSOLUBLES: A, D, E y K INTERACCIONES DIGITALICOS, T4, CUMARINICOS, ESTATINAS, AC. NICOTINICO, FIBRATOS, FUROSEMIDA COLESTIRAMINA. COLESTIPOL 4-8 gs. POLVO. CON LAS COMIDAS DISUELTA EN JUGO DE FRUTA, AGUA, HIELO MOLIDO COLESEVELAM CAPSULAS. INGERIDAS CON LIQUIDOS
  • 18. EZETIMIBE ABSORCION INTESTINAL DE COLESTEROL EFECTOS 18% LDL-C CON DOSIS DE 10 mg/d ASOCIACION CON ESTATINAS = DISMINUICION 16-18% (vs. Estatina x 2= 6%) No hay estudios sobre eventos CV o mortalidad EFECTOS ADVERSOS Gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal, alt.gusto Cefalea Seguridad a largo plazo ??? INTERACCIONES NO ASOCIAR A FIBRATOS POR MAYOR RIESGO DE LITIASIS BILIAR ACIDO NICOTINICO MECANISMO DE ACCION DISM. DE VLDL, DE LDL pequeñas y densas,y Lp (a). AUM. HDL-C EFECTOS. EVIDENCIAS EFECTOS ADVERSOS •ENROJECIMIENTO CUTANEO. PRURITO 40% •GASTROINTESTINALES DISPEPSIA, EPIGASTRALGIA, VOMITOS, DIARREA, ULCERA PEPTICA •HEPATOTOXICIDAD AUM. TGO, TGP • MUSCULARES. CPK , MIOPATIA, DOLOR MUSCULAR • HIPERGLUCEMIA • HIPERURICEMIA • OBSTRUCCIÓN NASAL, PIEL SECA, ACANTOSIS
  • 19. SELECCIÓN DE DROGAS DISMINUCION DE LDL-C Primera Elección: HMG CoA REDUCTASA SIMVASTATIN/ATORVASTATIN PRAVASTATIN Segunda Elección COLESTIRAMINA Fibrato: Gemfibrozil/fenofibrato DISMINUCION DE TG FIBRATO:Gemfibrozil/fenofibrato ESTATINAS EN ALTAS DOSIS HIPERLIPEMIA COMBINADA * ESTATINA EN ALTAS DOSIS + FIBRATO (GEMFIBROZIL, FENOFIBRATO) + RESINA * ESTATINA+ AC. NICOTINICO ELEVACION DE HDL-C NO Tabaco Actividad Física, Disminución de peso, * Ac. Nicotínico, Fibratos