2. » Se define como elevación persistente de
presión arterial debido a una causa
identificable.
» 10% de pacientes con hipertensión.
» Mayoría de pacientes <40 años responden a
tratamiento.
˃ <35% en pacientes ancianos.
3. » Hipertensión responde pobremente a
tratamiento farmacológico.
» Alzas tensionales en hipertensión previamente
controlada.
» Hipertensión de inicio súbito.
5. » Síndrome de Cushing.
» Apnea obstructiva del sueño.
» Coartación de la Aorta.
» Inducida por drogas.
6. » Causa principal de hipertensión secundaria.
» Complicación secundaria a enfermedades
glomerulares e intersticiales.
˃ Hipoplasia renal.
˃ Litiasis renal.
» Deficiencia en manejo del sodio.
˃ Volemia.
Semin Nephrol. 1995 Mar;15(2):138-51.
Renal parenchymal disease and hypertension.
Preston RA, Epstein M.
7. » Alteraciones en el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
˃ Segrega más renina y aldosterona.
» Incremento en la actividad de sustancias
vasoactivas.
˃ Endotelina.
» Ultrasonido renal bilateral.
˃ Examen general de orina.
Semin Nephrol. 1995 Mar;15(2):138-51.
Renal parenchymal disease and hypertension.
Preston RA, Epstein M.
8. » Coexistencia de masas palpables en abdomen.
˃ Hipertensión.
» Proteinuria.
˃ Puede ser antes o después del inicio del cuadro.
» Tratamiento.
˃ Diuréticos tiacídicos.
˃ IECAs.
˃ ARA II.
Semin Nephrol. 1995 Mar;15(2):138-51.
Renal parenchymal disease and hypertension.
Preston RA, Epstein M.
9. » Niños y adultos jóvenes.
˃ Displasia fibromuscular de arteria renal.
» Pacientes mayores.
˃ Ateroesclerosis arteria renal.
» Estenosis de arteria renal.
˃ Compromiso flujo vascular a riñones.
10. » Isquemia.
˃ Liberación de renina con elevación secundaria de presión arterial.
˃ Unilateral o bilateral.
» Tres estadios.
˃ Dependiente de Renina-Angiotensina.
˃ Retención de sal.
˃ Fase sistémica independiente Renina-Angiotensina.
11. » Latido abdominal.
» Deterioro mayor de función renal con IECA o
ARA II
» Deterioro súbito de función renal con
hipertensión.
˃ Fumadores.
˃ Diabéticos.
13. » Tumor neuroendócrino de la médula adrenal.
˃ Libera catecolaminas, taquicardia, vasoconstricción.
» Hipertensión paroxística.
» Palpitaciones.
» Perspiración.
» Palidez.
» Cefalea pulsátil.
Sweeney, Ann T; Griffing, George T (August 2,
2011). "Pheochromocytoma".eMedicine.
14. » Mutación de los genes
˃ VHL, RET, NF1 (Gene 17 Neurofibromatosis type 1), SDHB y SDHD.
» Enfermedad endocrina múltiple.
» Diagnóstico.
˃ Clínica.
˃ Medición de catecolaminas en orina de 24 horas o metanefrinas
plasmáticas.
˃ Cromogranina A
Sweeney, Ann T; Griffing, George T (August 2,
2011). "Pheochromocytoma".eMedicine.
15. » Tratamiento.
˃ Resección quirúrgica.
+ Adrenalectomia.
˃ Fentolamina.
˃ Prazosina, terazosina, doxazosina.
˃ Labetalol.
Sweeney, Ann T; Griffing, George T (August 2,
2011). "Pheochromocytoma".eMedicine.
16. » Producción parcialmente autónoma de
aldosterona.
˃ Excesiva reabsorción de Na, Cl y agua. Pérdida de K.
˃ Canal sensible a amilorida en T distal y colector.
˃ Hiperplasia adrenal.
˃ Adenoma suprarrenal.
» >Volemia.
˃ Supresión de renina.
Fardella CE, Mosso L, Gómez- Sánchez C, Cortés P, Soto J, Gómez L et al. Primary
hyperaldosteronism in essencial hipertensives: prevalence, biochemical profile,
and molecular. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(5):1863-7
17. » Aldosterona plasmática.
˃ Relación AP:ARP tiene mayor sensibilidad y especifidad.
» Test de infusión salina.
˃ 2000ml de SS0.9% en 4 horas.
˃ Medición de aldosterona basal y al finalizar.
» Test de sobrecarga oral de sal.
˃ 12g diarios de sal/4 dias/aldosterona.
Re RN. Mechanisms of Disease: Local Renin-angiotensin-aldosterone Systems
and the Pathogenesis and Treatment of Cardiovascular Disease. Nature Clinical
Practice 2004; 1: 42-47.
18. » Test de supresión con fludrocortisona.
