Cancer de piel ok

Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

 Registro Nacional de las Neoplasias en México
el cáncer de piel desde hace algunos años
ocupa el 1° lugar en hombres y en mujeres el
3° lugar.

Dos grandes grupos:
1. Cáncer de piel no melanoma
- Carcinoma basocelular
- Carcinoma epidermoide
1. Melanoma

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003
Marini M, Cabo H., Consenso sobre Carcinoma Basocelular y Espinocelular, Guía de
recomendaciones 2005

 El cáncer de piel comienza en la epidermis, que está
compuesta por tres tipos de células:

 Células escamosas: células delgadas y planas que forman
la capa superior de la epidermis.

 Células basales: células redondas debajo de las células
escamosas.

 Melanocitos: células de la parte inferior de la epidermis;
estas células elaboran melanina, el pigmento que da su
color natural a la piel. Cuando la piel está expuesta al sol,
los melanocitos fabrican más pigmento, que hace que la
piel se oscurezca.

 El carcinoma basocelular
(CBC) es un tumor
epitelial maligno de
localización cutánea, que
surge de células
pluripotentes de la zona
basal de la epidermis y de
la vaina radicular externa
del pelo.

 El más común (75%).
 Incidencia 20% en las últimas 2 décadas.
 Pico: 50-70 años hombres/ 60 años mujeres
 Cada vez más jóvenes (menores de 40 años).
 3:10 personas de raza blanca posibilidad de
desarrollar un CBC.


 Se caracteriza por ser:

 localmente invasivo
 crecimiento lento
 escaso riesgo de metástasis
 Si no tratados: grandes
destrucciones y recidiva.
 Topografía más frec cara
(82.3%) nariz


 Mayor recurrencia tumoral e invasión:
 periocular, nariz, surco nasogeniano, pabellón auricular
(pre y retro), piel cabelludo.

 Debido a:
 mayor densidad de nervios y glándulas sebáceas
 dermis más cercana al pericondrio, periostio y músculo,
favoreciendo extensiones profundas.


 Factor más importante: radiación ultravioleta (UV).

 Daño sobre el ADN
 Inmunosupresión local y sistémica
 Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de
Langerhans


 Otros factores:

 Predisposición genética: gen supresor P-53
 Antecedentes de quemaduras solares
 Exposición a radiación
 Substancias carcinógenas: arsénico
 Traumas mecánicos o térmicos
 Cicatrices de vacunación BCG
 Infecciones
 Úlceras crónicas
 Inmunosupresión


 Inmunosupresión

 10 veces en trasplantados renales
 40% se expresa después de 9 años
 Se manifiesta más tempranamente que CEC

 Genodermatosis
 Xeroderma pigmentoso, síndrome de Bazex, entre
otros.


Exofíticas (nodular)
Más frecuente
Se localiza en cabeza, cuello y
hombros.
Aparece como una lesión hemisférica,
eritematosa o violácea, a veces de
aspecto lobulado y con telangiectasias.
Puede pigmentarse o ulcerarse, rara
vez vegetante.
Variedad planocicatrizal: collarete
perlado y depresión central de tipo
cicatrizal


 Planas (superficial)

 Placas eritematosas o
eritematoescamosas (aspecto
cicatrizal, esclerosas y atróficas)
 Simula: enfermedad de Paget del
pezón, psoriasis o lupus
eritematoso.
 En tronco y piernas de mujeres


 La variedad plano-cicatrizal o
escleroatrófico: Son placas de
aspecto cicatrizal, esclerosas y
atróficas, generalmente
limitadas por el borde
brillante.

 A diferencia de la forma
superficial, son lesiones
infiltrantes que pueden invadir el
cartílago y el hueso y tienden a la
recidiva.

Si
están ulceradas constituyen la
variedad denominada ulcero-
cicatrizal.

 La variedad morfeiforme: planas, esclerosas,
amarillento, no borde brillante típico. Muy rara.
Agresivos (invade a gran profundidad).

 Variedades nodular y superficial más del 85% CBC.


 Ulceradas
 Ulcus rodens
 Ulceradas desde su inicio
 Infiltración y destrucción
de tejidos vecinos.
 La forma nódulo-ulcerosa
 Bordes elevados, duros,
acordonados, de
superficie brillante y con
telangiectasias.


 Pigmentado

 6 al 10% de los casos

 En nuestro medio es más
frecuente (20%)


Células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y
dispuestas en palizada, formando cordones que se extienden hacia
la dermis. Escasas mitosis y anaplasia ocasional. Abundantes
fibroblastos y mucina, retracción.


