1. EXCITACIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO:
Transmisión neuromuscular y
acoplamiento excitación -
contracción

2. UNIÓN NEUROMUSCULAR:
Transmisión de impulsos desde terminaciones
nerviosas hasta fibras del músculo esquelético.
• Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras
nerviosas mielinizadas grandes originadas en las moto-neuronas
grandes de las astas anteriores de la médula espinal.
• Cada terminación forma una unión,
denominada UNIÓN NEUROMUSCULAR
con la fibra muscular.

3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA
TERMINAL
• La fibra nerviosa forma un complejo
de terminaciones nerviosas
ramificadas que se invaginan en la
superficie de la fibra muscular.
• Toda la estructura se denomina
PLACA MOTORA TERMINAL.

4. • La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico.
• Espacio entre la terminación y la membrana de la fibra: espacio sináptico.
• En el fondo de la h. sináptica hay pliegues de la membrana de la fibra
muscular llamados hendiduras subneurales, que aumentan el área en el que
puede actuar el neurotransmisor.

5. • En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que dan ATP,
fuente de energía para síntesis del transmisor excitador:
ACETILCOLINA. Excita la membrana de la fibra muscular.
• Se sintetiza en el citoplasma de la terminación pero se absorbe en
vesículas sinápticas.
• En el espacio sináptico hay grandes cantidades de ENZIMA
ACETILCOLINESTERASA, que destruyen la acetilcolina
milisegundos después de ser liberada de las vesículas.

6. SECRECIÓN DE LA ACETILCOLINA POR LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS.
• Impulso nervioso ---> unión
neuromuscular, se liberan aprox. 125
vesículas de Aco ---> espacio sináptico.
• Parte interna de la membrana neural
hay barras densas lineales y a cada
lado de estas hay canales de calcio
activadas por voltaje

7. • Potencial de acción---> se abren canales
de Ca ---> difusión de Ca++ desde
espacio sináptico hasta el interior de la
terminación nerviosa.
• Ca++ ejercen atracción de las vesículas
sinápticas ---> provocan fusión de las
vesículas con la membrana neural --->
vacían la ACo hacia el espacio sináptico
por exocitosis.

8. EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA
MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR.
• En la membrana de la fibra
muscular hay muchos
receptores de acetilcolina, que
son canales iónicos activados
por acetilcolina.
• Localizados casi totalmente
cerca de las aberturas
subneurales.

9. • Cada receptor de acetilcolina es un complejo proteico que tiene un
peso molecular total de 275.000, el complejo está formado por 5
subunidades proteicas:
• 2 proteínas alfa
• 1 proteína beta
• 1 proteína delta
• 1 proteína gamma
• Están dispuestas en círculo y atraviesan la membrana para formar
un canal tubular

10. • A) El canal permanece cerrado; B) el canal
se abre cuando dos moléculas de ACo se
unen respectivamente a las dos subunidades
alfa proteicas del canal. Canal mide 0.65 nm.
• Pasan K+, Na+ y Ca++; fluyen más iones Na+.
• No pasan iones negativos como los iones
cloruros

11. DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA
DE LA ACETILCOLINA LIBERADA.
• Una vez que se libera la ACo al espacio sináptico, esta sigue
activando los receptores mientras persista en el espacio.
• Se elimina rápidamente por dos medios:
1. Enzima Acetilcolinesterasa.
2. Una pequeña cantidad de ACo difunde hacia el exterior del
espacio sináptico y ya no está disponible para actuar
• Esto impide la reexcitación muscular continuada después de que la
fibra se haya recuperado del potencial de acción.

12. POTENCIAL DE LA PLACATERMINALY EXCITACIÓN DE
LA FIBRA MUSCULAR ESQUELETICA.
• Entrada rápida de Na+ en la fibra
muscular---> aumento del potencial
eléctrico en el interior de la fibra en la
zona local de la placa terminal--->
positivamente hasta 50 a 75 mV, --->
potencial local denominado POTENCIAL
DE LA PLACA TERMINAL.

13. FACTOR DE SEGURIDAD PARA LATRANSMISIÓN
EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
• Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un
potencial de la placa terminal aproximadamente 3 veces mayor que
los requeridos para estimular la fibra muscular.
• Se dice entonces que la unión neuromuscular normal tiene un factor
de seguridad elevado.
• Estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100
veces x seg. Produce fatiga de la unión neuromuscular.

14. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓNY
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA.
• Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo
celular de la motoneurona.
• Se sintetiza acetilcolina en el citosol de la terminación de la fibra
nerviosa.
• Un potencial de acción abre los canales de calcio en la membrana de
la terminación nerviosa.
• El numero de vesículas sinápticas es suficiente para transmitir
algunos miles de impulsos a la fibra nerviosa.

15. FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.
1. FÁRMACOS CON ACCION SIMILAR A LA ACo: metacolina,
carbacol y nicotina.
2. FÁMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
POR INACTIVACIÓN DE ACETILCOLINESTERASA:
neostigmina, fisostigmina fluorofosfato de diisopropilo.
3. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA
UNIÓN NEUROMUSCULAR: fármacos curariformes; D-
tubocurarina.

16. Miastenia grave que causa parálisis muscular.
• Las uniones neuromusculares no
pueden transmitir suficientes
señales desde las fibras nerviosas
hasta las fibras musculares.
• Anticuerpos que bloquean sus
propios receptores de ACh en la
unión neuromuscular postsináptica.
• Administración de neostigmina u
otro anticolinesterásico.

17. Potencial de acción muscular
1. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO: aprox. De -80 a -90 mV.
2. DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: 1 a 5 ms en el músculo
esquelético.
3. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN: de 3 A 5 m/s.

18. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION
SISTEMA DETÚBULOSTRANSVERSOS-RETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• La fibra muscular esquelética es tan grande que
los potenciales de acción que se extienden por su
membrana superficial casi no causan flujo de
corriente en la profundidad de la fibra.
• Para causar la contracción muscular se realiza
transmisión de los potenciales de acción a lo largo
de los túbulos transversales.

19. LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• R. Sarcosplásmico en sus túbulos
vesiculares tiene elevada
concentración de iones calcio.
• Muchos iones son liberados desde
las vesículas cuando se produce un
potencial de acción en el túbulo T
adyacente.

20. Bomba de calcio para retirar los iones calcio del
liquido miofibrilar después de que se haya
producido la contracción
• Actúa continuamente y esta
localizada en las paredes del r.
Sarcosplásmico.
• Bombea iones calcio desde las
miofibrillas de nuevo a los túbulos
Sarcosplásmicos.

21. Pulso excitador de los iones calcio.
ESTADO DE REPOSO
• Concentración de Ca: (<10–7 molar)
CONTRACCIÓN
• Concentración de Ca: 2 × 10-4 molar
DURACIÓN DE PULSO
• Aproximadamente 1/20 de segundo.