Apuntes de clase ampliados. 3ºHUVM - Facultad Medicina - Universidad Sevilla - Curso 2011-2012

1. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 14
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FUNDAMENTOS DE CIRUGÍA,
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN
TEMA 14: VENTILACIÓN
MECÁNICA
INTRODUCCIÓN
Podemos situar el origen de la ventilación artificial o mecánica (VM) en Andrés Vesalio (siglo
XVI), quien practicó una traqueotomía a un cerdo y lo mantuvo con respiración asistida;
aunque su verdadero desarrollo ha sido a partir del siglo XX, especialmente en los últimos 30
años. Antiguamente se utilizaban unos artefactos que no permitían la medición de las variables
en juego (presión, volumen...), un ejemplo son los famosos “pulmones de acero”, los cuales
creaban una presión negativa en torno al
sujeto que elevaba el tórax para permitir la
entrada del aire.
Hoy en día, somos capaces de monitorizar y
controlar todas las variables de la VM para
adaptarla a las necesidades de cada paciente.
La VM, pues, nos permite suplir la función
ventilatoria del paciente aunque, como todo,
también tiene sus efectos perjudiciales si no
se practica de la manera adecuada.
CONCEPTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA
La VM permite sustituir la función respiratoria del paciente aportando un flujo
predeterminado de gas fresco (fase inspiratoria) y permitiendo pasivamente la evacuación de
gas espirado (fase espiratoria).
ELECCIÓN DEL MODO DE VENTILACIÓN MECÁNICA
A la hora de elegir el método de VM, tengo que considerar previamente el objetivo específico
por el que impongo la VM, así como conocer cuáles son la causa y el tipo de fracaso
No debemos confundir el concepto de respiración (proceso de intercambio gaseoso que da lugar a
la obtención de energía en las mitocondrias) con ventilación (efecto de meter y sacar aire de un
lugar).

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respiratorio (agudo o crónico). Es determinante conocer si la patología pulmonar de base es
restrictiva u obstructiva, el patrón ventilatorio y el estado hemodinámico del paciente. Por
ejemplo: si el paciente posee una distrofia muscular de Duchenne, no solucionará nada
ponerle un respirador, por lo que deberemos buscar alternativas más cómodas y prácticas.
La distrofia muscular de Duchenne es una miopatía basada en la codificación anormal de la
distrofina, con un patrón de herencia recesiva ligada a X, que produce destrucción de músculo estriado
de rápido avance. Esto genera dificultades motoras, contracturas, escoliosis, pseudohipertrofia
(consecuencia de la sustitución de tejido muscular por tejido graso)...que hacen que el paciente muera de
forma prematura hacia los 20 años por fallo cardíaco o pulmonar.
TIPOS DE VENTILACIÓN MECANICA
Según la variable controlada, la VM puede ser:
Volumétrica (VV). Es la técnica más
primitiva. Las variables se registran a
partir de cambios de volúmenes de gas.
Un ejemplo estándar es la aplicación de 8-
10 ml de aire/kg del paciente a una
frecuencia de 12 respiraciones/minuto
para obtener el volumen/minuto. Este
tipo de ventilación no es adecuada para
los neonatos, ya que pequeñas medidas
de volumen pueden ser demasiado
grandes para ellos.
Barométrica (VB). En esta técnica las
variables son controladas según la presión
del aire (en cmH20). Debemos marcar
previamente en el respirador la presión
que quiero alcanzar (normalmente 20cmH2O), entonces la máquina se encargará de
suministrar un volumen inspiratorio variable hasta conseguir dicha presión en la vía
respiratoria del enfermo. Es útil cuando no puedo emplear la VV (como en neonatos),
mientras que sería inadecuada en pacientes con atelectasias o neumotórax (la presión
se alcanzaría rápidamente, pero nunca podría satisfacer las necesidades del paciente).
La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Se debe a la restricción de la vía aérea
(atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia no restrictiva) como por ejemplo
pérdida de surfactante. El aire que inicialmente estaba en los alvéolos, se reabsorbe o pasa a los alvéolos
vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia es que esa
zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución
espontánea sin tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar.