 Tipos histológicos que crecen superficialmente, contactando
con una membrana basal neoformada.
 Otros contactan con los fibroblastos/miofibroblastos
facilitando la infiltración.
 Permite correlacionarlos con su agresividad y por ello con su
pronóstico y terapéutica.


 Elementos histológicos relacionados con más agresividad:
 La metatipía es el único factor indica metástasis.

Factores relacionados con riesgo de recaída:
 Tipo Infiltrativo
 Nivel de infiltración y espesor tumoral
 Invasión perineural
 Ulceración extensa
 Fibroblástico/miofibroblastico reactivo
(recaída sobre cicatriz)
 Difuso: márgenes no delimitados

 Clínico
 Morfología característica (borde elevado en la periferia)
 Evolución: crecen en promedio 0.5 cm por año
 Topografía: cara (82%).

 Confirmar: estudio histológico


 Objetivo principal: eliminación completa con
resultados cosméticos aceptables.

 Dentro de los procedimientos quirúrgicos se
encuentran:
 a)curetaje, electrodesecación y la criocirugía
 b)Extirpación quirúrgica con márgenes
 c) La cirugía micrográfica de Mohs


 CIRUGIA

 Estudiar los márgenes histológicos.
 Requiere de anestesia y deja cicatriz.
 Tumores <2 cm margen de seguridad 3-4mm
bordes histológicos libres de tumor en el 95%
 Profundidad: dermis o tejido celular subcutáneo.

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

 Tx de elección para tumores de alto riesgo.
 Area periorbitaria y centrofacial
 Permite control de los márgenes
 Preservar al máximo los tejidos sanos circundantes.
 Resección en capas horizontales
 Permite el examen histológico del 100% de los márgenes.
 Se requiere de entrenamiento, equipo de alto costo y un
laboratorio que asegure la calidad de las secciones
 Tiempo (3-5 horas).

 Se consideran factores tumorales de alto riesgo:

 >2 cm.
 Nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano, cuero
cabelludo, labios.
 Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme, ulcerada.
 Subtipo: infiltrante, metatípico.
 Márgenes clínicos imprecisos.
 Recurrencias (tratamientos previos).

 En el grupo de los procedimientos no
quirúrgicos se encuentran:

 Radioterapia
 5-Fluoruracilo intralesional
 Interferón intralesional
 Terapia fotodinámica
 Quimioterapia
 Retinoides
 Imiquimod


RADIOTERAPIA

 Terapéutica localizada relativamente incruenta y
conservadora (preserva las estructuras anatómicas).

 Indicada en:
 mayores de 60 años
 lesiones extensas de difícil reconstrucción quirúrgica
 localizaciones especiales (párpados)
 CI para cirugía (cardiopatías, coagulopatías, anestesia, etc).

 Adyuvante en el postoperatorio (resecciones incompletas)


INTERFERÓN ALFA INTRALESIONAL
 CBC de bajo riesgo
 Apoptosis de las células tumorales, antiproliferativo,
immunomodulador y antiangiogénico.

IMIQUIMOD (crema al 5%)
 CBC superficiales primarios, < 2 cm, áreas de bajo riesgo,
histopatología no agresiva; en adultos inmunocompetentes
(no embarazadas).
 Modifica la respuesta inmune local induciendo citoquinas
(INF)


 Es una técnica que consiste en la administración de
sustancias fotosensibilizantes, ya sea por vía sistémica o
tópica, que posteriormente se activan con la irradiación
de luz visible (entre 570 a 720 nm de longitud de onda) en
una dosis de 75 J/cm2, que activa especies de oxígeno,
produciendo destrucción selectiva del tejido tumoral.

 Por crecimiento lento y el bajo riesgo de metástasis (3%),
la mayoría son curables.

 Responden favorablemente a tratamientos correctamente
indicados y realizados.

 Formas infiltrantes y de gran tamaño tienden a la recidiva.


 En la cara el crecimiento se dirige hacia los orificios
naturales, con la implicancia que esto tiene.

 Las metástasis se localizan en ganglios, pulmón y
huesos.

 Sobrevida media es de unos 8 meses.


 20-30 % posibilidades de hacer un segundo CBC u otro
cáncer cutáneo.

 Estos pacientes deben tener un control dermatológico
semestral de cuerpo entero,


 Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y
sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con
epitelio escamoso.

 2º lugar: 17% de Ca de piel.
 Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial
 Predominio después de los 60 años de edad.
 Afecta más al sexo masculino 1:3


 Producir metástasis a ganglios regionales u otros
órganos.

