Este documento describe la meningitis en pediatría. Define la meningitis y explica que es una inflamación de las meninges causada por la invasión de microorganismos. Luego detalla que la meningitis bacteriana afecta principalmente a niños menores de 5 años, con mayor incidencia en menores de 2 meses. Finalmente, cubre temas como etiologías, factores de riesgo, signos y síntomas, diagnóstico, manejo y tratamiento de la meningitis bacteriana en pediatría.
2. Definición
La meningitis es la inflamación de
las leptomeninges (principalmente
la aracnoides y el LCR) a
cualquier nivel (encéfalo,
ventrículas y médula espinal).
Esta inflamación de las meninges
son producidos por una invasión
de microorganismos (bacterias y
virus) a nivel del SNC.
Es una emergencias médica.
Requiere tomar conducta
inmediata por su alta morbi-
mortalidad.
5. La meningitis bacteriana afecta mayormente
a niños menores de 5 años que a
adultos(casi 90% de los casos son en
niños) y dentro de este grupo, afecta con
mayor frecuencia a menores de 2 meses.
6. Incidencia de meningitis en un estudio
poblacional de USA entre 2006-2007
● <2 meses - 80,69 por 100.000 habitantes
● 2 a 23 meses - 6,91 por 100.000 habitantes
● 2 a 10 años - 0,56 por 100.000 habitantes
● 11 a 17 años - 0,43 por 100.000 habitantes
7. Morbimortalidad Por Meningitis
El neumococo es la principal
causa de muerte por
meningitis (15-30%) y hasta
30% de morbilidad en
sobrevivientes.
En USA se constató que
después de la introducción
de las vacunas para
neumococo y HiB, los
cuadros de meningitis por
estas etiologías han
disminuido de manera
importante. Pero no se ha
visto dicha disminución en
los menores de 2 años por
neumococo.
9. Agentes Etiológicos
Agentes etiológicos en MBA según edad y antecedentes de
inmunización
Edad Patógeno
< 1 mes S. Agalactiae
E. Coli
L. Monocytogenes
Otras gram (-)
S. aureus
1-3 meses Agentes neonatales previos
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
H. Influenzae B
3-6 Meses S. Pneumoniae
N. Meningitidis
H. Influenzae B
Fuente: Meninghello 3ra edición. 2013
10. Mayor de 6 años-
adulto
S. pneumoniae
N. Meningitidis
Agentes etiológicos en MBA según edad y antecedentes de inmunización
Edad Patógeno
7meses – 5años
No
inmunizados
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
H. Influenzae B
Inmunizados S. Pneumoniae(serotipos no VNC- 7v)
N. Meningitidis
15. Otros FR
Meningitis Neumococica:
- Niños menores de 6 meses de edad
- Bajo peso al nacer.
- Exposición a hermanos u otros niños en la guardería.
Meningitis y Sepsis Neonatal:
- Peso al nacer <2.500 g.
- Gestación <37 semanas.
- Ruptura de membranas antes del inicio del trabajo de
parto.
- Parto séptico o traumático.
- Hipoxia fetal.
18. Existen 2 Formas De Presentación:
Cuadro Larvado.
Síndrome febril que se va
desarrollando en días
Cuadro fulminante que
presenta síntomas de
sepsis y CDC que
evoluciona en horas y
tiene alta morbi-
mortalidad.
20. Pueden haber otras focalidades neurológicas como: hemiparesia, tetraparesia, parálisis
facial, problemas visuales, etc…). Pensar también en encefalitis viral.
Púrpura, equimosis
o petequias
Antecedentes de IRA
alta o baja
Fotofobia
Compromiso de
Nervios Oculomotores Convulsiones Edema De Papila
21. Signos Meníngeos
Son un método poco confiable en pediatría.
Suelen tener muchas veces una aparición tardía (presente en un 60-80% en
el momento de la evaluación)
Pueden haber signos meníngeos (+) sin que exista una meningitis (pero en
estos casos igual hay que tomar PL). Hasta un 25% de los casos.
22. En Neonatos
Hipotermia
Náuseas y Vómitos
Falta De Apetito Fontanela
Abombada (25%)
Temblores,
espasmos, falta de
tono y Convulsiones
(20-60%)
Ictericia
23. Otros Síntomas y Signos en
Neonatos
Se debe sospechar de meningitis en cualquier RN con
sepsis, ya que esta puede ser la única manifestación
clínicamente evidente.
La rigidez de nuca se presenta hasta en un 15% de los
neonatos.
Dificultad Respiratoria (taquipnea, quejidos, aleteo nasal
y retracción costal) hasta en un 33-50%.
Diarrea en un 20%.
24. Exámenes de laboratorio
Hemograma, PCR y VHS.
2 hemocultivos (baja sensibilidad, resultan (+) en un 50% de
los casos de meningitis, pero alta especificidad).
ELP.
Glucosa (para comparar glicemia con glucosa de LCR).
BUN y Creatinina.
Pruebas De coagulación (en caso de sospecha de
meningococcemia asociada a meningitis por meningococo).
Realizar orina completa y urocultivo en menores de 1 año
porque puede haber una meningitis de este foco.
Si hay antecedentes de OMA previa, realizar aspirado y cultivo
de OM.
PL se realiza gram, cultivo, bioquímica y serología.
No olvidar la opción de realizar PCR para la búsqueda de
agentes virales o bacterianos específicos.
25. Diagnóstico El diagnóstico se realiza confirmando la presencia de bacterias por gram o cultivo en LCR o
presencia de bacterias en hemocultivo.
La evaluación de serología y bioquímica del LCR solo sirve para hacer un diagnóstico presuntivo; pero
los hallazgos en esta área no son 100% sensibles ni específicos.
Pueden haber meningitis con pleocitosis (-).
Puede suceder una punción traumática que produzca una falsa pleocitosis.
La disminución de glucosa en LCR está disminuída en solo la mitad de los casos.
Un gram sin hallazgos no descarta una meningitis bacteriana; pero si sale (+) ya tenemos un
diagnóstico de meningitis bacteriana aunque no sepamos con certeza cuál es el agente específico. La
sensibilidad del gram aumenta si la muestra se coloca en cito-centrifugación.
El cultivo puede resultar negativo también sin poder descartar del todo una meningitis bacteriana; en
esos casos hay que decidir conducta de acuerdo a los otros hallazgos clínicos y de laboratorio.
26. Gram de LCR
Diplococos Gram positivos sugieren S. pneumoniae.
Diplococos Gram negativosN. meningitidis.
Los pequeños cocobacilos gram negativos pleomórficas
sugieren Hib.
28. Contraindicaciones de PL
- Compromiso de conciencia (riesgo de HTIC).
- Compromiso cardiopulmonar (amerita manejo de
patología vital).
- Edema de papila (riesgo de HTIC).
- Signos neurológicos focales (riesgo de HTIC).
- Plaquetas < 50.000 (riesgo de hematoma en zona
de punción).
- Infección de piel en sitio de punción.
29. Indicación de toma de neuro-imagen
previo a PL
● Coma
● La presencia de un líquido cefalorraquídeo (LCR) de
derivación
● Historia de la hidrocefalia
● La historia reciente de traumatismo del SNC o
neurocirugía
● Papiledema
● Déficit neurológico focal (con la excepción de la parálisis
del nervio craneal VI [abducens nervio] o VII [nervio facial])
● Inmunodeficiencia
30. Manejo
Estabilizar al paciente ABC.
Realizar anamnesis, Ex. Fisico, examen neurológico
y tomar exámenes de laboratorio ( 2 hemocultivos,
hemograma, perfil bioquímico, perfil de coagulación,
etc…).
31.
32. Criterios ingreso UCI
Meningitis con sepsis y neutropenia o trombocitopenia
Riesgo de shock séptico (oliguria, hipoperfusión capilar,
taquicardia, acidosis metabólica)
Púrpura cutánea, hemorragia gástrica o datos analíticos de
coagulación intravascular diseminada
Focalidad neurológica, midriasis, afección de pares craneales y
movimientos o posturas anormales
Hiponatremia (< 120 mEq/l)
Estupor o coma (Glasgow < 7)
Convulsiones repetidas o resistentes al tratamiento
Signos de incremento de la presión intracraneal (bradicardia
progresiva, hipertensión arterial, cefalea persistente)
Respiración irregular, arritmias, hipoxemia o hipercapnia
33. Corticoides
La dexametasona 0,15 mg / kg por dosis cada 6 horas
durante 2 a 4 días.
Se debe dar los corticoides cuando hay sospecha de
neumonía por neumococo o HiB; no se usa para
meningococo. Se deben iniciar antes del esquema
antibiótico o máximo al mismo tiempo (nunca después).
Previene morbilidad neurológica.
No hay evidencia que demuestre beneficios en neonatos.
34. Tratamiento empírico
Vancomicina 60 mg / kg por día IV (dosis máxima 4
g / día) dividida en 4 dosis.
+
Cefotaxima 300 mg / kg por día por vía intravenosa
(IV) (dosis máxima 12 g / día) en 3 o 4 dosis
divididas
O
Ceftriaxona 100 mg / kg por día IV (dosis máxima
de 4 g / día) en 1 o 2 dosis divididas.