˃ 0.1mg/6horas/acetato fludrocortisona/ 4dias.
˃ CAP >6ng.
» Test de estimulación de renina.
˃ Furosemide 40mg/8hrs en 24hrs.
˃ ARP suprimida después de 2 horas deambulación.
Re RN. Mechanisms of Disease: Local Renin-angiotensin-aldosterone Systems
and the Pathogenesis and Treatment of Cardiovascular Disease. Nature Clinical
Practice 2004; 1: 42-47.
19. » Adrenalectomía unilateral.
˃ Medición de CAP a las 24 horas.
˃ Suplementación de potasio
» Espironolactona.
» Eplerrenona.
» Amilorida y triamtereno.
Re RN. Mechanisms of Disease: Local Renin-angiotensin-aldosterone Systems
and the Pathogenesis and Treatment of Cardiovascular Disease. Nature Clinical
Practice 2004; 1: 42-47.
20. » Hipercortisolismo.
˃ Adenoma hipofisario.
˃ Tumor suprarrenal.
» Obesidad central.
˃ Joroba de búfalo. Cara de luna.
» Estrías violáceas.
» Debilidad muscular.
» Edema.
» Hiperglucemia.
"Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information
Service (NEMDIS). July 2008. Retrieved 16 March 2015.
21. » Cortisol urinario en 24 horas.
˃ >55ug.
» Test de supresión con dexametasona.
˃ 1mg/dexametasona 23.00hrs/2-3ug.
» Test de dexametasona –CRH.
˃ 0.5mg dexametasona cada 6 horas/CRH 1 hora después/cortisol y
ACTH.
˃ 1.4ug.
"Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information
Service (NEMDIS). July 2008. Retrieved 16 March 2015.
22. » Test de estimulación de CRH.
» Test de estimulación con dexametasona a dosis
altas.
˃ 8g dexamentasona.
» Resección tumoral.
˃ Adrenalectomía.
˃ Adenectomía transesfenoidal.
» Pasireotide.
˃ Ketoconazol, metirapona, mifepristona,
"Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information
Service (NEMDIS). July 2008. Retrieved 16 March 2015.
Boscaro M, Barzon L, Fallo F, Sonino N. Cushing's syndrome. Lancet
2001;357(9258):783-91.
23. » Apnea e hipopnea por obstrucción de las vías
aéreas superiores.
˃ AHI.
˃ Baja saturación de oxígeno.
» Ronquidos/sueño interrumpido.
» Somnolencia diurna.
» Cefalea matinal.
"Obstructive Sleep Apnea Syndrome (780.53-0)". The International Classification
of Sleep Disorders. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine.
2001. pp. 52–8.
24. » Cambios en el estilo de vida.
˃ Ejercicio. Perdida de peso. Evitar alcohol.
» Intervención física.
˃ CPAP.
˃ VPAP.
˃ NEPAP.
˃ APAP.
"Obstructive Sleep Apnea Syndrome (780.53-0)". The International Classification
of Sleep Disorders. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine.
2001. pp. 52–8.
25. » Cirugía.
˃ Turbinectomía, septumplastia.
˃ Adoidectomía.
˃ Uvulopalatofaringoplastia.
˃ Suspensión hioidea, avance geniogloso, ablación con radiofrecuencia.
» Neuroestimulación.
˃ Nervio hipogloso.
» Fluoxetina, paroxetina, acetazolamida,
triptofano.
Barnes L (editor) (2009).Surgical pathology of the head and neck (3rd ed.). New
York: Informa healthcare.
26. » Estrechamiento de la aorta a
nivel de inserción del
ligamento arterioso.
˃ Mayor presión en ventriculo izquierdo.
» Hipertensión miembros
superiores.
˃ Pulsos débiles en extremidades
inferiores.
Cotran, R., V. Kumar, and N. Fausto (2005). Robbins Pathologic Basis of Disease,
7th Ed. W.B. Saunders.
27. » Disnea.
» Hiporexia.
» Retraso en el desarrollo.
» Hipotermia extremidades inferiores.
» Medición de presión arterial en diferentes
miembros.
» Angiografía por RMI, TAC, cateterización
cardiaca.
Quiros-Lopez R, Garcia-Alegria J (2007). "A medical mystery -- high blood
pressure". N Engl J Med 356 (25): 2630
28. » Angioplastía.
» Oxigeno al 45% tres veces al día.
» Prostaglandinas. Digoxina, furosemida.
Kohl, T; Tchatcheva, K; Stressig, R; Geipel, A; Heitzer, S; Gembruch, U (2008). "Maternal hyperoxygenation in late gestation promotes rapid increase of cardiac
dimensions in fetuses with hypoplastic left hearts with intrinsically normal or slightly abnormal aortic and mitral valves". Ultraschall in der Medizin - European
Journal of Ultrasound 29 (S 2)