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OBJETIVOS DE LA VM
La VM pretende sustituir la función respiratoria del
paciente. Su objetivo primordial es asegurar que el
paciente reciba el cociente volumen/minuto adecuado
para satisfacer sus necesidades respiratorias sin dañar
sus pulmones, dificultar su función circulatoria ni
aumentar su disconfort.
De este modo, en intubaciones prolongadas (mayores
a 10 ó 15 días) seguramente tengamos que hacer una
traqueotomía para evitar el constante decúbito, las
irritaciones y la acumulación de secreciones del
enfermo. Recordemos que los pacientes ventilados no
siempre están anestesiados, por lo que hay que intentar
incomodarlos lo menos posible.
CONCEPCIÓN BASICA DE UN RESPIRADOR
La función que cumple el respirador es la administración de un volumen predeterminado
(Volumen Tidal: VT), a una FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) que varía entre el 0’21 y el
1%, con una frecuencia (FR) establecida.
MODALIDADES POR SECUENCIA RESPIRATORIA
VM Obligada Continua (CMV). El respirador está programado para suplir la función del
enfermo constantemente.
VM Espontánea Continua (CSV). El enfermo hace todas las respiraciones de forma
espontánea (por sí mismo) sin ayuda del respirador. Este tipo de ventilación
obviamente no está indicada en cirugía torácica ni abdominal.
VM Mandatoria Intermitente (IMV), VM Bilevel (BIPAP) o VM Mandatoria
Sincronizada (SIMV). Ventilaciones de alta frecuencia en las que colaboran respirador
y paciente de forma sincronizada. Así, cuando el paciente es incapaz de respirar por sí
sólo, es la máquina (anteriormente inhibida) la que controla su respiración, y
viceversa.
MODALIDADES VENTILARIAS ALTERNATIVAS

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VM Asistida Controlada (ACV).
SIMV.
VM Con Presión de Soporte (PSV). Se aplica en los enfermos que tienen una capacidad
ventilatoria reducida para que el respirador les administre el gas necesario para cubrir
sus carencias. Por ejemplo: si el paciente puede incorporar un 40% del aire que
necesita, la máquina le aportará el 60% restante.
VM con I:E Invertida (la inspiración se hace más larga que la espiración por lo que el
pulmón nunca se vacía del todo, imitando el autoPEEP).
VM con Hipercapnia Permisiva (ideal en EPOC).
VM Mandatoria Minuto (VMM).
VM con Liberación de la Presión (APRV). Posee una válvula de escape para disminuir la
presión y controlar el Volumen Tidal, ideal para prevenir el barotrauma.
VM con Presión Positiva Bifásica en la Vía Aérea (BIPAP).
VM con Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP).
VM de Alta Frecuencia (HFV).
Tubo en T (efecto Venturi). El palo vertical de la T va hacia la vía aérea del enfermo, y
el palo horizontal posee dos aberturas: una a través de la cual accede el oxígeno y otra
por la que sale el aire hacia el exterior.
El PEEP (PEEP extrínseco, que se programa con el ventilador artificial) es la presión positiva al final de la
espiración, cuyo propósito es el incremento de la capacidad residual funcional (el volumen de gases que
quedan dentro de los pulmones al término de una espiración). El incremento de la capacidad residual
funcional mejora el intercambio gaseoso debido a que hay mayor área de superficie para la hematosis.
Para generar dicho PEEP, debemos imponer una resistencia en la válvula espiratoria impidiendo el
vaciamiento completo de los gases.
El auto-PEEP (PEEP intrínseco o PEEP oculto), es una consecuencia del vaciamiento incompleto de los
pulmones como producto de una resistencia incrementada en las vías aéreas. A diferencia del PEEP
extrínseco, el auto-PEEP empeora el intercambio gaseoso debido a que lo que están atrapado en los
alveolos es el gas “sucio” que no ha podido salir (con el PEEP extrínseco se logra atrapar el gas fresco).
La suma del PEEP extrínseco y el PEEP intrínseco da como resultado el PEEP total.
El efecto Venturi (también conocido tubo de Venturi) consiste en que un fluido en movimiento dentro de
un conducto cerrado disminuye su presión al aumentar la velocidad después de pasar por una zona de
sección menor. Si en este punto del conducto se introduce el extremo de otro conducto, se produce una
aspiración del fluido contenido en este segundo conducto.
CONCEPTOS DE INTERÉS
Variables de control, las que manipula el respirador para causar la inspiración:
o Presión transrrespiratoria
pulmón-pleura (PTR):
equivale a la presión de la vía
aérea (Paw) menos la presión
que ejerce la superficie
corporal del paciente (Pbsa),