 Crecimiento rápido

 Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas,
úlceras crónicas, después de tratamientos con PUVA
(psoralenos y radiación ultravioleta).


 Relacionado con:
 dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano,
escleroso y lupus eritematoso discoide)
 fístulas cutáneas
 cicatrices anormales (quemaduras)
 radiaciones ionizantes
 Arsénico
 lesiones por virus papiloma humano [HPV]
 Manos-Pies: traumatismos repetitivos

 Mutacion: gen supresor de tumor p53.


En mucosas:

 Bucal
 Tabaco, OH, traumatismos crónico y dentaduras en mal
estado.
 Asocia >50% con leucoplasia, líquen erosivo.
 Tratadas rápida y eficazmente metástasis tempranas.


 Genital
Hombres mayores no circuncidados


 Refractarios al tratamiento de lesiones genitoanales “verrugosas”
producidas por HPV realizar biopsias, investigar estado
inmune, tipificar el virus.

Inmunosupresión:
 Más frecuente (>65 veces) en trasplantados.

 Incidencia mayor a la de CBC (4/1)

 Pacientes con HIV aparecen a edad más temprana y tienen
comportamiento agresivo.


 Cara (50%) labio inferior, mejillas y pabellones
auriculares.
 Extremidades superiores dorso de la mano
 Tumor más frecuente en mucosas (orogenitales).


 En dermatología mexicana es la propuesta por el Dr.
Peniche: superficial, ulcerada, vegetante o verrugosa y
nodular queratósica.

ULCERADA

 Es la más frecuente
 úlcera de superficie irregular
 Infiltrada en su base
 Sangra fácilmente
 Crecimiento rápido.


SUPERFICIAL
 Es intraepidérmica (in situ)
 Permanecer por un periodo largo de evolución.
 Variedades:
 Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, en tronco
y extremidades.
 Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante,
seca, de límites netos en mucosa genital.
 Papulosis bowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en región
genitoanal de adultos jóvenes.


 Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse
con distintos tipos de HPV en proporciones variables .


NODULAR
 Aspecto queratósico, base
infiltrada
 Puede parecer un cuerno
cutáneo o mostrar ulceración
central.

VEGETANTE O VERRUGOSA
 Sobre lesiones inflamatorias
crónicas como cicatrices
 Grandes dimensiones


 Clínica
 Histopatología: confirma el diagnóstico


 Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de
células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis,
falta de puentes intercelulares que invaden dermis.

 Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de
queratinización.
 Brothers lo clasificó según el porcentaje de células
queratinizadas contra las no diferenciadas.
 Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas
 Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas
 Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas
 Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas


 Elección del método depende: la localización, tamaño,
profundidad, el grado de diferenciación histológica (Brothers),
edad, estado clínico.

 Puede ser quirúrgico, o utilizar la radioterapia y en casos
avanzados quimioterapia.

 La extirpación quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de
Mohs es el método de elección.

 El margen de seguridad recomendado es de por lo menos de 4-5
mm. Con factores de mal pronóstico de 6-10 mm. Profundidad:
abarcar tejido celular subcutáneo.


 >2 cm, rápido crecimiento, ulceraciones.
 Histología agresiva
 Localización de alto riesgo: mucosas, labio, oreja,
periocular, nariz, surco nasogeniano, pre y
retroauricular, piel cabelluda, dedos, genitales.
 Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crónicos
 Recurrencias (tratamientos previos)
 Inmunocomprometidos


 Ganglios linfáticos palpables BAAF o biopsia
quirúrgica.
 Comprometidos disección ganglionar, radioterapia o l
ambos.
 La disección ganglionar profiláctica no está indicada.
 CEC de alto riesgo no ganglios palpables técnica del
ganglio centinela.
 Complementar: Radiografías, TAC, RM, etc.


 Bueno diagnostico y tratamiento temprano.

 Examen clínico y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años,
cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de por vida.

 95 % de recurrencias locales y de las metástasis
ganglionares antes de los 5 años


 Se originan de los melanocitos derivados de
la cresta neural, las células de pigmento
aparecen normalmente en la epidermis y en
ocasiones en la dermis.

 Este tumor afecta a unos 62,000 individuos
por año en EE.UU y causa 7,910
fallecimientos.

 Ocupa el quinto lugar en los canceres de
varones (5%) y el sexto, en las mujeres(4%).

 La incidencia ha aumentado en forma
importante (6% por año desde 1973 a 1980,
para continuar a 3% por año)

 Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de
los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular,
leptomeninges y tracto gastrointestinal.

