CASO CLÍNICO
• Un hombre blanco de 51 años llega al
departamento de emergencia, quejándose
de debilidad, falta de apetito,...
Examen físico
Gastada
apariencia
Alcohol en sus
pulmones
Ictericia
Abdomen
protuberante y
tenso
Ritmo respiratorio :
24/mi...
Hígado y el bazo
no palpables
Patrón venoso
abdominal
prominente
Testículos
atróficos
Petequias
hemorrágicas y
3+ de edema...
Analito Valor(unidades
convencionales)
Rango de referencia
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Hcto 30% 40-54
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Urinálisis
• Gravedad
especifica
1,005
• pH 5,0
• Bilirrubina 2+
Ultrasonido
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un hígado no
homogéneo
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Tratamiento
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multivitaminas, y
vitamina K
sodio < 2 g/d y
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dextrosa al 5%.paracentesis
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Al segundo día de hospitalización…
Alucinaciones  oxazepam.
Al cuarto día de hospitalización…
Ascitis Spironolactona
A la semana…
Mejoró el edema y la circunferencia
abdominal
Hígado y bazo se hicieron palpables
Electrolitos séricos se ...
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Amonio
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portosistémica.
Anemia y sangre
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Definición de la enfermedad
hepática alcohólica
1
• Ascitis
2
• Encefalopatía porto-sistémica
3
• Sangrado de las várices ...
Hepatitis aguda alcohólica
Neuropatía periférica
Síndrome de abstinencia
Peritonitis bacteriana espontánea.
Otras complica...
Enfermedad hepática alcohólica
(EHA)
• Esteatosis hepáticaEtapa 1
• Hepatitis alcohólicaEtapa 2
• Cirrosis alcohólicaEtapa...
Teorías del mecanismo por el cual el
etanol causa daños en el hígado y otros
tejidos
1. La oxidación de etanol en el hígad...
• 2. El daño puede ser mediado por mecanismos
inmunes que implican anticuerpos o células T
sensibilizadas con especificida...
• 3. El etanol
o el daño que causa activar la síntesis de
colágeno por las células que almacenan grasa
perisinusoidales y ...
Diagnóstico
• Historia de la ingesta de alcohol prolongado y
los resultados clínicos de dolor abdominal,
anorexia, náuseas...
Cirrosis alcohólica
• Los pacientes pueden desarrollar una o más
de las manifestaciones de hipertensión
portal (ascitis, v...
Ascitis
• En pacientes con cirrosis alcohólicas es debida tanto
a la obstrucción del flujo linfático hepática y por la
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• La evaluación de la ascitis por paracentesis es
muy importante en pacientes con cirrosis
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posibilidad de
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• Mejora la comodidad del paciente y la respiración,
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• Más del 90% de los pacientes que cumplen
responderá a la restricción de sodio
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Várices esofágicas
• El aumento de la presión portal con un
gradiente de 12 mm Hg entre el portal y el
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Hiperesplenismo
• Con la hipertensión portal, el bazo se agranda y
secuestra las plaquetas y leucocitos.
• Trombocitopenia...
Anemia
etanol o acetaldehído
 supresión de la función de la médula
ósea
 las deficiencias de vitaminas (ácido
fólico)
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Hipoalbuminemia
• Baja albúmina contribuye a la ascitis y el
edema en los pacientes con ALD.
Factores: La insuficiencia he...
Encefalopatía
• La encefalopatía de insuficiencia hepática se ha
denominado encefalopatía portosistémica
(PSE).
• PSE : in...
Pruebas de Función Hepática en
ALD
• Los alcohólicos que presentan ictericia deben
ser examinados de inmediato con la
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• En la hepatitis alcohólica, AST y ALT son sólo
ligeramente elevadas.
• La fosfatasa alcalina (ALP) y GGT se sintetizan e...
Sensibilidad de drogas y
feminización en hombres
• Los pacientes con cirrosis a menudo han
disminuido la actividad de los
...
• Hombres alcohólicos a menudo se manifiesta
feminización porque los esteroides
estrogénicos son despachados normalmente
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TRATAMIENTO
• Evitar toda ingestión de alcohol
• El trasplante de hígado es rara vez
considerada para estos pacientes
Conclusión
El abuso en el consumo de alcohol
provoca muchos efectos nocivos en
nuestro organismo por lo que debe ser
consu...
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Alcohólico de edad mediana con ictericia y ascitis

  1. 1. CASO CLÍNICO • Un hombre blanco de 51 años llega al departamento de emergencia, quejándose de debilidad, falta de apetito, falta de aliento y distención abdominal.
