Clase para residentes cirugia

1. Dra. Ma. Alejandra Salazar
Dr. Ernesto Urroz
TUTOR: Dr. Ariel Herrera
Managua, Martes 25 Octubre 2011

3. • Longitud de 5 a 15 cm.
• Diámetro de 4 a 9 mm.
• Tiene 4 porciones.
• Su entrada al duodeno
junto al c. pancreático
es variable:
– Se unen por fuera.
– Se unen por dentro.
– Entran de manera
independiente

4. COMPLEJO ENSFINTERIANO DE ODDI
• Su función está influenciada por mecanismos
hormonales y nerviosos.
• Permite la evacuación de la vía biliar principal y
el conducto de Wirsung.
• Existen 3 niveles del esfínter.
• Muscularis mucosae y mucosa del
duodeno.
• Cuando está abierta mide
hasta 2 mm.

5. Complejo Esfinteriano de Boyden
o Varía de 6 – 30 mm long.
o Consta de:
1. Esfínter Superior
2. Esfínter Inferior
(submucosa)
3. Ampolla del esfínter
4. Esfínter pancreático

6. IRRIGACIÓN Y DRENAJE
• Es esencialmente axil.
• 60% a. retroduodenal y
a. pancreatoduodenal.
• 38% a. hepática derecha.
• El 2% es segmentaria.
• Drenaje está dado por
varias venas císticas y por
el plexo epicoledociano.

8. • Es la presencia de cálculos en la vía biliar
principal que pueden originarse en el
propio conducto o que pueden emigrar
desde la vesícula biliar.

9. Primarios (20%) Secundarios (80%)

10. 84% 16%

11. • Se encuentra en 8% de la
población general.
• El 95% de pacientes con
coledocolitiasis tienen cole-
litiasis. .
• 10% de los pacientes
sometidos a colecistectomia
tienen además en el colédoco
• 5 al 10% con colelitiasis sintomática tienen
cálculos en la vía biliar.

12. CÁLCULOS PRIMARIOS
• Cálculos más de 2 años
después de colecistectomía.
• Compuestos por
bilirrubinato de calcio.

13. CÁLCULOS PRIMARIOS
• Color pardo, se deshacen
al tacto, ovoides, grandes.
FACTORES PREDISPONENTES
• Estasis
• Infección Bacteriana: Gram (-
), E.Coli, Klebssiella, Bacteroides y Clostridium.
• Anomalías motoras relacionadas con la motilidad del
esfínter de Oddi.

14. 1. Colecistectomía anterior.
2. Período asintomático de 2 años después de la
colecistectomía.
3. Cálculos color amarillo pardo terrosos, suaves
que adquieren la forma del
conducto fácilmente
desmoronable.
4. Que no haya prueba de estrechez
del colédoco o un remanente
largo del conducto cístico.

15. • Puede ser asintomática.
• Dolor , ictericia, náuseas, vómitos, fiebre,
pérdida del apetito, escalofríos.
• 60% se manifiestan con la triada de
Charcot.
• Absceso hepático y/o cirrosis biliar
resultante de la obstrucción crónica del
árbol biliar (4 a 5 años).

16. • Exámenes de laboratorio.
– BHC
– Bilirrubina sérica
– Fosfatasa alcalina
– Amilasas, lipasas
• Ultrasonido.

17. • CPRE
• Colangiografía transhepática
• TAC
• Colangiorresonancia
• Ultrasonografía endoscópica.

18. ABSOLUTAS:
1. Cálculos palpables en el colédoco (97% de precisión)
2. Ictericia con colangitis (97%)
3. Colangiograma intra operatorio positivo (85 a 98%)
4. Comprobación radiológica de coledocolitiasis
RELATIVAS:
1. Ictericia leve reciente
2. Antecedentes de pancreatitis
3. Múltiples cálculos pequeños o un cálculo único facetado
en la vesícula biliar.
4. Colédoco con diámetro mayor de 1.5cm.

