IMÁGENES EN LA ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR. La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte y la primera causa de invalidez en el mundo. Se trata de una enfermedad que no respeta edad, sexo, raza, ni condición social y que en muchas ocasiones afecta a individuos en las etapas más productivas de sus vidas. A pesar de esto, la mayoría de la gente no es consciente de la gravedad de esta enfermedad, de los factores de riesgo que favorecen su desarrollo, de sus manifestaciones clínicas, ni de las opciones de tratamiento que existen en la actualidad. El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse. Por lo tanto, Se utilizan estudios que muestran imágenes del cerebro (tomografía computada, resonancia magnética), miden el grado de compromiso, la actividad eléctrica del cerebro y muestran el flujo de sangre al cerebro a fin de averiguar el tipo de accidente cerebrovascular y su gravedad. La TC es el método neurorradiológico más usado en pacientes con sospecha de infarto o de hemorragia cerebrales; la TC demuestra sangre desde el primer momento que ha sido liberada al espacio subaracnoideo o al tejido cerebral y es por lo tanto mandatoria y superior a RM cuando se sospecha HIC o HSA o cuando estas entidades deben ser descartadas. Los defectos isquémicos en cambio, pueden tardar hasta 24 horas en dar manifestaciones propias como hipodensidad tisular. Cada vez es más importante reconocer cambios isquémicos tempranos, debido a los nuevos métodos terapéuticos que exigen descartar a aquellos pacientes con lesiones “establecidas”. La sensibilidad de la TC en isquemia de la fosa posterior es pobre. Los infartos lacunares en general y los infartos del tallo en particular son difíciles de apreciar en TC por su pequeño tamaño y el poco contraste que tienen con el tejido adyacente. No se recomienda el uso de medio de contraste intravenoso porque no ayuda al diagnóstico en la etapa aguda y puede inducir confusión. La RM aporta datos importantes en la evaluación de la ECV sin desplazar a la TC de manera completa. Sus principales ventajas radican en detectar infartos más tempranamente que lo que lo hace la TC, permitir un diagnóstico también más temprano de los infartos pequeños especialmente de los infartos lacunares ha permitido deducir interesantes aspectos fisiológicos con el uso de medio de contrate paramagnético. Las imágenes influidas por T2 muestran los infartos como lesiones hiperintensas tan temprano como dos horas después del desarrollo de los síntomas y es un método mucho más sensible que la TC en la evaluación de los infartos de la fosa posterior.

1. JAVIER E. PACHECO PATERNINA
FACULTAD DE MEDICINA
RADIOLOGIA E IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
2014

2. GENERALIDADES
Ictus: Síndrome clínico que cursa con déficit neurológico de comienzo súbito, focal
o global.
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
OMS. 2012
Flujo sanguíneo cerebral.
Penumbra Infarto
Flujo cerebral disminuido
Pero que teóricamente puede
revertir a tejido normal.
Zona de necrosis coagulativa secundaria a
isquemia severa.
10ml/100 gr tejido cerebral/min.
Flujo cerebral normal: Encima de 50ml/100 gr de tejido cerebral/min.
- Entre 50% del flujo normal
- 15-20 ml/100 gr/min.

3. CLASIFICACIÓN
ISQUEMICO HEMORRAGICO
80%
20%
• 15%: HIC
• 5%: HSA

4. ISQUEMICO

5. HEMORRAGICO

6. FACTORES DE RIESGO

7. TERRITORIOS VASCULARES

8. Vascular territories of the cerebral arteries (adapted and modified with
permission from M. Savoiardo.

9. ICTUS ISQUÉMICO

10. NEUROIMAGENOLOGÍA SU RELACIÓN CON LOS CAMBIOS
NEUROBIOQUÍMICOS EN LA ISQUEMIA
En TAC la hipodensidad temprana sin efecto de masa se relaciona con un incremento de glutamato; el
aumento de las concentraciones de citocinas y metaloproteinasas en el plasma se asocia con grados superiores
de edema cerebral.

