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Hiperplasia Benigna  De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic
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Hiperplasia Benigna De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic

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  • Transcript

    • 1. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Otorrinolaringología HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALAS Dr. Juan Florián Integrantes: Guevara Sànchez Elìzabeth Guevara Bravo Jenny Ubillùs Majp Evelyn
    • 2. VISITA : http://tucienciamedic.blogspot.com/
    • 3.
      • PROBLEMA
      • ¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?
    • 4.
        • OBJETIVO GENERAL
      • Conocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar
    • 5.
      • Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas.
      • Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras.
      • Conocer los medios diagnósticos que se utilizan.
      • Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo
      • Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños.
      • Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS.
      • Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.
    • 6. ANATOMIA
    • 7. VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES
    • 8.  
    • 9. CORTE SAGITAL DE LA CARA
    • 10.  
    • 11.  
    • 12. DEFINICIÒN
      • HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.
      • Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
    • 13. DEFINICIÒN
      • HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.
      • Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
    • 14. DEFINICIÒN
      • Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis.
      • Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis.
      • Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
    • 15. DEFINICIÒN
      • Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas.
      • Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada.
      • Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
    • 16. ETIOPATOGENIA
      • El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :
      • Dieta
      • Rasgos genèticos
      • Factores inmunològicos
      • Factores infecciosos
      • El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
    • 17. ETIOPATOGENIA
      • Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa.
      • Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar
    • 18. ETIOPATOGENIA
      • Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis.
      • De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,
    • 19. ETIOPATOGENIA
      • Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis;
      • por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).
    • 20. HIPERPLASIA ADENOAMIGDALAR CLÍNICA Elizabeth Guevara Sánchez
    • 21. CLÍNICA
        • Problemas Deglutorios
        • Rinolalia Cerrada
        • Problemas Respiratorios y ronquido
        • Facies adenoidea
        • Problemas Deglutorios
        • Rinolalia Cerrada y Abierta
        • Alteraciones Tubáricas
        • Alteraciones Otológicas
        • Problemas Respiratorios y ronquido
      HIPERPLASIA AMÍGDALAS PALATINAS HIPERPLASIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS
              • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
    • 22. CLÍNICA Facies Adenoidea
      • Cara alargada y estrecha
      • Retroposición de la mandíbula
      • Paladar Ojival
      • Mala Oclusión Dental
    • 23. CLÍNICA Problemas Deglutorios
      • -Disfagia moderada
      • -Problemas Alimentación
      • -Hiposmia: Inapetencia
      • -Bajo peso
      • -Retardo crecimiento
              • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
    • 24. CLÍNICA Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Retronasal Resonancia Anómala Voces nasales (m, n y ñ) Rinolalia cerrada o Hiponasalidad Oclusión incompleta paladar Voces Hipernasales Rinolalia Abierta
              • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
    • 25. CLÍNICA Alteraciones tubáricas http://.www.nosesinut.com
    • 26. CLÍNICA Problemas Respiratorios
    • 27. CLÍNICA Problemas Respiratorios
    • 28. CLÍNICA Problemas Respiratorios y Ronquido
    • 29. DIAGNÓSTICO
      • Clínico
      • Examen Físico
      • Exploración de Cavidad oral y orofaringe
      • - Depresor lingual
      • -Buena fuente de luz
      • Exploración de la Rinofaringe
      • - Rinoscopía anterior
      • - Rinofaringoscopía
      • Pruebas Diagnósticas
      • Diagnóstico Microbiológico
      • Radiografía de Cavum
              • Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous
    • 30. DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
    • 31.
      • Grado 0: Amígdalas no visibles.
      • Grado 1: Amígdalas palatinas visibles, sin sobrepasar pilares.
      • Grado 2: Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares
      • Grado 3: Amígdalas que sobrepasan los limites de los pilares y alcanzan la úvula.
      • Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media.
      DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
    • 32. DIAGNÓSTICO
      • Exploración de la Rinofaringe
      • Rinofaringoscopía
    • 33. DIAGNÓSTICO
      • Exploración de la Rinofaringe
      • Rinofaringoscopía
    • 34. DIAGNÓSTICO
      • Radiografía de Cavum
    • 35. DIAGNÓSTICO
      • Radiografía de Cavum
      Rx perfil cavum adenoides grandes Rx perfil cavum adenoides pequeñas                                                                                                                                                                                                                                                                                            
    • 36. DIAGNÓSTICO Grados de Obstrucción Adenoidea
    • 37. Por: Guevara Bravo, Jenny M.
    • 38. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 39.
      • El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
    • 40. EPIDEMIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
      • Un 12% de niños roncan
      10% son roncadores simples 2% tienen un SAOS
      • Niños=niñas
      • Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia
      • adenoamigdalar
      • Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples
      • especialistas
      9/01/09
    • 41. ETIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
    • 42. FISIOPATOLOGIA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf Presión que tiende a cerrar o colapsar la vía aérea superior, Presión de apertura de dicha vía Presión - durante la inspiración (y que por la noche es fundamentalmente diafragmática) Acción de la musculatura de la faringe Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadora de la vía aérea superior: A- Musculatura del paladar (tensor del velo del paladar o periestafilino externo, elevador del velo del paladar o periestafilino interno, y retractor de la úvula) B- Musculatura de la lengua (básicamente genigloso) C- Musculatura del hioides
    • 43. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 44. CLINICA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 45. ' 'FACIES ADENOIDEA'' o ''cara de cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta, retrognatia, maloclusión dentaria, incisivos superiores a la vista, labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senos maxilares, del maxilar superior y de la mandíbula. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 46. Retrognatia en paciente con SAOS Facies adenoidea. Obsérvese la respiración oral, el grosor exagerado del labio inferior, la delgadez del labio superior, y la porción exagerada de la lengua entre los dientes (o protusión lingual). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 47. Paladar ojival. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 48. Fig. 8. Oclusión clase I o normal. - El primer molar superior (su parte inferior o cúspide mesial), encaja en la parte superior (o surco vestibular) del primer molar inferior. El maxilar superior y la mandíbula están en una posición correcta según clasificación de Angle, (aunque en este caso, algunos dientes están apiñados). - Llamamos oclusión a la relación entre los dientes de la arcada superior e inferior. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 49. Fig. 9. Maloclusión Clase II división II. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. Los incisivos están inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y los inferiores hacia adentro (lingualizados). El maxilar superior está desplazado hacia adelante y la mandíbula hacia atrás (=retrognatia). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 50. Fig. 10. Maloclusión Clase III. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. El maxilar superior está desplazado hacia atrás, y la mandíbula hacia delante (=prognatismo). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 51. DIAGNÓSTICO
      • DX: HISTORIA DE LOS PADRES + EVALUACIÓN FÍSICA.
      • POLISOMNOGRAFÍA (PSG)
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 52. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 53. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 54. Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 55. Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la respiración oral. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 56. TRATAMIENTO
      • QUIRÚRGICO:
      • AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN.
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 57. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones: . Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave . EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos . La disfagia durante 7-1 0 días . Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 58. Reducción amigdalar con láser
    • 59. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS 1. CPAP. La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es una alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 60. SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 61. En el adulto:
      • Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora.
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 62. EPIDEMIOLOGÍA
      • SAOS EN EL ADULTO: 2-4%.
      • ES MÁS FRECUENTE EN LA POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD.
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 63. FACTORES PREDISPONENTES
      • LA OBESIDAD (70-80%).
      • ANOMALÍAS ANATÓMICAS .
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 64. CUADRO CLÍNICO http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 65. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 66. COMPLICACIONES http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 67. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 68. DIAGNÓSTICO
      • SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.
      • DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA:
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 69. TRATAMIENTO
      • MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.
      • TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP)
      http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 70. CONCLUSIONES
      • El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad.
      • La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.
    • 71. CONCLUSIONES
      • El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas.
      • El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA.
      • El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP
    • 72. GRACIAS