19. • Ligadura temprana del conducto cístico
durante la colecistectomía.
• Palpación cuidadosa del conducto colédoco.
• Obtención sistemática de una colangiografía
intraoperatoria.
• Flujo libre del agente de contraste hacia el
interior del duodeno

20. • Coledocotomía.
• Esfinterotomía endoscópica.
• Extracción de cálculos por
CPRE.
• Litotricia.
• Colocación de endoprótesis
definitiva o provisional.
• Tratamiento percutáneo
transhepático.

25. • Extracción de cálculos enclavados en la región
ampular
• Múltiples cálculos pequeños
• Sedimento en un colédoco dilatado
• Recurrencia de los cálculos del colédoco
• Pancreatitis
• Estenosis de la ampolla de Vater

26. •Incisión a las 11 horarias

28. Colédocoyeyuno en Colédocoyeyuno en
Colédocoduodeno L - L
Asa de Broun Y de Roux

29. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
• No tumorales
– Intraluminales
• Estenosis benigna de la vía biliar
• Quiste hidatídico abierto a la vía biliar
• Ascaridiasis
– Compresiones extrínsecas
• Pancreatitis crónica
• Pseudoquiste pancreático
• Divertículo duodenal

30. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
• Tumorales
– CA de la cabeza del páncreas
– Ampulomas
– CA de la vía biliar
– CA de la vesícula biliar

33. ¿QUÉ ES
COLANGITIS?
Infección bacteriana
de vía biliar

34. FISIOPATOLOGÍA
Infección bacteriana Obstrucción biliar
de vía biliar
Vena hepática y
linfa peri
hepática
Presión biliar
normal Esteril
Bacterobilia
7 – 14 cm
H2O
Presión biliar
Aumentada Microorganismos

35. Etiología
Colangitis primaria
- Coledocolitiasis Microorganismos
- Estenosis - E. Coli
Colangitis secundarias
- Parasitosis - Klebsiella
- Acciones pneumoniae
- Quistes de coledoco terapeuticas o
diagnosticas - Bacteroides
- Enfermedad de Caroli fragilis
- Colangitis esclerosante - Enterobacter
- Neoplasias

36. ETIOLOGÍA
POSIBLES VÍAS DE DISEMINACIÓN:
Ascendente desde el duodeno,
Diseminación linfática
Diseminación portal
Diseminación hacia arteria hepática
Diseminación desde una vesícula biliar con
infección crónica.

37. CLÍNICA

38. DIAGNÓSTICO
1. Clinica
2. Laboratorio
-Leucocitosis + desviacion izquierda (80%)
- Hemostasia y coagulacion alterada
- Bilirrubina mas de 2mg/dl (80%)
- TGO, TGP, FA,
- Hemocultivo +
3. Imagenologia - Ecografia
-TAC
-CPRE y CTPH

39. DIAGNÓSTICO

40. TRATAMIENTO
• Correción hidroelectrolítica
• Antibioticoterapia
• Descompresión endoscópica
• Descompresión transhepática percutánea
• Cirugía abierta

41. TRATAMIENTO
FARMACOS DE ELECCIÓN

42. TRATAMIENTO
FARMACOS DE ELECCIÓN

44. CRITERIOS DE
GRAVEDAD
CRITERIOS PUNTAJE
FALLA RENAL AGUDA 8
ABSCESO HEPATICO 6
ESTRUCTURA MALIGNA VB ALTA 5
CIRROSIS HEPATICA 4
COLANGITIS POR CTPH 3
SEXO FEMENINO 1
EDAD > 50 AÑOS 1
TOTAL: 0 - 27
< 7 PUNTOS: MORTALIDAD 1.8 %
> 7 PUNTOS: MORTALIDAD 49 %

45. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD

46. • Anomalías Congénitas
– Páncreas Anular
– Quistes Pancreáticos
– Páncreas ectópico
• Pancreatitis Aguda
• Pancreatitis Crónica
• Pseudoquistes
• Traumatismos
• Neoplasias del Páncreas

49. Inflamación aguda del páncreas
generalmente no infecciosa, por autodigestión
enzimática del mismo caracterizada por
cambios orgánicos y funcionales siempre
reversibles (en el tejido pancreático
sobreviviente) con afectación regional y
sistémica variable.
La pancreatitis ocurre por activación precoz
de las enzimas pancreáticas de manera tal que
el páncreas se ve afectado por su acción lítica.