  2. 2. Examen físico Gastada apariencia Alcohol en sus pulmones Ictericia Abdomen protuberante y tenso Ritmo respiratorio : 24/min Presión sanguínea:140/70m mHg Ginecomastia bilateral y angioma en araña
  3. 3. Hígado y el bazo no palpables Patrón venoso abdominal prominente Testículos atróficos Petequias hemorrágicas y 3+ de edema en las piernas, eritema palmar. Heces suaves y marrones con sangre oculta positiva. Pobre concentración Dolor y la percepción táctil disminuidos
  4. 4. Analito Valor(unidades convencionales) Rango de referencia alcohol en sangre 97 mg/dL 0 Hb 9,5 g/dL 14-18 Hcto 30% 40-54 Conteo leucocitos 11,5X103 /μL 4,8-10,8 MCV 106fL 80-94fL conteo plaquetario 97X103 /μL 150-450 tiempo de protombina 16,2 s (control 11,9 s) 11-15 sodio 131 mmol/L 136-145 CO2 total 13,8 mmol/L 23-31 nitrógeno de urea 7 mg/dL 8-21 proteínas totales 5,6 g/dL 6,2-7,8 albúmina 2,3 g/dL 3,2-4,6 colesterol 126 mg/dL 140-220 bilirrubina total 6,5mg/dL 0,2-1,0 AST 210 U/L 10-42 ALP 180 U/L 42-121 GGT 320 U/L 7-64
  5. 5. Urinálisis • Gravedad especifica 1,005 • pH 5,0 • Bilirrubina 2+ Ultrasonido • ascitis marcada con un hígado no homogéneo ligeramente engrandecido. Líquido peritoneal • proteínas, albumina glucosa, amilasa, y leucocitos normal • GRAM negativo y células malignas negativo.
  6. 6. Tratamiento tiamina, folato, multivitaminas, y vitamina K sodio < 2 g/d y liquido <1.5 L/d. dextrosa al 5%.paracentesis 50g de albúmina
  7. 7. Al segundo día de hospitalización… Alucinaciones  oxazepam. Al cuarto día de hospitalización… Ascitis Spironolactona
  8. 8. A la semana… Mejoró el edema y la circunferencia abdominal Hígado y bazo se hicieron palpables Electrolitos séricos se normalizaron AST 275 U/L Bilirrubina 9.7 mg/dL Tiempo de protrombina elevado (15.6s)
  9. 9. Otras pruebas de hígado realizadas Analito Valor(unidades convencionales) Rango de referencia 𝛂 fetoproteína <5,0 ng/mL <8,5 hierro total 27 μg/dL 65-170 transferrina 123mg/dL 220-400
  10. 10. • Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos, pero el paciente tenía hematemesis masiva y su hematocrito decayó al 17% (0.17). El EGD de emergencia mostró ruptura de las varices esofágicas. A pesar de la acertada escleroterapia y las transfusiones de ayuda, el paciente entró en coma y murió dos días después.
  11. 11. Amonio plasmático de 88μmol/L (11-35 μmol/L)  encefalopatía portosistémica. Anemia y sangre en las heces esofagogastro duodenoscopía  varices grandes en el esófago Dos semanas después  ascitis mínima, encefalopatía media y persistente ictericia  Dado de alta Temperatura de 39°C, ascitis masiva, bilirrubina sérica de 22 mg/dL, el hematocrito del 32 %, peritonitis bacteriana espontanea, cuenta leucocitaria de 2.3 x 10, 95 % granulocitos
  12. 12. Definición de la enfermedad hepática alcohólica 1 • Ascitis 2 • Encefalopatía porto-sistémica 3 • Sangrado de las várices esofágicas Cuadro clásico de cirrosis que incluye tres complicaciones principales:
  13. 13. Hepatitis aguda alcohólica Neuropatía periférica Síndrome de abstinencia Peritonitis bacteriana espontánea. Otras complicaciones del persistente abuso de alcohol:
  14. 14. Enfermedad hepática alcohólica (EHA) • Esteatosis hepáticaEtapa 1 • Hepatitis alcohólicaEtapa 2 • Cirrosis alcohólicaEtapa 3
  15. 15. Teorías del mecanismo por el cual el etanol causa daños en el hígado y otros tejidos 1. La oxidación de etanol en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa produce acetaldehído, que se deshidrogena rápidamente con la reducción de NAD+ a NADH. • El exceso de aldehído hepatotoxina. • El ambiente altamente reducido de citoplasma y mitocondria inhibe la oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico lipogénesis (que conduce a la esteatosis). • El etanol induce uno de los citocromos P-450 hepático, CYP2E1, y por lo tanto podría afectar el metabolismo de los esteroides y muchos medicamentos
  16. 16. • 2. El daño puede ser mediado por mecanismos inmunes que implican anticuerpos o células T sensibilizadas con especificidades dirigidas contra antígenos hepáticas o ambos. “Cuerpo de Mallory”
  17. 17. • 3. El etanol o el daño que causa activar la síntesis de colágeno por las células que almacenan grasa perisinusoidales y puede servir como un iniciador para la fibrosis perivenular y eventualmente para puentes de fibrosis y cirrosis.
  18. 18. Diagnóstico • Historia de la ingesta de alcohol prolongado y los resultados clínicos de dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis y hepatomegalia dolorosa. • La biopsia hepática puede proporcionar un diagnóstico histológico basado en la esteatosis, infiltración de granulocitos lobular y hepatocitos degenerados con o sin cuerpos de Mallory (sólo en los pacientes que parecen tener un curso prolongado y no responden a la abstinencia de alcohol, la rehidratación, y las tasas de mortalidad)
  19. 19. Cirrosis alcohólica • Los pacientes pueden desarrollar una o más de las manifestaciones de hipertensión portal (ascitis, varices esofágicas, hiperesplenismo) o de la insuficiencia hepática (ictericia, hipoalbuminemia, otros) Se caracteriza por pequeños (<3 mm de diámetro), nódulos uniformes. El hígado se encoge y se endurece.