 Gran capacidad para metastatizar.
 Causa 75% de muertes por cáncer de piel.
 México: 7.9% de los tumores de la piel.
 Más frecuente en caucásicos.
 Edad: 52 años.
 Más común en mujer (1:1.22)
 Diagnóstico temprano supervivencia disminuye cuando
profundiza en la dermis.
 La localización difiere mucho a la registrada en anglosajones. La
más frecuente corresponde a las extremidades inferiores, le
siguen cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco

 Existen características propias del individuo que
predisponen a un riesgo mayor para desarrollar melanoma
que se puede resumir de esta forma:

 1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros
 2. Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras
solares
 3. Aumento del número de lunares , o bien nevos atípicos
 4. Presencia de nevos congénitos
 5. Inmunosupresión
 6. Historia familiar de melanoma

MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO

 Cara o cuello
 Edad avanzada
 Mancha hiperpigmentada,
irregular, de larga evolución.
 El menos agresivo, permanece “in
situ” varios años.
 Induración o se ulcera:
progresión a melanoma invasor.

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

MELANOMA DE EXTENSIÓN
SUPERFICIAL

 Inicio: lesión plana,
diferentes tonos de
pigmentación, se pierden los
pliegues normales de la piel

 Avanzado: zona infiltrada o
elevada

 El más común en raza
blanca.


MELANOMA NODULAR

 Tumor saliente, superficie lisa o
vegetante, color negro o azuloso.

 Puede carecer de pigmento
(amelánico)

 Desde el inicio crecimiento
vertical, invasor, mucha
tendencia a diseminarse.

MELANOMA ACRAL
LENTIGINOSO
 Inicia: lesión macular,
pigmentación irregular (diversos
tonos), extensión periférica

 Después: infiltrada, queratósica
con lesiones elevadas o
vegetantes en el centro.

 Localización: en la región
palmar o plantar, áreas
subungueales


 Esta forma y el nodular son las formas más
frecuentes en nuestro país.

 Se presenta en la población de piel oscura
(fenotipos III y IV).

 Localización difiere anglosajones. La más
frecuente: extremidades inferiores, le siguen
cabeza y cuello, extremidades superiores y
tronco.


 Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas
luz solar (UV) por una capa gruesa de estrato córneo
poco probable que la radiación UV desempeñe función en
la patogenia.

 Prurito persistente o sensación quemante de lesión
pigmentada evaluación cuidadosa.
 Ulceración, sangrado y supuración son signos de
melanoma tardío.


 Clínico
 En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo que importa es
el diagnóstico temprano.

 Otros datos que deben tenerse en cuenta
son:

 Inflamación
 Sangrado
 Prurito
 Ulceración
 Costras
 Cambio de tamaño, color o forma


 Estudio histopatológico confirma el diagnóstico
urgente, nunca por rasurado y de preferencia
excisional para no modificar el pronóstico.

 Explorar las adenopatías ganglio centinela

 Principal factor pronóstico es la existencia de
metástasis ganglionares disminuye en 40% la
supervivencia global.


 Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade
progresivamente epidermis y dermis.
 Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y
melanófagos.
 Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado
de pleomorfismo celular y actividad mitótica.


 El dato más importante para valorar
pronóstico es el nivel de invasión, creado por
Clark:

 1. In situ (intra epidérmico)
 2. Invasión de la dermis papilar
 3. Invasión de la dermis reticular superficial
 4. Invasión de la dermis profunda
 5. Invasión del tejido celular subcutáneo


 El método de Breslow mide el espesor del
melanoma en milímetros, desde la capa
granulosa hasta el nivel más profundo del
tumor
 Más seguro y es el factor pronóstico más
importante en melanomas primarios de piel.


 En la actualidad la más utilizada es la del
AJCC/UICC desde 1988 donde se marca el
estadio:
 IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios
 IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios
 IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios
 IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios
 III - ganglios regionales y/o metástasis en tránsito
 IV- metástasis sistémicas

 Recientemente se ha dado mucha
importancia a si el tumor está o no ulcerado.


 El único tratamiento efectivo es la resección quirúrgica
del tumor primario antes de que logre un grosor mayor
de 1 mm.


 Ya diseminado es poco curable ya que el melanoma
tiene características quimiorresistentes y
radiorresistentes.

 El gen ERCC1 relacionado con la quimiorresistencia ya
que elimina el daño que el fármaco produce en el
ADN, de tal forma que evita así su citotoxicidad.


 Un melanoma menor a 0.76 mm (Breslow 1)
tiene una sobrevida a 10 años de 98%.
 Mientras que los melanomas de más de 4 mm
tienen un mal pronóstico a corto plazo.


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