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    • 1. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Otorrinolaringología HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALAS Dr. Juan Florián Integrantes: Guevara Sànchez Elìzabeth Guevara Bravo Jenny Ubillùs Majp Evelyn
    • 2. VISITA : http://tucienciamedic.blogspot.com/
    • 3. <ul><li>PROBLEMA </li></ul><ul><li>¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar? </li></ul>
    • 4. <ul><ul><li>OBJETIVO GENERAL </li></ul></ul><ul><li>Conocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar </li></ul>
    • 5. <ul><li>Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas. </li></ul><ul><li>Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras. </li></ul><ul><li>Conocer los medios diagnósticos que se utilizan. </li></ul><ul><li>Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo </li></ul><ul><li>Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños. </li></ul><ul><li>Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS. </li></ul><ul><li>Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños. </li></ul>
    • 6. ANATOMIA
    • 7. VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES
    • 8.  
    • 9. CORTE SAGITAL DE LA CARA
    • 10.  
    • 11.  
    • 12. DEFINICIÒN <ul><li> HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe. </li></ul><ul><li>Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos. </li></ul>
    • 13. DEFINICIÒN <ul><li> HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe. </li></ul><ul><li>Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos. </li></ul>
    • 14. DEFINICIÒN <ul><li>Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis. </li></ul><ul><li>Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis. </li></ul><ul><li>Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219. </li></ul>
    • 15. DEFINICIÒN <ul><li>Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas. </li></ul><ul><li>Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada. </li></ul><ul><li>Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219. </li></ul>
    • 16. ETIOPATOGENIA <ul><li>El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con : </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Rasgos genèticos </li></ul><ul><li>Factores inmunològicos </li></ul><ul><li>Factores infecciosos </li></ul><ul><li>El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen </li></ul>
    • 17. ETIOPATOGENIA <ul><li>Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa. </li></ul><ul><li>Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar </li></ul>
    • 18. ETIOPATOGENIA <ul><li>Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis. </li></ul><ul><li>De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica, </li></ul>
    • 19. ETIOPATOGENIA <ul><li>Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis; </li></ul><ul><li>por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6). </li></ul>
    • 20. HIPERPLASIA ADENOAMIGDALAR CLÍNICA Elizabeth Guevara Sánchez
    • 21. CLÍNICA <ul><ul><li>Problemas Deglutorios </li></ul></ul><ul><ul><li>Rinolalia Cerrada </li></ul></ul><ul><ul><li>Problemas Respiratorios y ronquido </li></ul></ul><ul><ul><li>Facies adenoidea </li></ul></ul><ul><ul><li>Problemas Deglutorios </li></ul></ul><ul><ul><li>Rinolalia Cerrada y Abierta </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones Tubáricas </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones Otológicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Problemas Respiratorios y ronquido </li></ul></ul>HIPERPLASIA AMÍGDALAS PALATINAS HIPERPLASIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS <ul><ul><ul><ul><ul><li>Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous </li></ul></ul></ul></ul></ul>
    • 22. CLÍNICA Facies Adenoidea <ul><li>Cara alargada y estrecha </li></ul><ul><li>Retroposición de la mandíbula </li></ul><ul><li>Paladar Ojival </li></ul><ul><li>Mala Oclusión Dental </li></ul>
    • 23. CLÍNICA Problemas Deglutorios <ul><li>-Disfagia moderada </li></ul><ul><li>-Problemas Alimentación </li></ul><ul><li>-Hiposmia: Inapetencia </li></ul><ul><li>-Bajo peso </li></ul><ul><li>-Retardo crecimiento </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous </li></ul></ul></ul></ul></ul>
    • 24. CLÍNICA Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Retronasal Resonancia Anómala Voces nasales (m, n y ñ) Rinolalia cerrada o Hiponasalidad Oclusión incompleta paladar Voces Hipernasales Rinolalia Abierta <ul><ul><ul><ul><ul><li>Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous </li></ul></ul></ul></ul></ul>
    • 25. CLÍNICA Alteraciones tubáricas http://.www.nosesinut.com
    • 26. CLÍNICA Problemas Respiratorios
    • 27. CLÍNICA Problemas Respiratorios
    • 28. CLÍNICA Problemas Respiratorios y Ronquido
    • 29. DIAGNÓSTICO <ul><li>Clínico </li></ul><ul><li>Examen Físico </li></ul><ul><li>Exploración de Cavidad oral y orofaringe </li></ul><ul><li>- Depresor lingual </li></ul><ul><li>-Buena fuente de luz </li></ul><ul><li>Exploración de la Rinofaringe </li></ul><ul><li>- Rinoscopía anterior </li></ul><ul><li>- Rinofaringoscopía </li></ul><ul><li>Pruebas Diagnósticas </li></ul><ul><li>Diagnóstico Microbiológico </li></ul><ul><li>Radiografía de Cavum </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous </li></ul></ul></ul></ul></ul>
    • 30. DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
    • 31. <ul><li>Grado 0: Amígdalas no visibles. </li></ul><ul><li>Grado 1: Amígdalas palatinas visibles, sin sobrepasar pilares. </li></ul><ul><li>Grado 2: Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares </li></ul><ul><li>Grado 3: Amígdalas que sobrepasan los limites de los pilares y alcanzan la úvula. </li></ul><ul><li>Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media. </li></ul>DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe
    • 32. DIAGNÓSTICO <ul><li>Exploración de la Rinofaringe </li></ul><ul><li> Rinofaringoscopía </li></ul>
    • 33. DIAGNÓSTICO <ul><li>Exploración de la Rinofaringe </li></ul><ul><li> Rinofaringoscopía </li></ul>
    • 34. DIAGNÓSTICO <ul><li>Radiografía de Cavum </li></ul>
    • 35. DIAGNÓSTICO <ul><li>Radiografía de Cavum </li></ul>Rx perfil cavum adenoides grandes Rx perfil cavum adenoides pequeñas                                                                                                                                                                                                                                                                                            
    • 36. DIAGNÓSTICO Grados de Obstrucción Adenoidea
    • 37. Por: Guevara Bravo, Jenny M.
