Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo

Trastornos del Ritmo y
Síndrome Coronario Agudo

Dr. Sergio Alonso Villarreal Umaña
Cardiólogo Intervencionista

TRASTORNOS DEL RITMO
CARDIACO

Sistema de Conducción

Células miocárdicas
especializadas con
capacidad para
formación y/o
conducción de
estímulos. Celulas P,
transicionales y de
Purkinje.

Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006


Nodo Sinusal.
Nodo de Keith y
Flack. En la AD
cercano a la
VCS. Elipse
aplanada, tiene
una longitud de
15 mm.



Vías Internodales
a) Anterior o Bachman.
Rodea por delante VCS y
emite ramo AI.
b) Medio o Wenckebach
Por detrás VCS hacia
nodo AV.
c) Posterior o Thorel
desciende por crista
terminalis hacia nodo AV



Nodo AV. Nodo de
Aschoff-Tawara.
Mide 8 mm de
longitud x 3 mm de
grosor. Por encima
plano tricuspídeo y
por delante seno
coronario.



Haz de His mide de
2 a 3 cm de longitud,
penetra anillo fibroso
hasta septum.
Ramas del Haz de
His izquierda y
derecha por
endocardio septal



Rama izquierda se
divide en fascículo
anterior y
posterior.
Red de Purkinje
redes entretejidas
por tejido del
endocardio


Potencial de acción

Fase 0 o de
despolarización
rápida. Entrada de
1
Na++. 2
3
Fase 1 o de 0
repolarización 4
precoz rápida.
Salida transitoria
de K+



Fase 2 o de
meseta. Entrada
de Ca++. 1
2
Fase 3 o de 0 3
repolarización 4
rápida final.
Inactivación de
Ca++ y salida K+.



Fase 3.
Periodo
refractario
relativo. 1
2
Onda T en 0 3
ECG.
4



Fase 4 o de
despolarización
diastólica. 1
2
Entrada de 0 3

iones de potasio 4



1
4
0
3
2 4

Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and
Management. 2006

Definición

Cualquier ritmo
cardiaco que no
incluya Ritmo
sinusal normal.
Anomalía en la
formación o
conducción del
impulso.


Frecuencia de Disparo

Nodo Sinusal. 60 a 100
latidos por min.
Nodo AV. 40 a 60
latidos por minuto
Ramas de His y fibras
de Purkinje. 20 a 40
latidos por minuto
Miocardio ventricular.
Menor de 20 latidos por
minuto


Trastorno en la Formación

Supraventriculares
a) Nodo sinusal
b) Auricular
c) Unión AV
Ventriculares
a) Ramas de His
b) Purkinje
c) Miocardio ventricular


Arritmias Supraventriculares

Sinusal.
a) Taquicardia
b) Bradicardia
Onda P en ECG
QRS estrecho



Auricular. Arritmia con
sitio de marcapasos
fuera del nodo sinusal:
a) Fibrilación auricular
- Ritmo irregular
- Ausencia de ondas P
- Frecuencia 350 a
600/min
- Respuesta variable
ventricular



Auricular. Arritmia
con sitio de
marcapasos fuera
del nodo sinusal:
a) Flutter auricular
- Ritmo regular
- Ondas P en
dientes de sierra
- Frecuencia 250
a 350/min
- Anillo
cavotricuspideo


Unión AV
Taquicardia
supraventricular
paroxística
 QRS < 0,12 seg
 Intervalo R-R normal
 No pre-excitación
Inicio y terminación
súbitos
180-250 lpm


Unión AV
Sindrome de Pre-
excitación o Wolf-
Parkinson-White.
 PR < 0.12 seg
 QRS ≥ 0,12 seg
 Onda delta


Arritmias Ventriculares
Taquicardia ventricular
1) Distal Haz de His
2) ≥ 3 latidos QRS
ancho
3) No sostenida < 30’
4) Sostenida ≥ 30’
5) Deterioro
Hemodinámico


Arritmias Ventriculares
Fibrilación Ventricular
1) Ondulaciones
irregulares.
2) Ausencia de ondas P,
QRS o T
3) Asociada en gran parte
a enfermedad coronaria
4) Colapso circulatorio y
muerte
5) Desfibrilación 300-360
Joules.


TRATAMIENTO

Supraventriculares
Adenosina
Calcioantagonistas
Betabloqueadores
Sd. WPW
Ventriculares
Propafenona
Flecainida
Amiodarona
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006

Trastorno en la conducción

Bloqueo AV
a) 1er. Grado.
b) 2do. Grado
Mobitz I
Mobitz II
c) 3er. Grado o completo
Bloqueo de Rama
a) Rama derecha HH
b) Rama izquierda HH


Bloqueo AV

Primer Grado
 PR ≥ 0.20 seg
 Retraso unión AV
 QRS conduce
normal


Bloqueo AV

Segundo Grado
 Mobitz I: PR se
prolonga de forma
progresiva.
Wenckebach.
 Mobitz II: PR
normal, P no
conduce.


