Virus del SIDA: VIH

Mg. Arlette Jiménez M.

VIH
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

1 Virología


HISTORIA

 1959 : primer caso documentado

 1981 : primeros casos registrado por la CDC en EE.UU

 1982 : Se describe el SIDA

 1983 : el virólogo Luc Montagnier describe el VIH

 1984 : primeros casos en Chile. Gays ABC1

 1985 : primer caso femenino en Chile.

 1990 : se describen 2 tipos virales: VIH-1 y VIH-2


INTRODUCCIÓN. VIH:

 Familia: Retroviridae
 Subfamilia: Lentivirinae
 Género: Lentivirus

VIH-2 es menos
 Tipos: VIH-1 y VIH-2 virulento y está sólo
en África occidental

9 genotipos
7 subtipos

 Enfermedad que produce: SIDA


ESTRUCTURA Y GENOMA
 Envoltura. Contiene glicorpoteínas gp41 y gp120 (infección)
 En la matriz está la proteína p17
 Nucleocápside.
 En cápside está la proteína p-24
 En nucleocápside hay enzimas relacionadas con replicación:
transcriptasa inversa, proteasas, integrasas.

P17 y p24 son proteínas detectables.
Importantes para el diagnóstico

 Genoma. (2 hebras de ARN monocatenario)

Virus esférico de
ESTRUCTURA Y GENOMA 80-120 nm de
diámetro

Genes estructuales:
 gag: codifican para
proteínas de càpside y
matriz
 pol: codifican para las 3
enzimas relacionadas
con replicación
 env: codifican para
proteínas de envoltura
(gp41 y gp120)



CICLO VITAL TIENE 2 FASES
 Virión infectante: ARN LÍTICO

 Provirus: ADN (fase intermedia de integración
en el genoma huésped) LISOGÉNICO

Tiene un ciclo lítico y lisogénico. Es lítico porque tras su liberación
desde la célula huésped, ésta se destruye. Y es lisogénico porque
en la replicación su genoma se integra al genoma de la célula
Huésped y queda como provirus. Esto explica:

• Latencia del virus (larga)

• Viremia persistente

Entonces, mientras algunos VIH están como virión haciendo
ciclo lítico; otros están como provirus en el genoma
replicándose intensamente… y así pasan los años de latencia

PATOGENIA: TROPISMO CELULAR

Tropismo celular: todas las células de nuestro cuerpo que
tengan receptores CD4:

• Linfocitos T cooperadores Más importantes, porque
tienen mayor número de
• Macrófagos CORRECEPTORES
• Monocitos, células dendríticas de la mucosa y microglias

Mecanismo de infección celular:

 Infección lítica de linfocitos CD4+

 Infección persistente en macrófagos


REPLICACIÓN DEL VIH

 Linfocitos T colaboradores exhiben sus antígenos CD4 en su
membrana

 El complejo gp41-gp120 actúa. La gp120 se une directamente al
receptor CD4; y la gp41 ayuda en la fijación.

 Los correceptores CXCR-4 (de linfocitos) y CCR-5 (de macrófagos)
participan estabilizando a la gp120 del virus

 Envoltura del virus se fusiona con la membrana plasmática de la
célula huésped

 Se libera el genoma viral. Entonces la enzima transcriptasa inversa
sintetiza, a partir de las 2 hebras de ARN monocatenario del VIH,
un ADN complementario (ADNc). Luego de sintetizarlo en el
citplasma, lo libera en el núcleo
SIGUIENTE DIAPO

REPLICACIÓN DEL VIH

 A continuación ocurren 2 eventos a la vez:
 Sigue la replicación En los otros virus ocurre
uno solo de estos eventos;
 Se queda como provirus en el VIH ocurren los 2

 Cuando ya está integrado el ADNc al ADN del huésped, ocurre la
TRANSCRIPCIÓN y se produce ARN viral

 Entonces, lo que sale del núcleo es ARN viral

 En el citoplasma se producen proteínas estructurales a partir del
ARN viral

 En la membrana plasmática se libera el virión y se produce la lisis
de la célula huésped.


