2. CASO CLÍNICO
• Un hombre blanco de 51 años llega al
departamento de emergencia, quejándose
de debilidad, falta de apetito, falta de
aliento y distención abdominal.

3. Examen físico
Gastada
apariencia
Alcohol en sus
pulmones
Ictericia
Abdomen
protuberante y
tenso
Ritmo respiratorio :
24/min
Presión
sanguínea:140/70m
mHg
Ginecomastia
bilateral y
angioma en
araña

4. Hígado y el bazo
no palpables
Patrón venoso
abdominal
prominente
Testículos
atróficos
Petequias
hemorrágicas y
3+ de edema en
las piernas,
eritema palmar.
Heces suaves y
marrones con
sangre oculta
positiva.
Pobre
concentración
Dolor y la
percepción táctil
disminuidos

5. Analito Valor(unidades
convencionales)
Rango de referencia
alcohol en sangre 97 mg/dL 0
Hb 9,5 g/dL 14-18
Hcto 30% 40-54
Conteo leucocitos 11,5X103 /μL 4,8-10,8
MCV 106fL 80-94fL
conteo plaquetario 97X103 /μL 150-450
tiempo de protombina 16,2 s (control 11,9 s) 11-15
sodio 131 mmol/L 136-145
CO2 total 13,8 mmol/L 23-31
nitrógeno de urea 7 mg/dL 8-21
proteínas totales 5,6 g/dL 6,2-7,8
albúmina 2,3 g/dL 3,2-4,6
colesterol 126 mg/dL 140-220
bilirrubina total 6,5mg/dL 0,2-1,0
AST 210 U/L 10-42
ALP 180 U/L 42-121
GGT 320 U/L 7-64

6. Urinálisis
• Gravedad
especifica
1,005
• pH 5,0
• Bilirrubina 2+
Ultrasonido
• ascitis
marcada con
un hígado no
homogéneo
ligeramente
engrandecido.
Líquido
peritoneal
• proteínas,
albumina
glucosa,
amilasa, y
leucocitos
normal
• GRAM
negativo y
células
malignas
negativo.

7. Tratamiento
tiamina, folato,
multivitaminas, y
vitamina K
sodio < 2 g/d y
liquido <1.5 L/d.
dextrosa al 5%.paracentesis
50g de albúmina

8. Al segundo día de hospitalización…
Alucinaciones  oxazepam.
Al cuarto día de hospitalización…
Ascitis Spironolactona

9. A la semana…
Mejoró el edema y la circunferencia
abdominal
Hígado y bazo se hicieron palpables
Electrolitos séricos se normalizaron
AST 275 U/L
Bilirrubina 9.7 mg/dL
Tiempo de protrombina elevado (15.6s)

10. Otras pruebas de hígado
realizadas
Analito Valor(unidades
convencionales)
Rango de
referencia
𝛂 fetoproteína <5,0 ng/mL <8,5
hierro total 27 μg/dL 65-170
transferrina 123mg/dL 220-400

11. • Se inició tratamiento con antibióticos
intravenosos, pero el paciente tenía
hematemesis masiva y su hematocrito
decayó al 17% (0.17). El EGD de
emergencia mostró ruptura de las varices
esofágicas. A pesar de la acertada
escleroterapia y las transfusiones de ayuda,
el paciente entró en coma y murió dos
días después.

12. Amonio
plasmático de
88μmol/L (11-35
μmol/L) 
encefalopatía
portosistémica.
Anemia y sangre
en las heces
esofagogastro
duodenoscopía
 varices
grandes en el
esófago
Dos semanas
después 
ascitis mínima,
encefalopatía
media y
persistente
ictericia  Dado
de alta
Temperatura de
39°C, ascitis
masiva,
bilirrubina sérica
de 22 mg/dL, el
hematocrito del
32 %, peritonitis
bacteriana
espontanea,
cuenta
leucocitaria de
2.3 x 10, 95 %
granulocitos

13. Definición de la enfermedad
hepática alcohólica
1
• Ascitis
2
• Encefalopatía porto-sistémica
3
• Sangrado de las várices esofágicas
Cuadro clásico de cirrosis que incluye tres
complicaciones principales:

14. Hepatitis aguda alcohólica
Neuropatía periférica
Síndrome de abstinencia
Peritonitis bacteriana espontánea.
Otras complicaciones del persistente
abuso de alcohol:

15. Enfermedad hepática alcohólica
(EHA)
• Esteatosis hepáticaEtapa 1
• Hepatitis alcohólicaEtapa 2
• Cirrosis alcohólicaEtapa 3

16. Teorías del mecanismo por el cual el
etanol causa daños en el hígado y otros
tejidos
1. La oxidación de etanol en el hígado por la enzima
alcohol deshidrogenasa produce acetaldehído, que se
deshidrogena rápidamente con la reducción de NAD+ a
NADH.
• El exceso de aldehído hepatotoxina.
• El ambiente altamente reducido de citoplasma y
mitocondria inhibe la oxidación de ácidos grasos y el
ciclo del ácido cítrico lipogénesis (que
conduce a la esteatosis).
• El etanol induce uno de los citocromos P-450 hepático,
CYP2E1, y por lo tanto podría afectar el metabolismo de
los esteroides y muchos medicamentos

17. • 2. El daño puede ser mediado por mecanismos
inmunes que implican anticuerpos o células T
sensibilizadas con especificidades dirigidas
contra antígenos hepáticas o ambos.
“Cuerpo de Mallory”

18. • 3. El etanol
o el daño que causa activar la síntesis de
colágeno por las células que almacenan grasa
perisinusoidales y puede servir como un iniciador para
la fibrosis perivenular y eventualmente para puentes de
fibrosis y cirrosis.