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es decir, PTR= Paw-Pbsa. Si PTR es utilizada como variable de control, entonces
flujo y volumen dependerán de las resistencias respiratorias.
o Flujo y volumen. Si flujo y volumen son utilizadas como variables de control,
entonces será la PTR esta vez la que dependerá de las resistencias pulmonares.
Variables de fase, tenidas en cuenta a la hora de cambiar la fase del ciclo respiratorio
(inspiración y espiración) en función de la patología del enfermo: presión, volumen,
flujo, tiempo…
Trigger. Gatillo que detecta el mínimo movimiento de respiración por parte del
paciente y ajusta la cantidad de aire que le falta para cubrir sus necesidades, con el
objetivo de que la respiración del paciente sea cada vez más espontánea y menos
mandatoria. El trigger variable, pues, comienza la inspiración ajustándose al límite
máximo de amplitud requerido.
INDICACIONES DE LA VM
Apnea en:
o Paciente anestesiado (se aplica un bloqueante muscular para poder intubar y
facilitar la labor del cirujano).
o Paciente paralizado (neurológicamente o debido a fámacos como la heroína y
el propofol).
Insuficiencia respiratoria establecida, debida a:
o Hipoxemia:
 En pO2 < 50mmHg no corregible con FiO2 de 0’5.
 Valoración de la hipoxemia según el cociente PaO2/FiO2: normal si >
300mmHg, muy grave si < 100mmHg.
o Hipercapnia aguda (pCO2 > 55mmHg).
o Acidosis respiratoria aguda (pH < 7’2).
o Alteraciones en la frecuencia respiratoria. La taquipnea (> 35 rpm) es un factor
determinante para intubar a un enfermo, porque indica que adquiere muy
poco oxígeno en cada inspiración.
o Disminución de la capavidad vital (< 15ml/kg).
Fracaso ventilatorio inminente, para evitar la acumulación de ácido carbónico que
produzca una vasodilatación general que genere isquemia y eleve la presión
intracraneal en consecuencia (lo que es potencialmente mortal) en:
o Fracaso cardíaco.
o Fracaso respiratorio (atelectasia, neumotórax, asma, inestabilidad de la pared
torácica...).
o Agitación (eclampsias, ataques epilépticos...), falta de colaboración, mal
estado general, bajo nivel de conciencia, dolor intenso, grandes quemados,
Glasgow 8…
o Fracaso o disfunción multiorgánica.
La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la
vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con
afecciones neurológicas. Es el estado más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo.

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PRINCIPIOS QUE GUÍAN EL USO DE LA VM
Para minimizar los efectos colaterales de la
VM en muchas ocasiones debemos
olvidarnos de los rangos ventilatorios
normales o fisiológicos y limitarnos a la
ventilación. Por ejemplo, en un enfermo de
EPOC, la hipercapnia estimulará su función
respiratoria (recordemos que el CO2 es
vasodilatador y PaCO2 elevadas motivan el
centro respiratorio), por lo que no debemos
tratar de eliminar dicha hipercapnia ya que el
enfermo se ha adaptado a vivir con ella y le
otorga más beneficios que desventajas. En
enfermos de EPOC, pues, debemos permitir más bien una PaCO2 lo más alta posible que una
hiperinsuflación dinámica PEEP o AUTOPEEP.
Para evitar el barotrauma (lesiones del tejido respiratorio debidas a un exceso de presión,
acaecidas fundamentalmente en pacientes con patología de base o con pulmones muy
dañados), debemos controlar la Presión Pico (que mide la resistencia aérea) y la Presión
Meseta (o plateau, que nos informa sobre la distensibilidad de la vía aérea), ya que una PM
> 35 cmH20 es potencialmente más dañina que una FiO2 elevada.
COMPLICACIONES DE LA
VM
Toxicidad oxigénica. El exceso de oxígeno
administrado da lugar a la producción de
metabolitos tóxicos (radicales libres: iones
hidroxilo, peróxidos...) que dañan el
epitelio respiratorio, causando
disminución de la motilidad ciliar,
atelectasias, fibrosis pulmonar en
neonatos...
Barotraumatismos.
Fístula broncopleural (la VM las agranda
cada vez más). Una fístula broncopleural
puede definirse como la comunicación directa
entre la cavidad pleural y un bronquio, o bien
como la fuga de aire persistente desde un
bronquio o desde el parénquima pulmonar
periférico hacia la cavidad pleural.

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Disfunción hemodinámica. El aumento de presión en el tórax por la acción del
respirador, desemboca en la disminución del retorno venoso y la llegada de sangre al
hemicorazón derecho, limitando el gasto cardíaco con todas sus consecuencias. Esto
sucede especialmente en pacientes con cardiopatías de base.
Infecciones. La acumulación de moco y secreciones en las intubaciones prolongadas
sirven como caldo de cultivo para los microorganismos, dando lugar a infecciones
como neumonía.
DETERMINACIONES DE LA POSIBILIDAD DE
DESCONEXIÓN
La determinación de la posibilidad de desconexión depende de:
Patrón y frecuencia respiratoria.
Síntomas subjetivos: disnea, fatiga…
Parámetros de ventilación. Evaluán en cierto modo la fuerza muscular: volumen
corriente (VC) > 5ml/kg, capacidad vital (CV) > 10 ml/kg, fuerza inspiratoria (FI)
negativa > –25cmH2O, volumen/minuto (VM) >10 ml/min...
Oxigenación.
Estabilidad hemodinámica y metabólica.
Nutrición.
TÉCNICAS DE DESCONEXIÓN
Desconexión en VMMI.
Deshabituación de CPAP: tubo en T.
Desconexión del apoyo con Presión Inspiratoria.