TRANSMISIÓN DEL VIH

Horizontal
1. Directa: contacto directo con fluidos infectados
2. Parenteral: inoculación percutánea – trasplantes
de órganos Parenteral es más
eficiente que la sexual
3. Transmisión sexual (ITS)

Vertical: (perinatal)
1. Durante la gestación (6%) Tratamiento
antiretrovírico, cesárea y
2. Durante del parto (18%) evitación de la lactancia
son medidas que han
logrado reducir la tx
3. Lactancia (4%) vertical a 1,6%


INOCULACIÓN DE SANGRE CONTAMINADA
ACCIDENTABILIAD LABORAL

Factores de mayor riesgo:

 Pinchazo profundo con aguja hueca

 Presencia de sangre visible en el instrumento que causa
accidente

 Carga viral elevada o estadío muy avanzado de la
enfermedad del paciente Se requiere que la sangre
tenga muchas copias de
viriones: 1500 en 1 ml

 Ausencia de barreras (guantes) y ausencia de
quimioprofilaxis tras el accidente


TRANSMISIÓN DEL VIH EN CHILE

 Principalmente sexual.

 Grupo de riesgo en Chile: Homosexuales y
bisexuales Relaciones Homo y Bisexuales representan
56,1% de las formas de Tx de VIH en Chile

 Tx endovenosa: 2 - 2,6%

 Tx vertical: 1.1 - 1.6% (embarazo y parto)

 Tx. Desconocida: 5%


NO HAY RIESGO DE TRANSMITIR VIH CON:

 Orina

 Saliva

 Secreciones nasales

 Esputo Siempre y cuando estos fluidos
corporales NO estén
 Heces contaminados con sangre ni con
otras secreciones que pudieran
 Sudor contener gran cantidad de
viriones (Ej. Semen)
 Vómito


EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH
Desde la infección por VIH hasta la inmunodepresión profunda
(conocida clínicamente como SIDA) hay una evolución en 3 etapas

INFECCIÓN INMUNODEPRESIÓN
ASINTOMÁTICA PROFUNDA (SIDA)

Cuadros
infecciosos,
mucocutáneos y
neurológicos
INFECCIÓN PRIMARIA:
• Etapa de las 2 a 3 primeras semanas de infección.

• Generalmente asintomática (o puede haber breve cuadro
pseudogripal)


VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS.
Temprana o aguda.
 Ocurre los primeros meses
 Similar a gripe o a la mononucleosis
 Recuento de CD4 normal En caso de haber
 Síndrome retroviral agudo (SRA) sintomatología se usa
esta denominación
Intermedia o latencia clínica
 Período largo (1 a 8 años)
 Asintomático o con Síndrome retroviral crónico (CRS)
 Aumento de anticuerpos anti-VIH (acusa el término del periodo de
ventana)

Tardía o de inmunodeficiencia (SIDA)
 Infecciones oportunistas
 Neoplasias
 Síndromes neurológicos


En la etapa de latencia hay viremia persistente, pero
además hay latencia en los CD4+ porque estos
sirven de reservorio. En cambio, en la etapa tardía
(SIDA) los linfocitos “se acabaron” y es por esta
razón que el paciente no se puede curar ya que el
genoma está en los reservorios y no se puede sacar
el genoma viral de cada célula
Categorías clínicas de infección por VIH
(OMS 1987)

A. Categoría A: paciente con infección primaria (seroconversión) o
asintomáticos

B. Categoría B: Pacientes que presenten o hayan presentado síntomas que
NO pertenecen a la categoría C, pero que están relacionados con el VIH

C. Categoría C: pacientes que presentan complicaciones


CLASIFICACIÓN CDC 1993


RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 CEL/MM3
COPIA DE ARN VIRAL POR ML DE PLASMA


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Objetivo
 Identificar a los pacientes VIH+ para iniciar tratamiento y
prevenir transmisión

 Confirmar SIDA en pacientes con clínica compatible

Examenes sanguíneos Examenes inmunológicos
• Antígeno viral p24 • Subpoblaciones de Linfocitos T

• Transcriptasa inversa

• ARN viral

• Anticuerpos

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE

LABORATORIO PARA VIH
Tenemos:

