ANAFILAXIA   Dr Juan Manuel Lara            Hernandez
ANAFILAXIA El ser humano habita en un entorno  cargado de sustancias capaces de  provocar respuestas inmunitarias. Respu...
ANAFILAXIA Las   respuestas inmunitarias provocadas  por antígenos externos e internos  adoptan diversas formas desde mol...
ANAFILAXIA   Enfermedad tipo ILa respuesta inmunitaria libera sustanciasvasoactivas y espasmogénicas, que actúan enlos va...
ANAFILAXIA  Trastornos tipo IIIEnfermedades         por inmunocomplejos, losanticuerpos humorales se unen a los antígenos...
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reacción     inmunológica de desarrollo  rápido, pocos minutos después de la  combinación de un ...
Enfermedada generalizada Inyección          IV antígeno frente al que el huésped ya estaba sensibilizado
Reacción local Depende   de la puerta de entrada del  antígeno Tumefacciones cutáneas Exudados nasal y conjuntival Fie...
Reacción local Dos   faces Respuesta   inicial: 5-30 min, remiten 60 minVasodilatación, extravasación,    espasmode mús...
Reacción local Dos   faces Fase   tardía: 2-8 hr Sin una nueva exposición a antígeno Infiltración más intensa del teji...
Hipersensibilidad tipo I Mastocitos Proceden   de la médula ósea Vasos sanguíneos, nervios, localizaciones  subepitelia...
Hipersensibilidad tipo I Mastocitos(activación) Enlace cruzado de receptores FC de la  IgE C5a y C3a del complemento
Hipersensibilidad tipo I Basófilos Similares          a los mastocitos No   en tejidos sino en    sangre   en  cantidad...
Hipersensibilidad tipo I IgE Diferenciaciónde células B Inducción Células T colaboradoras CD4+  de tipo TH2
Hipersensibilidad tipo I              Mediadores primarios   Aminas biógenas:   Histamina: intensa contracción de múscul...
Hipersensibilidad tipo I               Mediadores primarios   H1   Superficies vasculares, células musc liso bronquial ...
Hipersensibilidad tipo I             Mediadores primarios   H2   Vasodilatación   Aumento secreción moco   Incremento ...
Hipersensibilidad tipo I             Mediadores primarios   Aminas biógenas:   Adenosina: liberación de mediadores por  ...
Hipersensibilidad tipo I               Mediadores primarios   Mediadores quimiotáctios: eosinófilos y neutrófilos   Enzi...
Hipersensibilidad tipo I             Mediadores secundarios   Mediadores lipídicos:   Membrana de mastocitos   Activaci...
Hipersensibilidad tipo I               Mediadores secundarios   Citocinas   TNT-alfa. IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6   Es...
Hipersensibilidad tipo I                     Fase tardía   Eosinófilos   IL-3, IL-5 favorecen su superviencia   FNT-alf...
Hipersensibilidad tipo ITrastorno complejo secundario a unaactivación de los mastocitos mediada porla IgE, con acumulación...
Hipersensibilidad tipo ILas     manifestaciones        clínicas    sonconsecuencia       de   la    liberación demediadore...
MASTOCITOSACCIÓN                         MEDIADORINFILTRACIÓN CELULAR           Citocinas                               Le...
Anafilaxia sistémica Proteínas  heterólogas, hormonas, enzimas, polisacá  ridos, fármacos. La gravedad varía en función ...
Anafilaxia sistémica   Prurito, ronchas, eritema cutáneo   Vómito, cólico abdominal, diarrea,   Permeabilidad          ...
Anafilaxia local Atopia Alergenos    inhalados o ingeridos 10% de la población Predisposición familiar Urticaria Ang...
Bioquímica y regulaciónfarmacológica Liberación  de mediadores primarios Regulada por los niveles de AMPc, GMPc  y calci...
Tratamiento                              ANAFILAXIA SEVERA                            Fuerte sospecha clínica             ...
A Descontaminación   superficial Abrirvía aérea Signos de edema laríngeo Valorar signos de edema pulmonar
B Manejo   de broncoespasmo    Epinefrina    0.3-0.5   ml     (0.3mg-0.3mg)     1:1000,     subcutánea       (casos    l...
B Intubación    inmediata    Considerar vía aérea difícil    Dispositivos vía aérea difícil      Mascarilla   laríngea...
C Canalizar   dos vías periféricas    Sol cristaloide ( SS 0.9%/ Hartmann)    Infusión rápida 10-15 ml/kg/ 10-30 minuto...
Tratamiento complementario Antídoto  específico Bloqueadores H1, H2 Difenhidramina 1 mg/kg Ranitidina 1 mg/kg Cimetid...
Anafilaxia uno
Anafilaxia uno
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Anafilaxia uno

4.638 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
4.638
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
3.379
Acciones
Compartido
0
Descargas
235
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Anafilaxia uno

  1. 1. ANAFILAXIA Dr Juan Manuel Lara Hernandez
  2. 2. ANAFILAXIA El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. Respuesta inmunitaria protectora pero también nociva para algunos tejidos. Polvo, pólenes, alimentos fármacos. Agentes microbianos, productos químicos, derivados sanguíneos.
  3. 3. ANAFILAXIA Las respuestas inmunitarias provocadas por antígenos externos e internos adoptan diversas formas desde molestias triviales, prurito cutáneo, hasta enfermedades potencialmente mortales. Reacción de hipersensibilidad
  4. 4. ANAFILAXIA Enfermedad tipo ILa respuesta inmunitaria libera sustanciasvasoactivas y espasmogénicas, que actúan enlos vasos y el músculo liso, y citocinasproinflamatorias, que atraen a célulasinflamatorias Transtornos tipo IIAnticuerpos humorales participandirectamente en la lesión de lascélulas, predisponiéndolas a la fagocitosis o lalisis
  5. 5. ANAFILAXIA Trastornos tipo IIIEnfermedades por inmunocomplejos, losanticuerpos humorales se unen a los antígenosy al complemento activado, causan atracciónde neutrófilos liberando enzimas lisosomales yradicales libres tóxicos. Transtornos tipo IVLinfocitos T sensibilizados, liberación delinfocinas y citotoxicidad, lesión celular e hística
  6. 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reacción inmunológica de desarrollo rápido, pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a mastocitos o a basófilos en personas previamente sensibilizadas al antígeno en cuestión. Puede manifestarse como enfermedad generalizada o reacción local
  7. 7. Enfermedada generalizada Inyección IV antígeno frente al que el huésped ya estaba sensibilizado
  8. 8. Reacción local Depende de la puerta de entrada del antígeno Tumefacciones cutáneas Exudados nasal y conjuntival Fiebre del heno Asma bronquial Gastroenteritis alérgica
  9. 9. Reacción local Dos faces Respuesta inicial: 5-30 min, remiten 60 minVasodilatación, extravasación, espasmode músculo liso o secreciones glandulares.
  10. 10. Reacción local Dos faces Fase tardía: 2-8 hr Sin una nueva exposición a antígeno Infiltración más intensa del tejido por eusinófilos, neutrófilos, basófilos, monocito s y células T CD4+, más destrucción hística en forma de lesión de las células epiteliales de la mucosa
  11. 11. Hipersensibilidad tipo I Mastocitos Proceden de la médula ósea Vasos sanguíneos, nervios, localizaciones subepiteliales Citoplasma: gránulos-mediadores con actividad biológica Proteoglucanos ácidos
  12. 12. Hipersensibilidad tipo I Mastocitos(activación) Enlace cruzado de receptores FC de la IgE C5a y C3a del complemento
  13. 13. Hipersensibilidad tipo I Basófilos Similares a los mastocitos No en tejidos sino en sangre en cantidades pequeñas
  14. 14. Hipersensibilidad tipo I IgE Diferenciaciónde células B Inducción Células T colaboradoras CD4+ de tipo TH2
  15. 15. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Aminas biógenas: Histamina: intensa contracción de músculo liso bronquial, aumenta la permeabilidad vascular y secreción de glándulas nasales, bronquiales y gástricas
  16. 16. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios H1 Superficies vasculares, células musc liso bronquial Dilatación precapilar arteriolar Contracción postcapilar venosa Formación de uniones intracelulares entre células endoteliales capilares Incremento presión hidrostática y permeabilidad PULMON: contracción musc liso bronquial
  17. 17. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios H2 Vasodilatación Aumento secreción moco Incremento de la frecuencia y contracción miocárdica Incremento de la secreción de ac gástrico Inhibición células T
  18. 18. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Aminas biógenas: Adenosina: liberación de mediadores por mastocitos: brococonstricción e inhibe la agregación plaquetaria
  19. 19. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Mediadores quimiotáctios: eosinófilos y neutrófilos Enzimas: proteasas, hidrolasas Proteoglucanos
  20. 20. Hipersensibilidad tipo I Mediadores secundarios Mediadores lipídicos: Membrana de mastocitos Activación fosfolipasa A2 Ácido araquidónico Vías 5-lipooxigenasa y ciclooxigenasa Leucotrienos y prostaglandinas Citocinas
  21. 21. Hipersensibilidad tipo I Mediadores secundarios Citocinas TNT-alfa. IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 Estimulan la secreción de IgE Acumulación de eosinófilos
  22. 22. Hipersensibilidad tipo I Fase tardía Eosinófilos IL-3, IL-5 favorecen su superviencia FNT-alfa: quimiotaxia de eosinófilos Estimulan liberación de mediadores por mastocitos
  23. 23. Hipersensibilidad tipo ITrastorno complejo secundario a unaactivación de los mastocitos mediada porla IgE, con acumulación posterior decélulas inflamatorias n ele lugar donde seha depositado el antígeno.La regulación depende de la inducción decélulas T colaboradoras TH2, que estímulanla síntesis de IgE y la acumulación decélulas inflamatorias: eosinófilos.