11. CLASIFICACIÓN DEL ICTUS ISQUÉMICO
Los síntomas del AIT son similares a los del ACV, pero duran menos de 24 horas. En efecto, una evento isquémico
“transitorio" verdadero, sin infarto cerebral, suele manifestarse como un conjunto de síntomas que duran solo
unos minutos.
Criterios Temporales Clasificación Clínica
Clasificación
Neurorradiológica
¿ Duración de los síntomas ?
AIT: Episodio de disfunción cerebral focal o monocular de origen vascular que se
resuelve de forma completa en 24 hrs.
BMJ 2011;342:d1938
Diagnosis and management of transient ischaemic attack and ischaemic stroke in the acute phase
OCSP
(Oxfordshire Communty Stroke Project)
TOAST
(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment
Según signos y síntomas clínicos
TACI (Infarto Total de la Circulación Anterior) 15 – 17%
PACI (Infarto Parcial de la Circulación Anterior) 35 %
LACI (Infarto Lacunar) 25 %
POCI (Infarto de la Circulación Posterior) 25%
Según Mecanismo de Origen
Enfermedad de
Gran Vaso
(15 - 20 %)
Enfermedad de
Pequeño Vaso
(25 %)
Cardioembolismo
(15 - 27 %)
Otras Etiología
(2 %)
Indeterminado o etiologías
múltiples
(35 %)
Topografía y Etiología
• Infartos territoriales de la Circulación Anterior
• Infartos Territoriales de la Circulación Posterior
• Infartos Lacunares
• Infartos de Centro Oval
• Infartos Frontera
Estos infartos se atribuyen a lesiones estenooclusivas que afectan a 2 sistemas arteriales diferentes:
• Sistema Arterial Pial o Leptomeníngeo (Infartos territoriales anteriores y posteriores)
• Sistema Arterial Perforante (Infartos Lacunares)

12. Infarto del sistema Arterial Pial o Leptomeníngeo
Infartos territoriales anteriores Infartos territoriales Posterior
 Áreas del cerebro irrigadas por las arterias
Carótidas internas y sus ramas.
 Son el tipo más común de Ictus Isquémico
 70 % del total de infartos.
Oclusión de la Arteria Cerebral Media (90 %)
¿Extensión?
I. Masivos I. Parciales Territorios Silvianos
* Rojo: Territorio profundo.
* Azul celeste: Territorio Superficial Anterior.
* Azul oscuro: Territorio Superficial Posterior.
>= 2 territorios silvianos 1 territorio silviano
Infartos de la Arteria Cerebral Anterior ( 1 %)
Aterosclerosis de gran vaso (73%)
Patrones de Infarto:
• Oclusión proximal con infarto territorial masivo
• Oclusión de una rama con infarto territoral parcial
• Múltiples infartos parciales por embolia arterio-arterial

13. A) Sección axial en difusión, angio-RM y cardio-TC en un infarto masivo silviano izquierdo, con una oclusión completa arterial y
arteria carótida permeable. La cardio-TC confirma la presencia de un gran trombo en la aurícula izquierda.
B) Sección axial en difusión y angio-RM coronal en un infarto masivo silviano izquierdo, con oclusión de la arteria carótida y un
flujo disminuido silviano.
C) Secciones axiales en difusión y angio-RM que muestran un infarto parcial del territorio profundo silviano izquierdo, con una
oclusión carotídea y silviana.
Secciones que muestran los
diferentes tipos de infartos de la
arteria cerebral anterior. A) Sección
axial en difusión que muestra
múltiples infartos por mecanismo
embólico arterioarterial. B)
Secciones axiales en difusión y
sagital FLAIR que muestran un
infarto secundario a una oclusión de
rama. C) Secciones axiales en
difusión que muestran un infarto
completo por oclusión proximal de
la arteria cerebral anterior.

14. Infartos territoriales Posterior RM: Mayor sensibilidad en la
detección y caracterización
topográfica de los infartos de la fosa
posterior.Clasificación basada en la distribución territorial arterial
 Territorio Proximal
• Arterias vertebrales y A. cerebelosa postero-inferior
 Territorio Medio
• Tronco basilar y A. cerebelosas anteroinferiores
 Territorio Distal
• A. cerebelosas superiores, top de la basilar y a.
cerebrales posteriores
Angiografía por sustracción digital en plano coronal del territorio vertebrobasilar que muestra las divisiones neurorradiológicas del
territorio posterior. A la derecha: secciones axiales en difusión que muestran los diversos tipos de infarto: proximal (con un origen
más frecuente hemodinámico o embólico), medio (por oclusión arterial directa) y distal (usualmente embólico).