    • 38. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 39. <ul><li>El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
    • 40. EPIDEMIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf <ul><li>Un 12% de niños roncan </li></ul>10% son roncadores simples 2% tienen un SAOS <ul><li>Niños=niñas </li></ul><ul><li>Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia </li></ul><ul><li>adenoamigdalar </li></ul><ul><li>Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples </li></ul><ul><li>especialistas </li></ul>9/01/09
    • 41. ETIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09
    • 42. FISIOPATOLOGIA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf Presión que tiende a cerrar o colapsar la vía aérea superior, Presión de apertura de dicha vía Presión - durante la inspiración (y que por la noche es fundamentalmente diafragmática) Acción de la musculatura de la faringe Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadora de la vía aérea superior: A- Musculatura del paladar (tensor del velo del paladar o periestafilino externo, elevador del velo del paladar o periestafilino interno, y retractor de la úvula) B- Musculatura de la lengua (básicamente genigloso) C- Musculatura del hioides
    • 43. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 44. CLINICA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 45. ' 'FACIES ADENOIDEA'' o ''cara de cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta, retrognatia, maloclusión dentaria, incisivos superiores a la vista, labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senos maxilares, del maxilar superior y de la mandíbula. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 46. Retrognatia en paciente con SAOS Facies adenoidea. Obsérvese la respiración oral, el grosor exagerado del labio inferior, la delgadez del labio superior, y la porción exagerada de la lengua entre los dientes (o protusión lingual). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 47. Paladar ojival. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 48. Fig. 8. Oclusión clase I o normal. - El primer molar superior (su parte inferior o cúspide mesial), encaja en la parte superior (o surco vestibular) del primer molar inferior. El maxilar superior y la mandíbula están en una posición correcta según clasificación de Angle, (aunque en este caso, algunos dientes están apiñados). - Llamamos oclusión a la relación entre los dientes de la arcada superior e inferior. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 49. Fig. 9. Maloclusión Clase II división II. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. Los incisivos están inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y los inferiores hacia adentro (lingualizados). El maxilar superior está desplazado hacia adelante y la mandíbula hacia atrás (=retrognatia). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 50. Fig. 10. Maloclusión Clase III. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. El maxilar superior está desplazado hacia atrás, y la mandíbula hacia delante (=prognatismo). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 51. DIAGNÓSTICO <ul><li>DX: HISTORIA DE LOS PADRES + EVALUACIÓN FÍSICA. </li></ul><ul><li>POLISOMNOGRAFÍA (PSG) </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 52. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 53. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 54. Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 55. Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la respiración oral. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 56. TRATAMIENTO <ul><li>QUIRÚRGICO: </li></ul><ul><li>AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN. </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 57. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones: . Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave . EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos . La disfagia durante 7-1 0 días . Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 58. Reducción amigdalar con láser
    • 59. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS 1. CPAP. La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es una alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 60. SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 61. En el adulto: <ul><li>Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora. </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 62. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>SAOS EN EL ADULTO: 2-4%. </li></ul><ul><li>ES MÁS FRECUENTE EN LA POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD. </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 63. FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>LA OBESIDAD (70-80%). </li></ul><ul><li>ANOMALÍAS ANATÓMICAS . </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 64. CUADRO CLÍNICO http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 65. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 66. COMPLICACIONES http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 67. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 68. DIAGNÓSTICO <ul><li>SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO. </li></ul><ul><li>DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA: </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 69. TRATAMIENTO <ul><li>MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) </li></ul>http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf
    • 70. CONCLUSIONES <ul><li>El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad. </li></ul><ul><li>La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía. </li></ul>
    • 71. CONCLUSIONES <ul><li>El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas. </li></ul><ul><li>El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA. </li></ul><ul><li>El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP </li></ul>
    • 72. GRACIAS

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