50. • Epidemiología
– 2da causa de cuadro abdominal agudo en las
emergencias de hospitales generales
– 85-95% de recuperación rápida y en forma total con
un 5 a 15% con un curso torpido y complicado.
– El 80% de las muertes se debe a complicaciones
sépticas que se desarrollan en fases tardias

51. 2 fases:
- Fase de Iniciación: activación de enzimas
digestivas y liberación de mediadores
inflamatorios
- Fase de amplificación: reclutamiento de
células inflamatorias e intensificación de la
lesión del páncreas y de los tejidos
circundantes, efectos sistémicos.

52. Fase de Iniciación:
Autoactivación del pepsinógeno y su activación por la
enzima lisosomal Catepsina B
Desestructuración progresiva de microfilamentos y
microtúbulos de la célula acinar
Bloqueo de exocitosis
Acúmulo de gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos
Fenómeno de la co-localización

53. Fase de Iniciación:
Tripsina
Activación de los precursores
Quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, colipasa, fos
folipasa
Secretadas vacuolas intracitoplasmáticas
Alteración del citoesqueleto (estrés oxidativo)
Aumento de la permeabilidad celular y liberación de
enzimas activas y elementos quimiotácticos

54. Fase de Iniciación:
Se supera la capacidad inhibitoria (retrocontrol
negativo) e inhibidor proteolítico específico
(PSTI)
Inicio de cascada inflamatoria

55. Fase de Amplificación:
Liberación de sustancias quimiotácticas
Bradiquinina, factores de complemento, factor de activación
plaquetaria, radicales libres de O2, citoquinas
Migración de macrófagos a riñón y pulmón
Reclutamiento de células inflamatorias mediadas por ICAM-1 y
selectinas
Enlentecimiento flujo sanguíneo y fijación de c.i. al endotelio
IL-1 FNT IL-6 IL-8 F.A. Plaquetario
Alteran tono y permeabilidad vascular
Hipotensión, CID, lesión tisular y shock

56. Respuesta antiinflamatoria
IL-10 antagonista de los receptores de IL-1 (IL-1RA)
Desbalance
Respuesta reguladora desbordada

59. • Etiología
– Enfermedad de las vías biliares 90% de los casos
– Alcohol
– Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)
– Hiperlipidemia
– Post Operatorios.
– Desnutrición
– Obstrucción duodenal
– Obstrucción del conducto pancreático (páncreas dividido)
– Drogas. CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azatioprina.
Estrógenos. CON ASOCIACIÓN PROBABLE Tiazidas.
Furosemida. Sulfonamidas. Tetraciclina. Corticoesteroide Ácido
Valpróico. Clonidina. Pentamidina. Procainamida.
– Traumatismos
– Infecciones Virales
– Veneno de escorpión
– Predispoción genetica.

60. • Enfermedad de las vías biliares
– Obstrucción temporal del conducto pancreático por
un cálculo en el colédoco en la Ampolla de Vater.
– La migración del cálculo, no necesariamente su
impactación desencadenan la pancreatitis.
– Un ducto final compartido entre el Colédoco y el
Conducto de Wirsung está presente en un 90% de
los pacientes con historia de pancreatitis biliar.

61. • Alcohol
– Produce contracción del esfínter de Oddi.
– Estimula la secreción ácida gástrica, la secreción de
secretina, y por tanto la secreción pancreática.
– Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción de
enzimas pancreáticas.
– Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos
lo que favorece la extravasación de enzimas.
– El acetaldehído produce lesión pancreática directa
– Produce hipertrigliceridemia.

62. • Hipercalcemia
– Precipitación intraductal del cálculos de calcio.
– Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.
– Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos.
– Hiperparatiroidismo.
Hiperlipidemia
– Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, daño
endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.
– Sd. Nefrotico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias
hereditarias.
• Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
• Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass
cardiopulmonar, Ateroembolismo, Vasculitis.
• Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum, Estenosis
ampular, Infestación por áscaris.
• Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
• Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
• Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de
microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como
idiopáticas.

