Hiperplasia Benigna  De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic
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  • 1. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Otorrinolaringología HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALAS Dr. Juan Florián Integrantes: Guevara Sànchez Elìzabeth Guevara Bravo Jenny Ubillùs Majp Evelyn
  • 2. VISITA : http://tucienciamedic.blogspot.com/
  • 3.
    • PROBLEMA
    • ¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?
  • 4.
      • OBJETIVO GENERAL
    • Conocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar
  • 5.
    • Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas.
    • Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras.
    • Conocer los medios diagnósticos que se utilizan.
    • Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo
    • Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños.
    • Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS.
    • Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.
  • 6. ANATOMIA
  • 7. VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES
  • 8.  
  • 9. CORTE SAGITAL DE LA CARA
  • 10.  
  • 11.  
  • 12. DEFINICIÒN
    • HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.
    • Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
  • 13. DEFINICIÒN
    • HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.
    • Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
  • 14. DEFINICIÒN
    • Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis.
    • Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis.
    • Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
  • 15. DEFINICIÒN
    • Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas.
    • Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada.
    • Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
  • 16. ETIOPATOGENIA
    • El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :
    • Dieta
    • Rasgos genèticos
    • Factores inmunològicos
    • Factores infecciosos
    • El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
  • 17. ETIOPATOGENIA
    • Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa.
    • Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar
  • 18. ETIOPATOGENIA
    • Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis.
    • De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,
  • 19. ETIOPATOGENIA
    • Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis;
    • por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).
  • 20. HIPERPLASIA ADENOAMIGDALAR CLÍNICA Elizabeth Guevara Sánchez
  • 21. CLÍNICA
      • Problemas Deglutorios
      • Rinolalia Cerrada
      • Problemas Respiratorios y ronquido
      • Facies adenoidea
      • Problemas Deglutorios
      • Rinolalia Cerrada y Abierta
      • Alteraciones Tubáricas
      • Alteraciones Otológicas
      • Problemas Respiratorios y ronquido
    HIPERPLASIA AMÍGDALAS PALATINAS HIPERPLASIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS
            • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
  • 22. CLÍNICA Facies Adenoidea
    • Cara alargada y estrecha
    • Retroposición de la mandíbula
    • Paladar Ojival
    • Mala Oclusión Dental
  • 23. CLÍNICA Problemas Deglutorios
    • -Disfagia moderada
    • -Problemas Alimentación
    • -Hiposmia: Inapetencia
    • -Bajo peso
    • -Retardo crecimiento
            • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
  • 24. CLÍNICA Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Retronasal Resonancia Anómala Voces nasales (m, n y ñ) Rinolalia cerrada o Hiponasalidad Oclusión incompleta paladar Voces Hipernasales Rinolalia Abierta
            • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
  • 25. CLÍNICA Alteraciones tubáricas http://.www.nosesinut.com
  • 26. CLÍNICA Problemas Respiratorios
  • 27. CLÍNICA Problemas Respiratorios
  • 28. CLÍNICA Problemas Respiratorios y Ronquido
  • 29. DIAGNÓSTICO
    • Clínico
    • Examen Físico
    • Exploración de Cavidad oral y orofaringe
    • - Depresor lingual
    • -Buena fuente de luz
    • Exploración de la Rinofaringe
    • - Rinoscopía anterior
    • - Rinofaringoscopía
    • Pruebas Diagnósticas
    • Diagnóstico Microbiológico
    • Radiografía de Cavum
            • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
  • 30. DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
  • 31.
    • Grado 0: Amígdalas no visibles.
    • Grado 1: Amígdalas palatinas visibles, sin sobrepasar pilares.
    • Grado 2: Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares
    • Grado 3: Amígdalas que sobrepasan los limites de los pilares y alcanzan la úvula.
    • Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media.
    DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
  • 32. DIAGNÓSTICO
    • Exploración de la Rinofaringe
    • Rinofaringoscopía
  • 33. DIAGNÓSTICO
    • Exploración de la Rinofaringe
    • Rinofaringoscopía
  • 34. DIAGNÓSTICO
    • Radiografía de Cavum
  • 35. DIAGNÓSTICO
    • Radiografía de Cavum
    Rx perfil cavum adenoides grandes Rx perfil cavum adenoides pequeñas                                                                                                                                                                                                                                                                                            
  • 36. DIAGNÓSTICO Grados de Obstrucción Adenoidea
  • 37. Por: Guevara Bravo, Jenny M.
  • 38. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 39.
    • El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
  • 40. EPIDEMIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • Un 12% de niños roncan
    10% son roncadores simples 2% tienen un SAOS
    • Niños=niñas
    • Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia
    • adenoamigdalar
    • Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples
    • especialistas
    9/01/09
  • 41. ETIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
  • 42. FISIOPATOLOGIA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf Presión que tiende a cerrar o colapsar la vía aérea superior, Presión de apertura de dicha vía Presión - durante la inspiración (y que por la noche es fundamentalmente diafragmática) Acción de la musculatura de la faringe Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadora de la vía aérea superior: A- Musculatura del paladar (tensor del velo del paladar o periestafilino externo, elevador del velo del paladar o periestafilino interno, y retractor de la úvula) B- Musculatura de la lengua (básicamente genigloso) C- Musculatura del hioides
  • 43. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 44. CLINICA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 45. ' 'FACIES ADENOIDEA'' o ''cara de cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta, retrognatia, maloclusión dentaria, incisivos superiores a la vista, labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senos maxilares, del maxilar superior y de la mandíbula. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 46. Retrognatia en paciente con SAOS Facies adenoidea. Obsérvese la respiración oral, el grosor exagerado del labio inferior, la delgadez del labio superior, y la porción exagerada de la lengua entre los dientes (o protusión lingual). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 47. Paladar ojival. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 48. Fig. 8. Oclusión clase I o normal. - El primer molar superior (su parte inferior o cúspide mesial), encaja en la parte superior (o surco vestibular) del primer molar inferior. El maxilar superior y la mandíbula están en una posición correcta según clasificación de Angle, (aunque en este caso, algunos dientes están apiñados). - Llamamos oclusión a la relación entre los dientes de la arcada superior e inferior. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 49. Fig. 9. Maloclusión Clase II división II. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. Los incisivos están inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y los inferiores hacia adentro (lingualizados). El maxilar superior está desplazado hacia adelante y la mandíbula hacia atrás (=retrognatia). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 50. Fig. 10. Maloclusión Clase III. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. El maxilar superior está desplazado hacia atrás, y la mandíbula hacia delante (=prognatismo). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 51. DIAGNÓSTICO
    • DX: HISTORIA DE LOS PADRES + EVALUACIÓN FÍSICA.
    • POLISOMNOGRAFÍA (PSG)
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 52. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 53. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 54. Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 55. Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la respiración oral. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 56. TRATAMIENTO
    • QUIRÚRGICO:
    • AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN.
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 57. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones: . Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave . EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos . La disfagia durante 7-1 0 días . Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 58. Reducción amigdalar con láser
  • 59. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS 1. CPAP. La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es una alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 60. SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 61. En el adulto:
    • Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora.
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 62. EPIDEMIOLOGÍA
    • SAOS EN EL ADULTO: 2-4%.
    • ES MÁS FRECUENTE EN LA POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD.
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 63. FACTORES PREDISPONENTES
    • LA OBESIDAD (70-80%).
    • ANOMALÍAS ANATÓMICAS .
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 64. CUADRO CLÍNICO http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 65. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 66. COMPLICACIONES http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 67. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 68. DIAGNÓSTICO
    • SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.
    • DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA:
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 69. TRATAMIENTO
    • MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.
    • TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP)
    http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
  • 70. CONCLUSIONES
    • El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad.
    • La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.
  • 71. CONCLUSIONES
    • El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas.
    • El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA.
    • El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP
  • 72. GRACIAS