15. Sistema Perforante
Infartos Lacunares
Arterias que penetran en el parénquima encefálico y emergen del Poligono de willis, la arteria
coroidea anterior y la arteria basilar.
Irrigan:
• Ganglios basales
• Tálamo
• Subtálamo
• Epitálamo
• Cápsula interna
• Región paramediana del tronco.
NO MÁS de 15 mm en Fase Crónica
Arterias más frecuentemente afectadas:
Lenticuloestriadas
Tálamoperforantes
Perforantes de la A. coroidea anterior
• 11 – 25 % de los ictus
• La mayoría resultan asintomáticos
Ejemplos de infartos lacunares. A) Secciones axiales de RM en secuencias T2, difusión y angio-RM que muestran un único infarto
lacunar agudo. Se acompaña de múltiples estenosis de las principales arterias del polígono de Willis (flechas), que traducen
ateromatosis intracraneal. B) Secciones axiales de RM en T2, T1 y eco de gradiente, donde se identifican múltiples infartos
lacunares crónicos asociados a desmielinización y microhemorragias, todo ello dentro de un contexto de enfermedad
lipohialinótica de origen hipertensivo.

16. Objetivos del Diagnóstico por Imagen
Ictus: Emergencia Médica
Descartar Ictus Hemorrágico
Presencia, extensión, grado de viabilidad de tejido isquémico, y lesión vascular.
TC EN EL ICTUS ISQUÉMICO
Signos precoces: Pueden identificarse en las primeras 6 horas en aproximadamente el
50% de los ictus isquémicos.
Hipodensidad del núcleo lenticular
Pérdida del ribete insular
Borramiento de los surcos
Hipodensidad del parénquima cerebral
Signos precoces de infarto en territorio silviano
detectados mediante TC, como la hipodensidad
del núcleo lenticular (A), la pérdida del ribete
insular, que anula la diferenciación entre el
córtex insular y la cápsula externa (B), o la
hipodensidad del parénquima cerebral (C).

17. Signo de la arteria cerebral media hiperdensa
que afecta al segmento medio de la arteria del
lado derecho (A).
Este signo también se puede observar en otras
localizaciones, como segmentos distales de la
arteria cerebral media (B)
E incluso en el tronco basilar (C).

18. Puntos anatómicos de la escala ASPECT. A) Nivel de ganglios basales. B) Nivel de núcleo caudado. C: cabeza de caudado. CI:
cápsula interna. I: ínsula. L: lenticular. M1: corteza de ACM anterior. M2: corteza de ACM a nivel del ribete insular. M3: corteza
de ACM posterior. M4: corteza superior a M1. M5: corteza superior a M2. M6: corteza superior a M3. Imágenes cedidas por el Dr.
Pedraza.

19. TC-perfusión de «infusión lenta» obtenida en la fase aguda de un ictus silviano derecho secundario a
oclusión embólica del segmento horizontal de la arteria cerebral media. Esta técnica, que se obtiene tras la
administración endovenosa de un bolo de contraste de forma simultánea a la obtención de un estudio de
angio-TC, permite obtener imágenes de todo el parénquima cerebral.
Obsérvese el mayor contraste entre el tejido normalmente perfundido y el isquémico en la imagen de TC
perfusión (B) con relación a la imagen de TC simple (A). A partir de las imágenes con contraste se obtiene,
con el programa «proyección de máxima intensidad», una imagen tridimensional de angio-TC (C).
TC-perfusión con técnica de «primer paso» obtenida en un paciente con un infarto agudo silviano
izquierdo.
Los mapas hemodinámicos que pueden obtenerse son los de tiempo de tránsito medio (A), de volumen
sanguíneo cerebral (B) y de flujo sanguíneo cerebral (C). También a partir de estos mapas se puede
realizar una aproximación a la extensión de la penumbra isquémica a partir de la diferencia entre el tiempo
de tránsito medio y el volumen sanguíneo cerebral (D). En la fase aguda del ictus los mapas muestran un
aumento del tiempo de tránsito medio, una disminución marcada del flujo sanguíneo cerebral (B) y menos
extensa del volumen sanguíneo cerebral (C). La extensión del tejido de penumbra es grande (verde en D).
Imágenes cedidas por el Dr. Pedraza.