36. Terapia Específica
Neumococo: La duración habitual de la terapia en
casos no complicados de S. pneumoniae meningitis
es de 10 a 14 días. El esquema debe basarse
mayormente en el antibiograma.
Meningococo: La penicilina G 250.000 a 300.000 U
/ kg por día IV (máximo 24 millones de U / día) en 4
o 6 dosis divididas o Cefalosporinas si existe alergia.
Por 5-7 dias.
HiB H. influenzae tipo b: La ceftriaxona o
cefotaxima es el tratamiento de elección.
POR 7-10 DIAS.
37. Terapia especifica en neonatos
Estreptococo del grupo B
(GBS) es susceptible de manera
a la penicilina y la ampicilina. Se
prefiere usar un esquema de
ampicilina + gentamicina. Por 14
dias.
E.coli se trata con ampicilina. Si
hay resistencia, se usa
cefalsporinas + aminoglicosidos
por 21 dias.
Listeria monocitogenes
Ampicilian + gentamicina. Por 14
días.
La dosis para la ampicilina:
● Neonatos ≤7 días: 200 a
300 mg / kg por día IV
dividido cada ocho horas
● Neonatos > 7 días: 300 a
400 mg / kg por día divididos
IV cada seis horas
Dosis de gentamicina
4mg/kg/día ev
38. Respuesta al tratamiento
Se evalúa con curva de fiebre (La duración de la fiebre
suele ser de cuatro a seis días después del inicio de la
terapia adecuada).
Clínica (signos y Síntomas).
Signos meníngeos.
Signos vitales.
Examen neurológico.
Perímetro cefálico.
Exámenes de laboratorio sanguíneos
39. Punción lumbar de control
Meningitis neonatal (repetir a las 48-72hrs).
Meningitis por enterobacterias
Meningitis por neumococo (a las 36-48 hrs de comenzado ATB si es
resistente a Penicilina o si se ha usado Dexametasona )
Sospecha de fracaso terapéutico
Fiebre prolongada
40. Neuro-Imagen de control.
- Aparición de nuevas focalidades neurológicas.
- El aumento de la circunferencia de la cabeza.
- Compromiso de conciencia, irritabilidad o convulsiones
> 72 hrs posterior al inicio del tratamiento.
- Cultivos de LCR persistentemente positivos a pesar del
tratamiento antibiótico adecuado.
- Elevación persistente de los neutrófilos de LCR al
término de tratamiento antibiótico.
- Meningitis recurrente (para evaluar la posibilidad de
una comunicación entre las fosas nasales o la oreja y
las meninges.
41. Profilaxis
N.
meningitidis
• Convivientes/dormido durante 10 días
previos a enfermedad
• Personas con contacto frecuente
• Todo el establecimiento de niños de
menores de 2 años si ocurren 2 casos
• Tratamiento de elección: Rifampicina
VO x 2 días
42. Complicaciones
• Shock
• Sepsis
• CID
Compromiso
Sistémico
• Secreción inadecuada de
ADH
Endocrinológicas
• Sordera
• Epilepsia Secundaria
• Parálisis de pares craneales
• Alteraciones en el desarrollo psicomotor y cognitivo.
• Parálisis o/y espasticidad
Secuelas
Neurológicas (25-
30%)
44. Meningitis aséptica
Síndrome clínico de la
inflamación meníngea con
cultivos bacteriano (-) en un
paciente que se realizó PL
antes de la antibioticoterapia.
La meningitis aséptica tiene
una serie de causas
infecciosas y no infecciosas.
La infección viral por
enterovirus son la etiología
más común.
45.
46.
47. Por lo general las meningitis virales son menos graves
que las bacterianas.
Síntomas comunes: fiebre, cefalea, nauseas y
vómitos, signos meníngeos y fotofobia.
Los brotes de enfermedades por enterovirus son más
comunes en verano y primavera.
Algunas etiologías virales causan específicamente
meningitis y otras producen con mayor frecuencia
encefalitis (con importantes focalidades
neurológicas asociadas).
50. Enterovirus
Es un género de virus ARN.
Existe 4 tipos de enterovirus que son: los
poliovirus, coxsackie virus A, coxsackie
virus B y Echovirus.
Se transmiten por vía fecal-oral.
Generan brotes por estacionalidad
mayormente en meses cálidos.
Los enterovirus producen un 85-95% de
los casos de meningitis virales. Existen
serotipos específicos que son comunes
de producir meningitis. (Virus Coxsackie
A9, B5 y B1 y echovirus 6, 9, 13, 18 y
30).
51. Son responsables de una gran
variedad de patologías en los
humanos:
- Resfríos comunes.
- Enfermedades aftosas.
- Conjuntivitis
- Meningitis aséptica.
- Miocarditis.