19. Diagnóstico
• Historia de la ingesta de alcohol prolongado y
los resultados clínicos de dolor abdominal,
anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis
y hepatomegalia dolorosa.
• La biopsia hepática puede proporcionar un
diagnóstico histológico basado en la
esteatosis, infiltración de granulocitos lobular y
hepatocitos degenerados con o sin cuerpos de
Mallory (sólo en los pacientes que parecen
tener un curso prolongado y no responden a la
abstinencia de alcohol, la rehidratación, y las
tasas de mortalidad)

20. Cirrosis alcohólica
• Los pacientes pueden desarrollar una o más
de las manifestaciones de hipertensión
portal (ascitis, varices esofágicas,
hiperesplenismo) o de la insuficiencia
hepática (ictericia, hipoalbuminemia, otros)
Se caracteriza por pequeños
(<3 mm de diámetro), nódulos
uniformes. El hígado se
encoge y se endurece.

21. Ascitis
• En pacientes con cirrosis alcohólicas es debida tanto
a la obstrucción del flujo linfático hepática y por la
retención renal de sodio ávido.
• La retención de sodio se presenta debido a marcada
vasodilatación periférica con una circulación
hiperdinámica, de alto rendimiento cardíaco y
resistencia vascular periférica baja.

22. • La evaluación de la ascitis por paracentesis es
muy importante en pacientes con cirrosis
alcohólicas con el fin de descartar
enfermedad bacteriana espontánea (o
secundaria), peritonitis y para diferenciar la
ascitis cirrótica de ascitis maligna.
• En la cirrosis alcohólica:
Proteína y
albúmina

23. posibilidad de
b peritonitis bacteriana
esp.
• Mejora la comodidad del paciente y la respiración,
y la biopsia de hígado percutánea se requieren los
permisos si se necesita el procedimiento.
Tratamiento
de la ascitis

24. • Más del 90% de los pacientes que cumplen
responderá a la restricción de sodio
dietético y K + diuréticos ahorradores de
potasio, como la espironolactona.
• Sin embargo, diuréticos toman varias
semanas para eliminar la ascitis, la paracentesis
de gran volumen (6-8 L).
• La administración intravenosa de 40-50 g de
albúmina ahora es de rutina antes de comenzar
un régimen diurético.

25. Várices esofágicas
• El aumento de la presión portal con un
gradiente de 12 mm Hg entre el portal y el
sistema venoso hepático conduce a varices
en el estómago y el esófago inferior. Las
várices pueden sangrar masivamente.
• Los pacientes con várices sangrantes tienen
un pronóstico muy pobre.
• La endoscopia debe realizarse rutinariamente
para descartar otras causas, como úlceras o
gastritis alcohólica. Si se encuentran varices
sangrantes, la escleroterapia es el tratamiento
habitual.

26. Hiperesplenismo
• Con la hipertensión portal, el bazo se agranda y
secuestra las plaquetas y leucocitos.
• Trombocitopenia periférica coagulopatía
• Leucopenia susceptibilidad a la
infección.

27. Anemia
etanol o acetaldehído
 supresión de la función de la médula
ósea
 las deficiencias de vitaminas (ácido
fólico)
 la inflamación
 deficiencia de hierro.

28. Hipoalbuminemia
• Baja albúmina contribuye a la ascitis y el
edema en los pacientes con ALD.
Factores: La insuficiencia hepática,
desnutrición, enfermedades
inflamatorias e infecciones, y la
pérdida de proteínas en el
intestino o en los riñones

29. Encefalopatía
• La encefalopatía de insuficiencia hepática se ha
denominado encefalopatía portosistémica
(PSE).
• PSE : incapacidad hepática comprometida para
convertir el amoníaco en urea, junto con la
acumulación en el plasma de los aminoácidos
aromáticos (AAA) y el agotamiento de los
aminoácidos de cadena ramificada (BCAA)
Para tratar el PSE, la eliminación
del amoníaco con la terapia oral
de lactulosa suele ser eficaz.

30. Pruebas de Función Hepática en
ALD
• Los alcohólicos que presentan ictericia deben
ser examinados de inmediato con la
ecografía del cuadrante superior derecho: si
la obstrucción biliar está presente, se debe
administrar el tratamiento agresivo para
descomprimir la vía biliar, es necesario.

31. • En la hepatitis alcohólica, AST y ALT son sólo
ligeramente elevadas.
• La fosfatasa alcalina (ALP) y GGT se sintetizan en
exceso por las células ductales biliares,
reaccionan a irritación o inflamación del sistema
biliar intra o extrahepática.
• El nivel de GGT es especialmente sensible a la
enfermedad del hígado inducida por el alcohol
y puede aumentar cuando ALP es todavía
normal.

32. Sensibilidad de drogas y
feminización en hombres
• Los pacientes con cirrosis a menudo han
disminuido la actividad de los
citocromos hepáticos P-450 y pueden
ser muy sensibles a los medicamentos
que requieren metabolismo hepático.
Esto es especialmente cierto para
algunos sedantes, hipnóticos, y las
drogas psicoactivas.

33. • Hombres alcohólicos a menudo se manifiesta
feminización porque los esteroides
estrogénicos son despachados normalmente
por los sistemas oxidativos hepáticos, estos
se acumulan. Por otro lado, la ingestión
aguda de alcohol suprime la formación de
testosterona por las gónadas, y este
mecanismo puede ser más importante que la
acumulación de estrógeno en la causa de
feminización.

34. TRATAMIENTO
• Evitar toda ingestión de alcohol
• El trasplante de hígado es rara vez
considerada para estos pacientes

35. Conclusión
El abuso en el consumo de alcohol
provoca muchos efectos nocivos en
nuestro organismo por lo que debe ser
consumido moderadamente para tener
una vida más sana física, mental y
socialmente.