La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.
2. Definición
• Agresión producida al feto o recién
nacido.
• Falta de perfusión tisular adecuada.
Asfixia
Perinatal
Hipoxemia e
hipercapnia; Acidosis
metabólica
Factores
intraútero
(anteparto)
Factores
intraparto
Factores
Neonatales
3. Síndrome
Signos neurológicos que aparece inmediatamente después
del parto tras un episodio de asfixia perinatal.
Se caracteriza por
Deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar
Alteraciones en el tono muscular
y en las respuestas motoras
Alteraciones en los reflejos
Convulsiones
4. Epidemiología
4 millones fallecen a los 28 días: 23% es debido
Asfixia.
Tasa de Asfixia al Nacimiento: 10.8/1000 nacidos
vivos.
Eventos de hipoxia se presentan en:
85% antes inicio labor parto.
5% durante el parto.
10% neonatal.
5. Riesgo Intraparto
Fiebre materna
Posición occipito-posterior persistente
RPM prolongada
Prolapso de cordón
Ruptura uterina
Trabajo de Parto prolongado
7. Factores de Riesgo Maternos
Paridad
Hipotensión materna en T. de parto
Anemia
Infecciones, polihidramnios, oligoamnios
8. Factores de Riesgo
Fetales Óvulo Placentarios
Infección fetal
Gemelos
Malformaciones
congénitas
Síndromes genéticos
Distocias de posición
Alteraciones de la FC,
bajo peso,
prematuridad
Macrosomia fetal
Eritroblastosis fetal.
Embarazo Post término
Insuficiencia
placentaria
Rotura prematura de
membranas
Prolapso de cordón
umbilical
Desprendimiento de
placenta, placenta
previa
Rotura uterina
Hipotonia uterina
9. Etiopatogenia
Cuatro mecanismos básicos, tres de
origen fetal (90 %) y una de origen
neonatal (10 %)
• Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
• Hipoxia fetal por falta de intercambio
placentario
• Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna de la placenta
• Hipoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar (transición neonatal anormal).
13. Falla Energética Secundaria
A las 24 horas de producida la lesión inicial.
Alteración en la fosforilación oxidativa en la
mitocondria.
Lactato
intracelular.
Concentración de
fosfatos de alta
energía (ATP).
14. Despolarización de la membrana celular debido
a la falla de la NA-K-ATPasa.
Elevación Calcio
intracelular
• Liberación
de calcio desde el
retículo
endoplasmático
y la mitocondria.
• Influjo de calcio
a través de canales de
voltaje dependientes
de glutamato
• Activa fosfolipasas,
proteasas y nucleasas.
Excitoxicidad
• Acumulación de
Glutamato extracelular
• Estimula receptores que
abren canales de Na y
Ca
15. Liberación de
Radicales Libres:
• Disminución enzimas
antioxidantes.
• Liberación de Oxido
nítrico por la microglia
activada, astrocitos y
neutrófilos (Radicales de
oxinitrito)
Mecanismos
Inflamatorios:
• Liberación de
citoquinas
proinflamatorias como
IL-1B, IL-6, TNF.
La lesión neuronal ocurre como resultado
directo de la citotoxicidad mediada por
toxinas combinada con la activación de
microglías y astrocitos, además de la
invasión de células proinflamatorias desde
la microcirculación cerebral.
17. Clínica
• Sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera
semana.
Encefalopatía
leve:
• Recuperación progresiva a partir del 3º-
4º día, o evolución a formas mas
graves.
Encefalopatía
moderada:
• Si se superan las 72 horas, puede
recuperarse nivel de conciencia pero
con afectación neurológica persistente.
Encefalopatía
grave:
20. Clasificación de Sarnat
98% de los neonatos con compromiso leve
(estadio I), tienen buen resultado.
6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor
Pronostico difícil de establecer en neonatos con
encefalopatía moderada (Estadio II).
Mortalidad 3%
Secuelas 20-45%
96% de los que muestran compromiso severo
(Estadio III) tienen un mal pronostico.
Mortalidad 50-75%
Secuelas todos.
22. Compromiso Metabólico
La aparición de acidosis metabólica es la
manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es
inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH
inferior a 7.0
El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis
anaeróbica observados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24
a 48 horas de vida.
23. Cuadro Clínico y Evolución
En la asfixia perinatal leve y moderada, el
cuadro clínico comienza a mejorar
progresivamente después de las 72 horas de
vida.
Entre el 50-60% de los pacientes severamente
afectados sufren convulsiones de inicio en las
primeras 6 a 12 horas de vida.
Apneas
Clonus
Parpadeos
Chupeteo
Movimientos de la lengua
24. Cuadro Clínico y Evolución
Cerca del 80% de los neonatos con infartos
cerebrales focales, padecen convulsiones
focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
En las 24 a 72 horas después de la lesión, el
neonato presenta frecuentemente deterioro
clínico.
La muerte celular tardía (apoptosis) se postula
como responsable de la lenta progresión de la
lesión cerebral.
25. Cuadro Clínico y Evolución
Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y
XII afectan los procesos de succión,
deglución y reflejo nauseoso.
Necrosis neuronal selectiva que involucra
los ganglios de la base y el tálamo, se
manifiestan por hipotonía generalizada.
26. Diagnóstico
Historia Clínica y exploración neurológica
Antecedentes de alteración del monitoreo materno,
líquido amniótico meconiado, necesidad de
reanimación, intubación orotraqueal.
Estudios de laboratorio
Proteínas específicas liberadas por lesión membrana
neuronal en LCR: S-100, IL-6
CPK-MB (Miocardiopatía hipóxica)
Criterios Diagnósticos:
• Gasometría del cordón umbilical con pH <7.
• Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5
min.
• Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-
isquémica.
• Disfunción orgánica múltiple.
28. Tratamiento
Aporte cuidados de soporte general:
• Reanimación: Oxigenación y Ventilación
• Mantener presión arterial (Hipoperfusión
cerebral)
• Dopamina
• Evitar sobrecarga de líquidos
• Monitorizar gasto urinario y electrolíticos séricos
• Mantener la glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
29. Tratamiento
Evitar la Hipetermia
• >1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.
Hipotermia (33,5-35°) Antes 6 h y por 72 horas
• Reduce el metabolismo cerebral
• Disminuye la utilización de energía
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y
el oxido nítrico
• Inhibe la cascada inflamatoria
• Suprime la actividad de radicales libres
• Disminuye la falla energética secundaria
• Inhibe la apoptosis
• Disminuye la extensión del daño cerebral
30. Tratamiento
Neuroprotección
• Administración convulsivantes
• Primera elección: FENOBARBITAL
• Dosis de carga 20mg/kg
• Crisis controladas a las 12 horas 3-
5mg/kg/día
• No se ha demostrado eficacia
terapéutica de intervenciones antiedema
como el Manitol.
31.
32.
33. Prevención
La prevención incluye todas las medidas
encaminadas a identificar los factores de riesgo,
proporcionar un buen cuidado prenatal y de
atención del parto.
Los antecedentes perinatales permiten identificar
la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y
depresión cardiorrespiratoria, de manera que se
pueda estar preparado para una buena
reanimación y un eventual traslado del niño a una
Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.