1. CASO CLINICO
Dra Maritza Lopez
R2 MFYC

2. Motivo de Consulta:
Varón de 45 a.
Astenia y malestar general de unos días de
evolución.

3. Antecedentes Personales y patológicos.
Fumador 2‐3 cigarros dia
HTA y Cardiopatía Hipertensiva
DM 2 Insulinizada (dx 1996 / Historia de mal control metabólico)
Nefropatía diabética rápidamente progresiva. (2011)
IRC secundario a nefropatia diabetica (2011) Tto diálisis (marzo/12)
Retinopatía diabética (Nov/12)
Vasculopatía periférica Clínica de claudicación intermitente no
estudiada. (2011)
Cardiopatía isquémica (marzo/12) Ecocardio FE 54%.
Hipocinesia septo apical y septo-medial, HVI, IM moderada.

4. Tratamiento Habitual
Insulina Lantus (0-0-30), AAS 100mg 1/dia, Nitrofix 5
mg/24h (parche), Doxazosina 4 mg 0-0-1, Carvedilol 25 mg
(1-0-1), Amlodipino 10 mg (1-0-1), Paracetamol 1 g (1-1-1),
Resincalcio (0-1-0).
Exploración Fisica
TA: 178/89, FC 80 lpm, Temp 35ºc, Sat 02 98%
EF: Normo hidratado, ligera palidez cutáneo mucosa.
Auscultación Cardiopulmonar Normal, Abdomen normal.
No edemas periféricos, pulsos periféricos débiles.

6. ECG previo (Mayo/ 12 ): Ritmo sinusal
Fc 74 lpm, PR 154 ms, QRS: 92 ms, QT/QTc: 400/437 ms.

7. Evolución tipica de un IAM
ECG :Ritmo sinusal (marcada elevación ST
sin inflexión normal onda T en V1,V2).
FC: 82 lpm, PR: 184 ms, QRS: 125 ms,
QT/QTc: 380/419 ms

8. Estudios complementarios
Análisis sanguíneo Hemograma normal, Urea 116.7
mg/dL, Cr 7.21 mg/dL, CK: 281.00, Na 137 mEq/l, K 8.20
mEq/l, Glucemia 120, Troponina 0.01
GSM Venosa Ph 7.34, pC02 45.4 mmHg, p02 51.9
mmHg, Bic 23.9
Análisis 1 mes antes: Urea 108, Cr 7.4, K5.5, Na 136

9. Conducta
Se realiza monitorización cardiaca continua.
Se administra 2 amp de Gluconato cálcico EV (1º Hra ‐ 3ª Hra)
Sol glucosada + insulina EV
Salbutamol nebulizado.
Furosemida EV.

10. ECG a las 3 Hrs
control K Ritmo sinusal, FC: 87 lpm, PR: 192 ms (limite de la
sérico a las 3 normalidad), QRS: 141 ms (se a ensanchado),
hras: K 8.70 T picudas, QT/QTc 367/411 ms

11. K serico a las 6 hrs: K 8.60 : Dada la persistencia de hiperpotasemia
se realiza Hemodiálisis.
Control K serico post dialisis: 4.10
ECG de control (Post Dialisis)
Ritmo sinusal (ocacionales complejos ventriculares prematuros), Fc 93
lpm, PR 151 ms, QRS: 802 ms, QT/QTc: 361/412 ms.

12. Se decide alta a domicilio.
Diagnóstico
Hiperpotasemia grave secundario a IRC estadio V

13. Potasio
Sociedad Española de Nefrología Fecha Actualización: 18 Nov. 2010
Introducción.
Ion con papel fundamental en la
electrofisiología de las membranas celulares.
La alteración del K es frecuente en la práctica
clínica.
Las manifestaciones clínicas mas graves son
las cardiovasculares.

14. DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL
Exterior de la célula Interior de la célula
IC Bomba
EC
Na‐K‐
ATPasa
K+ K+
98% 2%
BOMBA Na+ / K+ ATP asa
LIC LEC
K+ K+
140mEq/l 3.5 ‐ 5 mEq/l

15. Factores reguladores de la homeostasis del
potasio
Eliminación:
1.- Riñón: 80% (40 – 120 meq/lt)
2.- Digestiva : 15% ( 5 – 10 meq/lt)
3.- Sudoración 5%: (0 – 10 meq/lt)

16. DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+
H+ Lisis celular
ACIDOSIS K
+
ACIDOSIS = HIPERKALEMIA
K
+ G
ALCALOSIS = HIPOKALEMIA
H+
insulina
insulina
K
ALCALOSIS +
K
+ K+
Na+
Na+K+ATPasa