63. • Cuadro Clínico
– Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en banda” Es el
síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se
inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios
y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.
– Posterior a ingesta abundandte de comidas.
– Nauseas, vómitos.
– Dolor a la palpación en epigastrio.
– Distensión abdominal

64. Pancreatitis Aguda
 Cuadro Clínico
 En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48 horas posterior a
una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después
de una ingesta de comida rica en granos o grasas.
 Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.
 Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.
 Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo.
 Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión,
efusión pleural, disnea, cianosis.
 Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico. Ascitis.
 Signos de deshidratación.

65. • Diagnóstico.
Diagnóstico de Exclusión
– Laboratorio
• Amilasa sérica.
• Isoenzimas de amilasa sérica.
• Amilasa urinaria.
• Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
• Lipasa sérica.
• Análisis de líquido peritoneal.
• Pruebas de función hepática.

66. • Estudios de Imagen
• Rx abdominal. Asa centinela (asa yeyunal proximal dilatada
en hemiabdomen superior proximal al lecho
pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo
duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los
psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.
• Rx Torax. Derrame pleural izq. Efusión pleural, atelectasias
basales izquierdas, elevación del hemidiafragma
izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido
intersticial, diagnósticos diferenciales.
• Ultrasonido abdominal.
• TAC helicoidal abdominal con contraste GOLD STANDARD
• RM: No revela ventajas con respecto a la TAC.
• CPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
• Laparoscopia Diagnóstica

67. • Pancreatitis intersticial aguda
• Pancreatitis necrotizante:
– Necrosis estéril
– Necrosis infectada
• Colecciones pancreáticas:
– Estéril
– Infectada

68. • Pseudoquiste pancreático:
– Estéril
• Absceso pancreático
Banks P. Am J. Gastroenterol. 1994; 89: S78-86

69. Cuándo enviar una TAC ?
1. Indicadores pronóstico de severidad
2. Deterioro hemodinámico
3. Signos de Cullen o Grey Turner
4. Paciente clinícamente con enfermedad severa
(hipoxemia, rebote, GB )
Martín SP. AGA Postgraduate Course. 2000

71. • FINDINGS:
• Diffusely enlarged pancreas with low density from edema
• C: Colon
St: Stomach
P: Pancreas

72. • PHLEGMON / INFLAMMATORY MASS
• White arrowheads: Phlegmon
• Black arrowhead: Pancreatic calcification
• Large Arrow: Peripancreatic fascial infiltration
• St: Stomach

73. • Flecha: falta de realce con contraste

74. • ACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITIS
• Aumento tamaño de la Gland.
• Aumento localizados en la densidad por fuga de sangre
• Cambios perifasciales

75. • Diagnóstico Diferencial
– Colecistitis aguda.
– Perforación de víscera hueca.
– Úlcera Péptica
– Isquemia intestinal.
– Obstrucción intestinal.
– Neumonía basal.
– Infarto de cara diafragmática del miocardio.

76. • Evolución Clínica
– 90% tendrá una evolución autolimitada.
– 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad.
– Indicadores de severidad:
• Criterios de Ranson.
• Criterios de Glasgow.
• APACHE II.
• Clasificación tomográfica de Balthazar.

77. Criterios de Ranson
en Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad > 70 años
Leucocitosis > 18,000
Glucemia > 220 mg/dl
DHL > 400 UI/L
AST > 250 U/L
A las 48 horas
Hematocrito > 10% Nº CRITERIOS MORTALIDAD
Calcio < 8mg/dl 0–2 0.9 %
Deficit de base > 5 mEq/L
BUN > 2 mg/dl 3-4 15 %
Secuestro de líquido >4L 5-6 50 %
7 - 11 95 %

78. • Leucocitosis: SIRS, infección
• Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenergico
aumentado.
• Caída del Hcto: Por hemorragia.
• Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por
formación de un tercer espacio.
• Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de
calcio en focos de necrosis grasa.
• Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
• Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación
tisular.
• Secuestro de liquido: Por formación de un tercer espacio por aumento
de la permeabilidad endotelial.