20. RM EN EL ICTUS ISQUÉMICO
Infarto agudo silviano izquierdo. A) El estudio RM (secuencia FLAIR) muestra una discreta hiperseñal en el
territorio silviano. B) Un estudio posterior de TC (8 días tras el ictus) confirma la extensión del infarto
silviano.
Oclusión aguda del origen de la arteria cerebral media izquierda. La secuencia ponderada en T2*
(eco de gradiente) muestra una hiposeñal y aumento de tamaño del segmento horizontal de la
arteria cerebral media izquierda, hallazgo que indica la existencia de material trombótico (A). El
estudio de angio-RM confirma la oclusión de esta arteria, tanto en la imagen original (B) como en
la reconstrucción de máxima intensidad (C).

21. Secuencia de difusión por RM en un ictus agudo silviano profundo derecho. La
secuencia ponderada en T2 es normal (A) mientras que la de difusión muestra
claramente el infarto silviano (hiperseñal en B).
A) Estudio RM combinado utilizando secuencias de difusión y angiográfica en un paciente con ictus en
territorio silviano izquierdo de 2 horas de evolución. La imagen de difusión muestra una lesión isquémica
subcortical y la imagen angiográfica una oclusión del segmento horizontal de la arteria cerebral media
izquierda. B) Tras terapia trombolítica, el estudio de RM muestra una resolución de la lesión parenquimatosa en
la imagen de difusión y una recanalización de la arteria ocluida en el estudio angiográfico. Obsérvese la
aparición de un pequeño infarto cortical frontal posterior en la secuencia de difusión obtenida tras trombólisis
(flecha) atribuible a un embolismo distal de un fragmento del trombo lisado.
Discordancia difusión/perfusión. Estudio RM combinado utilizando secuencias de difusión (A), y de
perfusión (tiempo hasta el pico máximo, TP) (B) en paciente con un ictus en territorio silviano izquierdo
de 2 horas de evolución. La secuencia de difusión muestra una hiperseñal que afecta al territorio
profundo silviano izquierdo y la de perfusión (TP) un extenso defecto hemodinámico que afecta de
forma prácticamente completa el territorio silviano izquierdo. La fusión entre los mapas de difusión y
de perfusión (C) permite un sencillo análisis visual de la extensión de la discordancia
difusión/perfusión

22. ICTUS HEMORRÁGICO

23. ICTUS HEMORRÁGICO
15 – 20 % del total.
CLASIFICACIÓN
Aparición súbita de un defecto
Neurológico focal que progresa
lentamente en minutos u horas
mientras el paciente está vivo.
Elevada mortalidad
(> 50% a los 30 días)
Se requiere un Dx precoz y preciso,
basado fundamentalmente en las
técnicas neurorradiológicas.
TC
RM
• Superior para detectar Hemorragias intraventriculares
• Elección en pacientes NO colaboradores, o inestables.
• Superior para detectar lesiones hemorrágicas antiguas; y
lesiones estructurales subyacentes.

24. HIC EN TC LESIÓN DE ALTAATENUACIÓN (DENSIDAD)EN RELACIÓN
AL PARENQUIMA CEREBRAL CIRCUNDANTE.
Relación lineal con el contenido proteico de Hemoglobina
Apariencia radiológica variará con su
tiempo de evolución
En Fase Hiper-aguda:
Colección formada por plasma
y células.
TC: Lesión heterogénea entre 30 – 60 UH, pudiendo resultar difícil distinguirla
del cerebro normal.
Siguientes Minutos u horas:
Se forma un Coágulo de Fibrina
En los días sucesivos:
Progresiva lisis proteica y
celular.
Coágulo de fibrina progresivamente se retrae, expulsando el suero, aumentando
Atenuación hasta las 80 – 100 UH
Disminución en la atenuación que se inicia en la periferia y se extiende hacia el
centro de la lesión.
Entre los días 4 y 9: Atenuación Similar a la sustancia Gris
2da – 3ra Semana: Atenuación similar a la de la sustancia blanca.
En las semanas siguientes, continúa disminuyendo su atenuación hasta convertirse en una colección
hipodensa que finalmente puede desaparecer entre los 2 – 6 meses, o permanecer indefinida en forma de
hendidura, o experimentar calcificación.

