2. Recuerdo anatómico
Síntomas comunes de la patología macular
DMAE
Importancia
Factores de riesgo
Concepto
Variantes clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
3. RECUERDO ANATÓMICO
Estructura especial
de la mácula
Con pigmento
xantófilo
ZAF en área foveal
Zona más delgada de
la retina
Sólo conos
Cél
amacrina
Cél
ganglionar
Cél bipolar
Cél horizontal
Fibra de Müller
Cono
Bastó
n
EPR
RETIN
A
5. PATOLOGÍA MACULAR. SÍNTOMAS COMUNES
Escotoma positivo
Sensación de obstrucción de la visión central
Metamorfopsia
Deformación de las imágenes
Micropsia, macropsias
Reducción o aumento del tamaño de los objetos
Otros síntomas (no específicos): pérdida de
agudeza visual, deslumbramiento, mala
percepción del color.
6. DMAE
Se trata de un proceso degenerativo que
afecta a la porción más externa de la retina
(fotorreceptores y epitelio pigmentario), a la
membrana de Bruch y a la coriocapilar.
7. IMPORTANCIA
Es la causa más importante en mayores
de 60 años de ceguera bilateral en los
países occidentales.
La prevalencia global de la DMAE es del 1%
en personas entre los 65 y 74 años, del 5%
entre los 75 y 84 años y del 13% para
mayores de 85 años. En España, la
prevalencia fue del 3,4%.
Edad media de pérdida visual en 1er ojo 65
años
Incidencia anual de afectación de 2º ojo 12%
9. CONCEPTO
“Maculopatía que implica la pérdida de
agudeza visual por la aparición de
drusas, atrofia del epitelio pigmentario
retiniano o por neovascularización coroidea”.
10. DMAE
Drusas: depósito de material anómalo entre
la membrana basal del EPR y la membrana
de Bruch (lípidos, lipoproteínas y lipofucsina)
Drusas duras: pequeñas, bien definidas, blanco
amarillas, habitualmente inocuas.
Drusas blandas: más grandes, peor definidas.
Membrana neovascular coroidea:
crecimiento de vasos desde coriocapilar.
11. VARIANTES CLÍNICAS
DMAE atrófica o “seca”
Forma más frecuente de DMAE (80%)
Caractizada por drusas, alteraciones pigmentarias
y parches de atrofia coriorretiniana.
Drusas duras pequeñas aisladas son un hallazgo frecuente
en mayores de 50 años y no se considera DMAE.
En la forma más avanzada de la enfermedad confluyen
formando una placa geográfica.
Clínica: disminución de la agudeza visual (pérdida de
visión fina).
Evolución lentamente progresiva.
12.
13. VARIANTES CLÍNICAS
DMAE exudativa o “húmeda”
Menos frecuente que la forma seca
Responsable del 80% de los casos de visiones < 1/10 (ceguera
legal)
Posibles manifestaciones:
Desprendimiento del EPR: puede persistir durante años sin
alteración significativa de la visión.
Membrana neovascular coroidea, asocia sangre
subretiniana y acúmulos lipídicos subretinianos: lesión
redondeada pardo-verdosa, hemorragias y exudación.
Evolución: reorganización de la sangre o formación de una
cicatriz glial.
Clínica: rápidamente progresiva (días)
Metamorfopsias, micropsias, alteración del color, disminución
de la agudeza visual hasta ceguera legal.
En las formas graves aparece escotoma central.
14.
15. DIAGNÓSTICO
Ante paciente con disminución de la agudeza visual…
Historia clínica: edad, antecedentes personales y familiares incluyendo
los hábitos dietéticos y tóxicos del paciente.
Exploración oftalmológica básica:
Agudeza visual, tanto en visión próxima como lejana.
Valoración del grado de metamorfopsia mediante la rejilla de
Amsler.
Ante sospecha, fondo de ojo:
La aparición de drusas, alteraciones pigmentarias o parches de atrofia
coriorretiniana es suficiente para establecer el diagnóstico de DMAE
atrófica.
La presencia de hemorragias, exudación lipídica o levantamiento de la
retina neurosensorial o del EPR sugiere la presencia de la forma
neovascular de la enfermedad.
16. REJILLA DE AMSLER
Se trata de una cuadrícula
de líneas negras sobre
fondo blanco que se
examina con la corrección
adecuada para visión
próxima, a una distancia de
lectura y tapando el ojo no
explorado.
En la DMAE seca, nos
servirá posteriormente para
valorar la progresión y la
respuesta al
tratamiento, además de
emplearse como medio de
autocontrol del paciente a
nivel domiciliario.
17. CONFIRMACIÓN DE LA DMAE HÚMEDA
Angiografía fluoresceínica
Confirma el diagnóstico de neovasos coroideos, su
grado de actividad y su localización respecto a la
fóvea.
Tomografía de Coherencia Óptica
Evaluación cuanti y cualitativa del líquido intra y
subretininano. Seguimiento del paciente con DMAE
exudativa.
18. TRATAMIENTO
DMAE atrófica o “seca”
Fase inicial: dieta rica en luteína y ácidos
grasos omega-3, abandonar el hábito tabáquico
y realizar autocontroles con la rejilla de Amsler.
Fase intermedia y avanzada: suplementos
nutricionales con vitaminas antioxidantes y
minerales. Si AV<0,3 uso de gafas y sistemas
ópticos o electrónicos que aumentan el tamaño
del objeto o de prismas que lo desvían hacia
partes sanas de la retina.
19. TRATAMIENTO
DMAE exudativa o “húmeda”
Clásicamente se hacía terapia fotodinámica
(cierre de vasos coroideos sin dañar la retina
suprayacente).
Actualmente fármacos antiangiogénicos (anti-
VEGF, responsable de formación de neovasos),
que estabilizan e incluso mejoran la AV.
Inyección intravítrea.
Ranibizumab
Bevacizumab