  24. 24. Hipersensibilidad tipo ILas manifestaciones clínicas sonconsecuencia de la liberación demediadores por los mastocitos, así como dela acumulación de un exudadoinflamatorio rico en eosinófilos
  25. 25. MASTOCITOSACCIÓN MEDIADORINFILTRACIÓN CELULAR Citocinas Leucotrieno B4 Factor quimiotáctico de la anafilaxia para los eosinófilos Factor quimiotáctico de la anafilaxia para los neutrófilos PAFVASOACTIVOS (vasodilatación, Histaminaaumento permeabilidad PAFvascular) Leucotrieno C4, D4, E4 Proteasas neutras que activan el complemento y las cininas Prostaglandina D2ESPASMO DE MÚSCULO LISO Leucotrienos C4, D4, E4 Histamina Prostaglandinas PAF
  26. 26. Anafilaxia sistémica Proteínas heterólogas, hormonas, enzimas, polisacá ridos, fármacos. La gravedad varía en función del nivel de sensibilización. Dosis de antígeno extraordinariamente pequeñas
  27. 27. Anafilaxia sistémica Prurito, ronchas, eritema cutáneo Vómito, cólico abdominal, diarrea, Permeabilidad vascular incrementada, vasodilatación, broncoespasmo Edema piel, laringe, pulmón, vísceras Anormalidades cardiacas Arritmias: contractilidad reducida, isquemia miocárdica Choque circulatorio, hipotensión, incremento tono adrenérgico Muerte en menos de una hora
  28. 28. Anafilaxia local Atopia Alergenos inhalados o ingeridos 10% de la población Predisposición familiar Urticaria Angioedema Rinitis alérgica (fiebre del heno)
  29. 29. Bioquímica y regulaciónfarmacológica Liberación de mediadores primarios Regulada por los niveles de AMPc, GMPc y calcio intracelular Incremento de AMPc inhibe la liberación de mediadores primarios Decremento de GMPc inhibe la liberación de mediadores primarios Entrada de calcio a la célula libera mediadores en mastocitos y basófilos
  30. 30. Tratamiento ANAFILAXIA SEVERA Fuerte sospecha clínica Sin otras alternativas diagnósticas Asegurar vía aérea Epinefrina Remover tóxicoAcudir a hospital Oxígeno suplementario Lavar piel/cabello Antihistamínicos esteroides Dificultad respiratoria Choque circulatorio SI Establecer vía IV SI SI Soluciones IV Epinefrina racémica Vasopresor Esteroide Monitoreo hemodinámico Intubar si hay estridor severo Considerar glucagon (BB) Broncodilatador Ventilación mecánica/PEEP
  31. 31. A Descontaminación superficial Abrirvía aérea Signos de edema laríngeo Valorar signos de edema pulmonar
  32. 32. B Manejo de broncoespasmo  Epinefrina 0.3-0.5 ml (0.3mg-0.3mg) 1:1000, subcutánea (casos leves- moderados)  Epinefrina 3-5 ml 1:10 000, infundida en 5 a 10 minutos cada 15 min (casos severos)  Hidrocortisona 100-200mg IV c/4-6 hr  Aminofilina 5-6mg/kg IV dosis carga, 0.4-0.9 mg/kg/min  Ipratropio  Salbutamol
  33. 33. B Intubación inmediata  Considerar vía aérea difícil  Dispositivos vía aérea difícil  Mascarilla laríngea  Intubación paciente despierto Ventilación mecánica
  34. 34. C Canalizar dos vías periféricas  Sol cristaloide ( SS 0.9%/ Hartmann)  Infusión rápida 10-15 ml/kg/ 10-30 minutos Aminas vasopresoras Norepinefrina: 5-30 mcg/min Epinefrina:5-30 mcg/kg/min Dopamina: 5-16 mcg/kg/min
  35. 35. Tratamiento complementario Antídoto específico Bloqueadores H1, H2 Difenhidramina 1 mg/kg Ranitidina 1 mg/kg Cimetidina 300 mg en 50 cc SS 0.9% c/6 hr

×