80. • Criterios de Glasgow
– GB > 15.000 /mm³.
– Glicemia >2 gr./L.
– BUN > 16 mmol/L. 3 o más factores a las 48 h.
del ingreso denotan una
– PO2 < 60 mm. Hg. pancreatitis severa
– Calcio > 2.0 mmol/L.(<8)
– Albúmina < 3.2 mg.%.
– LDH > 600 U/L.
– SGOT ó SGPT > 200 U/L.

81. • APACHE II
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
– Temperatura
– Presión arterial media
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
– Oxigenación (mm. Hg.)
– pH arterial
– Na pl
– K pl
– Creatinina pl
– Hematocrito
– Glóbulos blancos
– Escala de coma de Glasgow

82. Pancreatitis Aguda
• Clasificación Tomográfica de Balthazar
Grado Hallazgos
A Páncreas normal
B Edema pancreático focal o difuso
C Inflamación peripancreática
D 1 colección peripancreática
E 2 ó más colecciones y / o gas
peripancreático

83. • Signos pronósticos tempranos:
– Ranson 3 –Apache II 8
• Falla orgánica:
– Choque –Falla renal
– Insuficiencia pulmonar –Hemorragia GI
• Complicaciones locales:
– Necrosis –Absceso
– Pseudoquiste

84. Otros Indicadores para evaluar
severidad
• Proteína C reactiva > 120 mg/dl
• DHL > 270 UI/L
• Subunidad catalítica de
Fosfolipasa A2
• IL-6
• Elastasa neutrófilo-polimorfonucleares
Gastroenterol Clin North Am. 1999:28

85. Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).
Sin necrosis 0 Balthazar A 0
< 30% de necrosis 2 Balthazar B 1
30 – 50% de necrosis 4 Balthazar C 2
> 50% de necrosis 6 Balthazar D 3
Balthazar E 4
Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.
Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)
0–1 0 0
2 4 0
3 10 3
4–6 33 8
>7 92 17

86. Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

87. • Complicaciones Tempranas
– Shock.
– Falla renal.
– Falla pulmonar.
– Déficit nutricional.
– Hipocalcemia e hiperglicemia.
• Complicaciones Mediatas
– Infección pancreática secundaria
– Responsable del 80% de las muertes.
• Absceso pancreático.
• Necrosis pancreática sobreinfectada.
• Complicaciones Tardías
– Pseudoquiste pancreático

88. • Tratamiento Médico Pancreatitis aguda leve o severa.
– Restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos.
– Evitar estimulación de secreción pancreática.
• Atropina
• Glucagon
• Bloqueadores h2
• Somatostatina
• Octeotride
– Indicar Sonda Nasogástrica.
– Evitar ingesta hasta resolver íleo paralítico.
– Corregir la hipoxemia.
– Lavado peritoneal.

90. • Tratamiento Quirúrgico
– Solo para pancreatitis aguda grave o complicada.
– Indicaciones
• Dx diferencial
• Pancreatitis biliar persistente
– Esfinterotomia endoscópica
– Colecistéctomia
• Necrosis pancreática infectada
– Drenaje qx.
– Desbridación de material necrótico
• Absceso pancreático
• NOTAS: Colecciones, debridar tejidonecrotico con pinza. Aparato
aspira tejido necrotico. Cierre diferido del abdomen  si se controla
por lab  cierre.

91. Enfermedad inflamatoria crónica que
afecta a la glándula caracterizada por
cambios anatómicos y funcionales
irreversibles.
– Principal etiología: El alcohol (75%).
– Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.
– Insuficiencia pancreática exocrina.
– Dilatación del sistema ductal.
– Fibrosis y calcificación de la glándula.
Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del
ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística,
Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados
crónicos de hipercalcemia.

92. • Cuadro Clínico
– Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a
la espalda. Recurrente o persistente.
– Insuficiencia pancreática exocrina.
• Síndrome de mala absorción.
• Diarrea y esteatorrea.
– Pérdida de peso.
– Diabetes mellitus secundaria.
A medida que empeora la enfermedad, los periodos de
acalmia son menores y los periodos de dolor, son
mayores. El empeoramiento del dolor después de la
ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis
crónica.

93. • Diagnóstico
– Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones
agudas.
– Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para
evaluar función exocrina y endocrina.
– Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área
pancreática.
– TAC
• Dilatación ductal.
• Calcificaciones pancreáticas.
• Densidad heterogénea del parénquima.
• Lesiones quísticas.
– CPRE

95. • What are the imaging findings of chronic pancreatitis?
• Calcifications in the pancreas
• Pseudocysts
– As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst".
– This may be in the region of the pancreas or extend beyond the
pancreatic region.

96. • Pancreatitis con pseudoq. Y calcificaciones

97. COMPLICACIONES
• Obstrucción del Colédoco distal  Ictericia (diferenciar de
obstrucción maligna).
• Fístulas Pancreáticas.
• - Ascitis pancreática crónica.
• - Efusión pleural pancreática.
• - Fístulas pancreático - entéricas.
• Trombosis de la vena esplénica.
• Pseudoquistes
• Diabetes mellitus
• Desnutrición
• Obstrucción duodenal o del colon

98. • -Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis
aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos
inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste.
Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio
peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se
formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior ( vía
retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una
efusión pleural.
• El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6
semanas el tratamiento quirúrgico se impone.
• La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un
absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas.
Son raras.
• Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena
esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices
esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.

99. • Tratamiento Médico
– Manejo de la Diabetes mellitus
– Alivio del dolor.
• AINES
• Opiaceos
• Supresión de ingesta alcohólica
• Tratamiento Quirúrgico
– Dolor intenso y persistente.
– Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon.
– Pseudoquiste.
– Sospecha de Ca páncreas.
– Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.

100. Procedimientos endoscópicos:
• Por vía de la
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
• Tratamiento de las estenosis del conducto
pancreático:
• Dilatación de las estrecheces, mecánica o
neumática.
• Colocación de sondas – férulas (7-10 f) durante
un período de 6 –12 meses.

101. • Tratamiento Quirúrgico
– Resecciones Quirúrgicas
• Conducto pancreático estrecho o normal.
• Pancreatoduodenoctomia de Whipple.
• Whipple Modificado(Traverso-Longmire,preservacion de
antro y píloro)
• Reseccion cabeza con preservacion duodenal(Beger)
mas pancreatoyeyunost..
• Pancreatectomia distal(Duval) o extirpar bazo y todo el
páncreas, excepto reborde sobre la “c” duodenal , resecc
95% Procedimiento (Child)
• Pancreatectomia total

105. • Tratamiento Quirúrgico
– Procedimientos de Drenaje
• Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm.
• Pancreatoyeyunostomia lateral (Reseccion de
cabeza:Operación de Frey o Puestow-G, o Partington-R)
– Trasplante pancreático
• Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas.
• Éxito limitado.
– Bloqueo Celíaco. Destrucción Química o esplacniectomia
toracoscopica.

109. • Son acumulaciones localizadas de líquido con valores
altos de enzimas pancreáticas.
• Pseudoquistes, carecen de un recubrimiento epitelial
verdadero.
• Suele ser complicación de la pancreatitis o posterior a
traumatismos.
• Se localizan en el parénquima pancreático o en uno de
los espacios potenciales que separan la glándula de las
vísceras vecinas (Trascavidad de los epiplones)

110. • Se forman por la disrupción de un ducto pancreático.
• Consiguiente extravasación de jugo pancreático y su
colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que
rodean al páncreas.
• Se observa típicamente a las 4-6 semanas de iniciada la
pancreatitis.
• Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).

111. • Clínica
 Pancreatitis que no cede a tratamiento.
 Persistencia o recurrencia del dolor.
 Nauseas y vómitos.
 En ocasiones masa palpable.
 Síntomas que indiquen compresión de una víscera
vecina.
 Hiperamilasemia.
• Diagnóstico
– US y TC

112. • Complicaciones:
– Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras
vecinas. Dx Arteriografía, con posible embolización
selectiva.
– Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.
– Infección: El manejo es drenaje percutaneo
– Obstrucción:
Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema
portal.