ATEROESCLEROSIS
Definición:
Se refiere a menudo como "endurecimiento de las arterias". La palabra viene de
las palabras griegas un Thero (...
Epidemiologia
La causa principal de muerte y discapacitancia prematura en sociedades
desarrolladas.
Además, según las pred...
Factores de
Riesgo no
modificables
Factores de
Riesgo
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• Acumulación de lipoproteínas
(en especial LDL y sus formas
• oxidadas) en la pared del vaso.
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adhesión los monocitos y linfoci...
Consecuencias de la ateroesclerosis.
• Rotura, ulceración o erosión: Su aparición
puede obstruir parcial o totalmente la l...
Cuadro clínico
• La placa suele crecer
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Manifestaciones Clínicas
Angina de pecho
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte Súbita de causa Cardiaca
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Diagnostico Temprano
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Tratamiento
 Sobrepeso y Obesidad-Perdida de 5-10% del peso
basal.
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Tratamiento
Farmacológico
MECANISMO DE ACCION: INHIBIDORES
COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA
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Tratamiento y Prevención.
• Esta dirigido específicamente a mejor los síntomas de claudicación intermitente.
• El medicame...
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Ateroesclerosis

  1. 1. ATEROESCLEROSIS
  2. 2. Definición: Se refiere a menudo como "endurecimiento de las arterias". La palabra viene de las palabras griegas un Thero (intencionados papilla o pasta) y la esclerosis (dureza). Es el proceso en el que los depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho de las células, calcio y otras sustancias se acumulan en el revestimiento interno de una arteria. Denominada: Placa
  3. 3. Epidemiologia La causa principal de muerte y discapacitancia prematura en sociedades desarrolladas. Además, según las predicciones, se calcula que para el año 2020 las enfermedades cardiovasculares, principal ateroesclerosis, constituirán la principal causa global del ataque total por enfermedades.
  4. 4. Factores de Riesgo no modificables Factores de Riesgo modificables
  5. 5. • Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas • oxidadas) en la pared del vaso. • A menudo se acompañan de moléculas de proteoglucanos. • Desencadenado una respuesta inflamatoria local e incremento de expresión de moléculas de adhesión. Fisiopatología
  6. 6. Una vez adherido a la superficie de la célula endotelial por interacción de receptores de adhesión los monocitos y linfocitos penetran la capa endotelial y permanecen en la intima. Citocinas (IL 1 y TNF-ά) también regulan e inducen la expresión de adhesión para el reclutamiento de leucocitos. Una vez dentro de la intima, los fagocitos maduran y se transforman en macrófagos y en “Células Espumosas” = transformación requiere de captación de lipoproteínas por endocitosis mediada por el receptor “clásico” = ESTRÍA GRASA
  7. 7. Consecuencias de la ateroesclerosis. • Rotura, ulceración o erosión: Su aparición puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia distal e induce la trombosis. • Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete fibroso que cubre la placa. • Ateroembolia. La rotura de la placa vierte residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio, generando microémbolos. • Aneurisma. La presión o atrofia isquémica subyacente ateroesclerosis, desaparición del tejido elástico, provocando debilidad que desemboca en una dilatación.
  8. 8. Cuadro clínico • La placa suele crecer alejándose de la luz FASE INICIAL/ CRECIMIENTO ABLUMINAL • Los vasos afectados tienden a aumentar de diámetro • La placa no cubre el 40% de la circunferencia de la lamina elástica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial AGRANDAMIENTO COMPENSADOR • Suele aparecer estenosis que dificulta el flujo. • Se manifiestan a través de Sx estables de Angina de Pecho inducida por esfuerzo o claudicación intermitente de miembros FASES AVANZADAS
  9. 9. Manifestaciones Clínicas Angina de pecho Infarto Agudo al Miocardio Muerte Súbita de causa Cardiaca Dolor torácico, dolor retroesternal que se irradia al brazo izquierdo y al cuello, Disnea, Indigestión, etc. Dolor torácico obstante intenso y persistente, nauseas, vómitos, arritmias, etc. Reanimación Pulmonar.
  10. 10. Diagnostico Temprano
  11. 11. Angiografía coronaria es el procedimiento que se considera el Gold Standard para el diagnóstico de la aterosclerosis coronaria
  12. 12. Tratamiento  Sobrepeso y Obesidad-Perdida de 5-10% del peso basal.  Disminución del colesterol total y niveles de triglicéridos, C-LDL  Favorecer el ejercicio/ gastar 900 kcal de energía por semana.  Evaluación Nutricional.  Consumo moderado de alcohol.
  13. 13. Tratamiento Farmacológico MECANISMO DE ACCION: INHIBIDORES COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA, ENZIMA LIMITANTE EN LA SÍNTESIS DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA CONVERSIÓN DE HMG CoA EN ÁCIDO MEVALÓNICO
  14. 14. Tratamiento y Prevención. • Esta dirigido específicamente a mejor los síntomas de claudicación intermitente. • El medicamento de primera elección para la claudicación es el cilostazol a una dosis de 100mg cada 12 hrs por 3-6 meses. • Como segunda elección el manejo de pentoxilina a dosis de 400mgs cada 12 hrs durante 3-6 meses. • Acido acetil salicílico a una dosis de 80-150 mg al día. • Clopidogrel a una dosis de 75mg al día. • Pravastatina

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