25. HIC EN RM
Hematoma talámico en evolución: a los 5 días (A-C), 4 semanas (D-E) y 12 semanas (F-H). Las
imágenes de la columna de la izquierda corresponden a secuencias FLAIR, las del centro a secuencias
ponderadas en T1 y las de la derecha a secuencias ponderadas en T2* obtenidas con eco de gradiente.

26. Hematoma cerebral agudo. En TC (A) se aprecia como un área de alta atenuación. En RM (B-D) la señal es
variable: baja en secuencia FLAIR (B) y sobre todo en secuencia eco-planar (D) e intermedia en T1; en esta
última se empieza a adivinar un delgado anillo de hiperseñal. En todas se aprecia edema perilesional, más
ostensible en B.

28. Hematoma en putamen de origen hipertensivo. Está rodeado de importante edema y ejerce
efecto de masa sobre el ventrículo lateral y las estructuras de la línea media.
Microhemorragias de origen hipertensivo. Cortes axiales con secuencia eco-gradiente T2* que
pone de manifiesto múltiples focos de hiposeñal con mayor afección del núcleo caudado
izquierdo, núcleos lenticulares, tálamos y pedúnculo cerebral izquierdo.

29. A) RM difusión. Infarto silviano agudo masivo izquierdo de 4 horas de evolución. B)
Estudio de TC de control realizado a las 24 horas coincidiendo con un claro
empeoramiento neurológico del paciente, que muestra una extensa transformación
hemorrágica del infarto

30.  2 – 5 % de los ictus
 Consecuencia del sangrado en el espacio subaracnoideo
 Más frecuente en Mujeres que en hombres. Relación 1,6 / 1
 Negros / Blancos: 2,1 / 1
Cefalea
Brusca
Rigidez
de Nuca
Muy intensa
Ante sospecha, técnica diagnóstica de elección es la TAC, que demostrará sangre hiperdensa en las
cisternas basales u otros espacios Subaracnoideos normalmente ocupados por LCR.

31. Hemorragia subaracnoidea. TC sin contraste que muestra reemplazamiento del líquido
cefalorraquídeo por sangre; ésta ocupa las cisternas basales y se extiende hacia ambos valles
silvianos.

32. Siderosis leptomeníngea. A y B)
Cortes axiales consecutivos con
secuencias eco-gradiente T2*. Se
aprecia una marcada hiposeñal que
delimita la superficie cerebral del
tronco y cerebelo en contacto con los
espacios subaracnoideos, en relación
con el depósito de hemosiderina,
secundario a hemorragia
subaracnoidea.

34. Aneurisma gigante carotido-oftálmico.
A y B) TC sin y con contraste que
demuestra una lesión frontobasal
izquierda, redondeada y bien delimitada
que capta intensamente contraste. C-D)
Cortes coronales de RM con secuencia
ponderada en densidad protónica (D) y
T1 con gadolinio. En D) se aprecia
señal en el interior del aneurisma por
flujo lento o saturación. E) Arteriografía
convencional. F) Reconstrucción 3D a
partir de una angiografía rotacional.

36. ANEXOS
Visión macroscópica axial de los ganglios basales. 1: cabeza del núcleo caudado. 2: putamen. 3:
pálido. 4: cápsula externa. 5: tálamo óptico. 6: cápsula interna. 7: III ventrículo.
RM coronal de la región hipotalámica. 1: nervio preóptico. 2: nervio supraóptico. 3: nervio paraventricular. 4:
nervios ventromedial y posteromedial.

37. …MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN