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torre
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Historia
 Fue
    descubierto hace más de un siglo, al
 comprobarse la
 capacidad bactericida del suero fresco,
 acción mediada por dos factores:
    uno termoestable
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     denominó complemento.
      Los componentes propiamente dichos se
        nombran con la letra C y un número: C1, C2,
        C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9.
 Consta de varias proteínas plasmáticas
  que se ven activadas por los microbios y
  favorecen su destrucción, así como la
  inflamación.
 Consta de tres caminos:
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    Vía alternativa
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Vía clásica
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 Recurre a la proteína CI par detectar
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  superficie de un microbio o de otra
  estructura
Vía Alternativa
 Mas  antigua que la clásica desde el
  punto de vista filogénico
 Se pone en marcha por el
  reconocimiento directo de ciertas
  estructuras presentes en la superficie
  microbiana
Vía de la Lectina
 Se dispone a partir de una proteína
  plasmática llama lectina
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  glucoproteinas y glucolipidos microbianos
 Activa unas de las proteínas de la vía
  clásica sin contar con la presencia de
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     de serina
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 La proteína central es C3 la cual se
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  queda depositado en la superficie
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 Laproteína C3b forma un enlace
 covalente con los microbios y función
 como opsonina para favorecer la
 fagocitosis

 Tambiénse libera un fragmento menor
 C3a que actúa como factor
 quimotáctico que estimula la inflamación
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 formar una proteasa que divide la
 proteína C5
    C5a: péptido de secreción
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     del microbio
    C5 estimula la llegada de neutrofilos al
     foco de lainfeccion
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Funciones
   Lisis de células
       El MAC (complejo de ataque a la membrana) puede
        lisar bacterias gram-
        negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y
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   Respuesta inflamatoria
       Los pequeños fragmentos que resultan de la
        fragmentación de componentes del complemento,
        C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se
        unen a receptores en células cebadas y basófilos. La
        interacción induce su degranulación,
        liberando histamina . Estas sustancias aumentan la
        permeabilidad y vasodilatación. Así mismo, C3a, C5a y
        C5b inducen monocitos y neutrófilos a adherirse
        al endotelio para iniciar su extravasación
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       C3b es la opsonina principal del complemento. Los
        antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores
        específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es
        facilitada.
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        tienen receptores del complemento que interactúan
        con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva
        al hígado y al bazo para su destrucción.
bibliografía
 Inmunología      celular y molecular
         Abul K. Abbas
         Andrew H. Lichtman
         Shiv Pillai
    6ª   edición, Elsevier


 http://www.youtube.com/watch?v=vbW
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Sistema Complemento

  • 1. Sistema de Complemento Inmunología Petetes: •Alejandra Aguirre De la torre •Daniel Galván Conejo •Guillermo Carrillo Serrano •Daniel Pérez Arriaga
  • 2. Historia  Fue descubierto hace más de un siglo, al comprobarse la capacidad bactericida del suero fresco, acción mediada por dos factores:  uno termoestable  el otro termolábil, al que se denominó complemento.  Los componentes propiamente dichos se nombran con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9.
  • 3.  Consta de varias proteínas plasmáticas que se ven activadas por los microbios y favorecen su destrucción, así como la inflamación.  Consta de tres caminos:  Vía clásica  Vía alternativa  La vía de la lectina
  • 4. Vía clásica  Primera en descubrirse  Recurre a la proteína CI par detectar anticuerpos IgM, IgG1 o IgG3 ligados a la superficie de un microbio o de otra estructura
  • 5. Vía Alternativa  Mas antigua que la clásica desde el punto de vista filogénico  Se pone en marcha por el reconocimiento directo de ciertas estructuras presentes en la superficie microbiana
  • 6. Vía de la Lectina  Se dispone a partir de una proteína plasmática llama lectina  Reconoce las manosa terminales en las glucoproteinas y glucolipidos microbianos  Activa unas de las proteínas de la vía clásica sin contar con la presencia de anticuerpos  Esto de debe a la acción de una proteasa de serina
  • 7.  El reconocimiento de los microbios se traduce en el reclutamiento secuencial de nuevas proteínas de complemento y su ensamble en complejos de proteasas  La proteína central es C3 la cual se escinde y su fragmento mayor (c3b) queda depositado en la superficie microbiana donde es activado
  • 8.  Laproteína C3b forma un enlace covalente con los microbios y función como opsonina para favorecer la fagocitosis  Tambiénse libera un fragmento menor C3a que actúa como factor quimotáctico que estimula la inflamación
  • 9.  LaC3b se une a otras proteínas para formar una proteasa que divide la proteína C5  C5a: péptido de secreción  C5b: permanece ligado a las membranas del microbio  C5 estimula la llegada de neutrofilos al foco de lainfeccion
  • 10.  ElC5b desencadena la formación de un complejo con las proteínas C6, C7, C8 y C9 que se reúnen en un poro de la membrana para ocasionar lisis de la célula en la zona donde esta activado este sistema,
  • 12.
  • 13. Funciones  Lisis de células  El MAC (complejo de ataque a la membrana) puede lisar bacterias gram- negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nucleadas.  Respuesta inflamatoria  Los pequeños fragmentos que resultan de la fragmentación de componentes del complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se unen a receptores en células cebadas y basófilos. La interacción induce su degranulación, liberando histamina . Estas sustancias aumentan la permeabilidad y vasodilatación. Así mismo, C3a, C5a y C5b inducen monocitos y neutrófilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación
  • 14. Opsonización  C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada.  La neutralización de virus  C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas.  Eliminación de complejos inmunes  Los complejos inmunes pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción.
  • 15. bibliografía  Inmunología celular y molecular  Abul K. Abbas  Andrew H. Lichtman  Shiv Pillai  6ª edición, Elsevier  http://www.youtube.com/watch?v=vbW Yz9XDtLw&feature=list_related&playnext= 1&list=PLA853229D2DE4A496