  20. 20. Ascitis • En pacientes con cirrosis alcohólicas es debida tanto a la obstrucción del flujo linfático hepática y por la retención renal de sodio ávido. • La retención de sodio se presenta debido a marcada vasodilatación periférica con una circulación hiperdinámica, de alto rendimiento cardíaco y resistencia vascular periférica baja.
  21. 21. • La evaluación de la ascitis por paracentesis es muy importante en pacientes con cirrosis alcohólicas con el fin de descartar enfermedad bacteriana espontánea (o secundaria), peritonitis y para diferenciar la ascitis cirrótica de ascitis maligna. • En la cirrosis alcohólica: Proteína y albúmina
  22. 22. posibilidad de b peritonitis bacteriana esp. • Mejora la comodidad del paciente y la respiración, y la biopsia de hígado percutánea se requieren los permisos si se necesita el procedimiento. Tratamiento de la ascitis
  23. 23. • Más del 90% de los pacientes que cumplen responderá a la restricción de sodio dietético y K + diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona. • Sin embargo, diuréticos toman varias semanas para eliminar la ascitis, la paracentesis de gran volumen (6-8 L). • La administración intravenosa de 40-50 g de albúmina ahora es de rutina antes de comenzar un régimen diurético.
  24. 24. Várices esofágicas • El aumento de la presión portal con un gradiente de 12 mm Hg entre el portal y el sistema venoso hepático conduce a varices en el estómago y el esófago inferior. Las várices pueden sangrar masivamente. • Los pacientes con várices sangrantes tienen un pronóstico muy pobre. • La endoscopia debe realizarse rutinariamente para descartar otras causas, como úlceras o gastritis alcohólica. Si se encuentran varices sangrantes, la escleroterapia es el tratamiento habitual.
  25. 25. Hiperesplenismo • Con la hipertensión portal, el bazo se agranda y secuestra las plaquetas y leucocitos. • Trombocitopenia periférica coagulopatía • Leucopenia susceptibilidad a la infección.
  26. 26. Anemia etanol o acetaldehído  supresión de la función de la médula ósea  las deficiencias de vitaminas (ácido fólico)  la inflamación  deficiencia de hierro.
  27. 27. Hipoalbuminemia • Baja albúmina contribuye a la ascitis y el edema en los pacientes con ALD. Factores: La insuficiencia hepática, desnutrición, enfermedades inflamatorias e infecciones, y la pérdida de proteínas en el intestino o en los riñones
  28. 28. Encefalopatía • La encefalopatía de insuficiencia hepática se ha denominado encefalopatía portosistémica (PSE). • PSE : incapacidad hepática comprometida para convertir el amoníaco en urea, junto con la acumulación en el plasma de los aminoácidos aromáticos (AAA) y el agotamiento de los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) Para tratar el PSE, la eliminación del amoníaco con la terapia oral de lactulosa suele ser eficaz.
  29. 29. Pruebas de Función Hepática en ALD • Los alcohólicos que presentan ictericia deben ser examinados de inmediato con la ecografía del cuadrante superior derecho: si la obstrucción biliar está presente, se debe administrar el tratamiento agresivo para descomprimir la vía biliar, es necesario.
  30. 30. • En la hepatitis alcohólica, AST y ALT son sólo ligeramente elevadas. • La fosfatasa alcalina (ALP) y GGT se sintetizan en exceso por las células ductales biliares, reaccionan a irritación o inflamación del sistema biliar intra o extrahepática. • El nivel de GGT es especialmente sensible a la enfermedad del hígado inducida por el alcohol y puede aumentar cuando ALP es todavía normal.
  31. 31. Sensibilidad de drogas y feminización en hombres • Los pacientes con cirrosis a menudo han disminuido la actividad de los citocromos hepáticos P-450 y pueden ser muy sensibles a los medicamentos que requieren metabolismo hepático. Esto es especialmente cierto para algunos sedantes, hipnóticos, y las drogas psicoactivas.
  32. 32. • Hombres alcohólicos a menudo se manifiesta feminización porque los esteroides estrogénicos son despachados normalmente por los sistemas oxidativos hepáticos, estos se acumulan. Por otro lado, la ingestión aguda de alcohol suprime la formación de testosterona por las gónadas, y este mecanismo puede ser más importante que la acumulación de estrógeno en la causa de feminización.
  33. 33. TRATAMIENTO • Evitar toda ingestión de alcohol • El trasplante de hígado es rara vez considerada para estos pacientes
  34. 34. Conclusión El abuso en el consumo de alcohol provoca muchos efectos nocivos en nuestro organismo por lo que debe ser consumido moderadamente para tener una vida más sana física, mental y socialmente.

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