- Etc…
El coxsackie virus A16 que es el
responsable de la enfermedad
mano-pie-boca también es una
causa frecuente de meningitis
aséptica que se asocia a
encefalitis.
52. Tratamiento Enterovirus
Por lo general las meningitis por enterovirus son cuadros
autolimitados y de menor gravedad a las meningitis bacterianas;
duran en promedio 1 semana y se caracterizan por tener rápida
mejora con PL
Pueden manejar sintomáticamente.
Sin embargo, en casos graves o en pacientes con inmuno-
deficit se puede administrar inmunoglobulina IV.
Tienen escasas secuelas asociadas ya que no acostumbran a
producir encefalitis.
La muerte por enterovirus suele estar mayormente asociada a
daño en otros órganos.
53. Virus Herpes Todos los miembros de la familia
Herpesviridae pueden causar
meningitis aséptica, pero el VHS 1
es el más común el cuál se asocia
mucho con encefalitis y a veces con
DOM (enfermedad grave con mal
pronóstico).
Es una infección viral que se
caracteriza por invadir el organismo y
alojarse en el SNC, permaneciendo
en el paciente de por vida.
Generalmente las primo-infecciones
son las más graves y las que tienen
más riesgo de producir una
meningitis.
No tiene un predominio estacional.
Es importante evaluar la existencia
de vesículas o úlceras orales.
54. ¿Cuando sospechar etiología
viral?
Base de los datos epidemiológicos.
Clínica de meningitis sin que se asocie a sepsis o compromiso sistémico
grave (excepto en RN).
Los síntomas de la encefalitis (por ejemplo, alteración del estado mental,
comportamiento o personalidad, déficits motores o sensoriales, trastornos del
habla o movimiento; hemiparesia, y parestesias).
Los síntomas asociados con virus específicos (por ejemplo, erupción
cutánea, dolor de garganta, síntomas genitourinarios).
Exposición a animales, garrapatas o roedores.
Episodios anteriores pueden orientar a reactivación de virus herpes simplex
1.
Paciente con inmuno-deficit.
Uso de ATB recientes.
Adenopatías, ulceras orales o exantemas.
Familiar con patología causada por un enterovirus.
Serología y Bioquímica de LCR sugerentes de etiología viral o no
concluyente entre viral o bacteriano.
55.
56. Estudio
Además de los estudios clásicos para
meningitis bacteriana (exámenes de laboratorio,
hemocultivo, PL y TAC (si tiene indicación); se
debe realizar cultivo viral de heces y cultivo de
garganta con hisopo.
57. Diagnóstico
La clínica, y la bioquímica y serología del LCR
no son lo suficientemente efectivos para
diferenciar entre etiologías bacterianas y
virales.
Se requiere objetivar la etiología viral con PCR
o cultivo viral desde el LCR cuando exista la
sospecha.
58. Manejo
SE DEBE MANEJAR COMO UNA MENINGITIS
BACTERIANA CON ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS
HASTA QUE SE CONFIRME ETIOLOGÍA VIRAL O
SE DESCARTE LA BACTERIANA.
Este manejo conlleva
- ABC.
- Anamnesis, examen fisico y exámenes de laboratorio
iniciales (con 2 hemocultivos).
- Y…………….
59.
60. Terapia Empírica con aciclovir
Se recomienda administrar aciclovir ev cuando se sospecha de
encefalitis por VHS 1. Por ejemplo: LCR con bioquímica y serología
sugerentes de etiología viral, focalidades neurológicas que nos
orienten a una encefalitis, paciente con convulsiones, paciente con
úlceras o vesículas orales, etc…
Si el paciente tiene inmunodeficit también se recomienda esta
terapia empírica.
Neonatos 60mg/kg dia dividido en 3 dosis IV. Por 21 días.
3 meses a 11 años 30-45mg/kg día dividido en 3 dosis IV.
Por 14-21 dias.
En mayores de 12 años 20mg /kg dia dividido en 3 dosis IV.
Por 14-21 dias.
Terapia Específica para VHS1 con aciclovir
61.
62. Bibliografía
UPTODATE 2015.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/meningitis.html
Meningitis bacteriana, F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo
Martín. Hospital Infantil La Paz. Madrid
Guía clínica del Hospital San Borja
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataMENINGITI
S_BACTERIANA_AGUDA.pdf
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/meningitis.html
Meninghello, 3ra edición, 2013.
Minsal 2015
Jan Wilhelm B et al. Historia y epidemiología del meningococo. Rev Chil Pediatr
2012; 83 (6): 533-539
MORENO, Gabriela et al. Caracterización clínica de los casos de enfermedad
meningocóccica por serogrupo W135 confirmados durante el año 2012 en
Chile. Rev. chil. infectol. [online]. 2013, vol.30, n.4