• Métodos directos  detección de estructuras virales

• Métodos indirectos  detección de anticuerpos anti VIH

Métodos directos: Métodos indirectos (serología)
1. RT-PCR para detectar ARN viral 1. Anticuerpo anti Ag-p24 Examenes:
ELISA
2. PCR para detectar antígeno p-24 2. Anticuerpo anti gp-41 IF
Western blot
3. Anticuerpo anti gp-120

Consideraciones:
•Los métodos directos sirven en cualquier etapa de la enfermedad
•Con métodos indirectos debe tenerse en cuenta el periodo de ventana
(3 a 6 meses) en el cual NO hay anticuerpos detectables todavía


EPIDEMIOLOGÍA (AÑO 2007)

 SIDA  Epidemia

 33.2 millones de infectados en el mundo

 Prevalencia mundial de VIH/SIDA en población adulta: 0.8%

 Mortalidad por SIDA en el mundo: 2.1 millones

 Mortalidad VIH/SIDA hasta 2007: 20 millones

 Continente con mayor incidencia: África (68% de los casos)

 Afecta igualmente a hombres, mujeres y niños

 La incidencia NO tiene estacionalidad


EPIDEMIOLOGÍA VIH/SIDA EN CHILE

 1984-2008: notificación de 10.767 VIH+; 9.193 con SIDA

 Fallecidos por SIDA hasta 2008: 6.102

 2006: 422 fallecidos (280 entre 20 y 44 años)

 2007: 398 fallecidos

 En Chile se infectan 2.150 personas cada año

 570 casos nuevos de SIDA al año

 Tasa de notificación VIH 2006: 4.5/100 mil habitantes

 Tasa de notificación SIDA 2006: 2.5/100 mil habitantes


EPIDEMIOLOGÍA VIH/SIDA EN CHILE

 Grupo etareo más afectado: 20-29 años

 Mayor número de casos de Sida por edad y sexo
 Varones: 30-39 años

 Mujeres: 20-29 y 30-39

 Más del 90% de los casos pediátricos son por Tx
vertical

Prevalencia Chile: 02-03%
Las mayores tasas están en
Regiones de Antofagasta y Tarapacá


EPIDEMIOLOGÍA: GRUPOS DE RIESGO

 Personas sexualmente activas

 Drogadictos por vía parenteral

 RN de madres VIH+

 Transfundidos o trasplantados antes de 1985

 Exposición a tuatuajes

 Trabajadores de la salud


TRATAMIENTO VIH+

 Fármacos anti-retrovirales:
 Bloqueadores gp41

 Inhibidores de la transcriptasa inversa

 Inhibidores de la proteasa

 Inhibidores de entrada (gp41)

 Inhibidor integrasa

 Terapia anti-retroviral altamente activa
(HAART). Es más efectiva como triterapia (reduce
mortalidad)

NO EXISTE VACUNA


TRATAMIENTO VIH+ EN CHILE

 Terapia anti-retroviral (TARV) se implementó en
1997

 TARV está en el GES (desde 2005)
 Acceso de 100% para adultos y niños

 Acceso de 100% a protocolo de prevención de la tx
vertical del VIH para embarazadas VIH+

 El tratamiento: 2 inhibidores de la transcriptasa
reversa (INTR) y 1 inhibidor de proteasa (IP)

TRATAMIENTO VIH+ EN CHILE
MEDICAMENTOS DISPONIBLES:
 INTR
 Zidovudina (AZT)
 Abacavir
 Didanosina (ddl)
 Tenofovir (TDF)
 Emtricitabina (FTC)
 Lamivudina (3TC)
 Inhibidores de la transcriptasa reversa de productos no nucleósidos
(INNTR)
 Nevirapina (NVP)
 Efavirenz (EFV)
 Etravirina
 IP
 Ritonavir (RTV)
 Indinavir (IDV)
 Lopinavir/ Ritonavir (LPV/r)
 Saquinavir (SQV)
 Fosamprenavir (FPV)
 Atazanavir (ATV)
 Daruvanir (DRV)


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