17. Factores que regulan el intercambio Intra y Extra celular
del Potasio
Extraen K+ de la Celula Introducen K+ a la Celula
Acidosis Metabólica. Alcalosis Metabólica
Hiperosm. Extracelular. Insulina
Hipoinsulinemia Agonistas B2 adren.
Lisis Celular (Lisis tumoral, Aldosterona
rabdomioslis, hemolisis)
Factores que regulan la excreción distal del Potasio
Ingesta de Potasio con la dieta
Concentración de K+ Plasmatico
PH Sistemico
Flujo tubular distal y el aporte de Na+
Aldosterona

18. Hiperpotasemia
Concepto
Es la elevación del K plasmatico
por encima de 5 mEq/l. (5.5)

19. Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt)
Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)

20. Causas de Hiperpotasemia ((K++ > 5.5 meq/lt)
Causas de Hiperpotasemia K > 5.5 meq/lt)

21. 1.‐ CLINICA DE LA ARRITMIAS CARDIACAS
HIPERKALEMIA Bradicardia
Bloqueo AV
NEUROMUSCULARES:
Fibrilación ventricular
Debilidad
Parestesias
2.‐ EXPLORACIÓN FISICA
Arreflexia
Parálisis Ascend.
Fláccida. Auscultación Cardiopulmonar
3.‐ Estudios complementarios
Examen Neurológico .
¡ECG! DIAGNOSTICO
Análisis (Hemograma, Na, K,
Función renal, Gsm, Glucemia, etc.

23. ALGORITMO HIPERPOTASEMIA
Probable
DIAGNOSTICO Existe Pseudohiperpotasemia
correlación
clínico-ECG
Valorar posibles causas y
confirmar con análisis
Valoración clínico-ECG
Síntomas neuromusculares
Alteraciones ECG:
Onda T alta y picuda (6-7.5)
Perdida de onda P (7.5-8)
Ensanc .complejo QRS (7.5-8)
Complejo QRS bifásico > 8
Restringir K en dieta
Retirar suplementos de K
Retirar fármacos que provoquen hiperpotasemia
Leve K < 6.5 mEq/l Moderada o Grave K > 6.5 mEq/l
Estudio y tratamiento ambulatorio Remitir hospital con urgencia

24. Suspender aportes y Hiperpotasemia
fármacos
Hay cambios ECG o síntomas?
¿ La elevación es real? NO
SI
Comprobación por laboratorio ¡ URGENCIA MEDICA!
Descartar modo de extracción
Monitorización
CONTINUAR EVALUACIÓN Estabilizar la membrana
Redistribución
Ionograma urinario Aumento de la excreción renal
Urea y Cr. urinaria y extrarrenal
Calcular la Osm sanguínea
Calculo de excreción fraccional de K
K+ Orina/K+ serico x 100 SEGUIMIENTO
Cr orina/ Cr serica
Repetir determinación de K dentro de las 2 Hrs.
VR: 10% : > 10: Origen extrarrenal Continuar terapéutica y luego dosar cada 2-4 Hrs
< 10: Origen Renal hasta K+ < 5,5 mEq/l
Calculo del gradiente transtubular de K+:
K+ orina x Osm serica Extrarrenal
K+ en sangre x Osm urinaria
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Renal
VR: 6-8: > 8: Origen extrarrenal
< 6: Origen renal

25. Repetir en 5
Estabilizar la membrana minutos si no
Cambios en ECG
Gluconato de calcio hay cambios en
ECG
1º Paso
Solución polarizante
Presencia de Administrar medidas
síntomas temporales de
redistribución Nebulizaciones con
beta‐adrenérgicos
LEC Mantener buen ritmo diurético
bajo Solución fisiológica
Aumento de
2º Paso excreción
LEC
Diuréticos de asa
Normal
Furosemida
o alto
Resinas de intercambio
Poliestireno de sulfato de sodio
(R.I.C. Calcio®)
Hemodiálisis.

26. Tratamiento
H.
Grave
Desplazami
ento de K al
interior de
H. la célula
Moderda Desplazami
ento de K al
interior de
la célula.
H.
Leve
Eliminan el
potasio del
organismo
Eliminan el
potasio del
organismo

27. Algoritmo
diagnóstico:
hiperpotasemia Pseudohiperpotasemia
<
<

28. Ideas para llevarse a casa
No todo es lo que parece Dx Diferencial
La importancia del Ionograma
Hiperpotasemia con Alteraciones
en el ECG ¡¡sinónimo de emergencia!!
Potencialmente mortal tratar de forma
precoz y eficaz.