Bloqueo AV

Tercer Grado
 Intervalos R-R
regulares
 Intervalos P-P
regulares
 QRS estrechos o
anchos


Definición

Conjunto de signos y
síntomas atribuidos a
insuficiencia coronaria
aguda, que engloba un
espectro que incluye la
angina inestable, infarto
sin elevacion del ST e
infarto con elevacion del
ST.


Nomenclatura

SCA sin elevación del ST
 Angina inestable
 IAM sin elevación del ST
SCA con elevación del ST
 IAM con elevación del
ST


SCA sin elevación del ST

Angina inestable
 Dolor anginoso en
reposo ≥ 20 minutos
 Reciente comienzo
(1 mes)
 Patrón progresivo
 IM SEST elevación
de enzimas

Fisiopatología

Angina inestable
IAM sin elevación del
ST
 Trombo no oclusivo
 Angina secundaria
 Obstrucción
dinámica Prinzmetal
con elevación
transitoria del ST

Fisiopatología

Angina inestable
secundaria
 Incremento demanda
- Taquicardia
- Fiebre
- Hipertiroidismo
 Disminución aporte
- Anemia
- Hipoxemia


Cuadro Clínico
Angina en reposo
Sudoración profusa
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
Tercero y cuarto ruido
Estertores basales
Hipotension y/o Choque


Marcadores de Necrosis

Creatinfosfoquinasa
(CPK)
Isoenzima MB
(CPK-MB)
Troponinas
 TnI
 TnT


Estrategia de Diagnostico

Manejo conservador
Farmacológico
Angina recurrente
Isquemia demostrada
Manejo invasivo
temprano


TRATAMIENTO

Farmacológico
Antianginosos
Antiagregación
Anticoagulación
Revascularización
Percutánea
Quirúrgica



Diagnóstico
Anatomopatológico IAM
Presencia de muerte
celular como una
consecuencia de
isquemia prolongada



Diagnóstico
Clínico IAM
Síntomas
característicos
Cambios ECG
Elevación
enzimática


Fisiopatología

Rotura de la placa
Trombo oclusivo
Necrosis transmural
Territorio de
irrigación arteria
relacionada


Anatomía y Localización

Arteria Descendente
Anterior: V1-V6, I,
aVL.
Arteria Circunfleja: I,
aVL, V5-V6.
Arteria Coronaria
Derecha: II,III, aVF


Manifestaciones Clínicas
Síntomas prodrómicos
Angina prolongada
Descarga vegetativa
Equivalentes
anginosos
Disnea
Sincope
Eructos
Dolor epigástrico
Presentación Silente


Complicaciones

Mecánicas
CIV
Rotura pared libre
Rotura de músculo
papilar
Eléctricas
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Fibrilación
ventricular


TRATAMIENTO

REPERFUSION !!!


TRATAMIENTO
El Paradigma Original

Reestablecimiento Limitación
permeabilidad  Mortalidad
tamaño
Vaso culpable IAM

Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.

La Reperfusión reduce…

Extensión / Isquemia Arritmias
Pericarditis

Expansión / Aneurisma IM Agudo Infarto VD

Mecánicas Falla de Bomba Trombo Mural

FIBRINOLITICOS
CLASIFICACION
 Fibrino-específico.

 No fibrino-específico.

Generaciones

 Primera Generación:
Estreptocinasa, Urocinasa.

 Segunda Generación: Anistreplasa,
Alteplasa.

 Tercera Generación: Reteplasa,
Tenecteplasa.
Yang E et al. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817

FIBRINOLISIS EN IAM
Criterios Electrocardiográficos para fibrinolisis
Análisis de estudios Aleatorizados
EKG Odds Ratio con IC 95% Placebo Lisis
BRI  23.6% 18.7%
ST Anterior  16.9% 13.2%

ST Inferior  8.4% 7.5%
ST Otro  13.4% 10.6%
ST  13.8% 15.2%
Otras Anorm  5.8% 5.2%
Normal  2.3% 3.0%
0.33 1 3
Lisis Mejor Placebo Mejor

TRATAMIENTO

Revascularización
ACTP con balon
ACTP con stent
ACTP con stent
recubiert


CONCLUSIONES
Tiempo de inicio y reducción en la mortalidad
Análisis de estudios Aleatorizados
Reducción Absoluta en mortalidad por 1000 Patientspacientes
Absolute Mortality Reduction per cada 1000
40


30


20 


10


0
0 6 12 18 24
Tiempo Time from Symptom Onset to Randomization (h)
desde inicio de síntomas hasta aleatorización (h)

Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (17)

Similar a Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo

Similar a Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo (20)

Más de CFUK 22

Más de CFUK 22 (20)

Último

Último (20)

Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo