2. Orina
Líquido acuoso transparente y amarillento, de olor característico,
secretado por los riñones y eliminado al exterior por el aparato
urinario.
Nefrona del riñón. Las partes etiquetadas son: 1. Glomérulo
renal, 2. Arteriola eferente, 3. Cápsula de Bowman, 4. Túbulo
proximal, 5. Conducto colector cortical, 6. Túbulo contorneado
distal, 7. Asa de Henle, 8. Conducto de Bellini, 9. Capilares
peritubulares, 10. Venas arciformes del riñón, 11. Arterias
arcuatas, 12. Arteriola aferente, 13. Aparato yuxtaglomerular.
4. Poliuria
El aumento de la cantidad de orina emitida en las 24 hrs
del día (mas de 3 litros).
Causas:
• Poliurias pasajeras
• Poliurias crónicas
• Por diuresis osmótica
• Por lesión renal
• Por trastornos hipofisarios
• Por alteración de los centros
de la sed
• De origen suprerrenal
5. Poliuria
Causas:
• Poliurias pasajeras
Secundarias a la
ingestión excesiva
de agua
Emotivas Frío
Medicamentos
Enfermedades
infeccionas (fase
crítica)
Enfermedades
alimentarias (dietas
vegeterianas
insuficientes)
Por resorción de
exudados y
edemas
6. Poliuria
Causas:
• Poliurias crónicas:
• Por diuresis osmótica
Disminución de la resorción del aguda debido a:
Un exceso de sustancias disueltas
• Glucosa en la diabetes
• Fosfatos en hiperparatiroidismo
• Proteínas en mieloma
Una exagerada administración de soluciones
salinas o glucosadas.
7. Poliuria
Causas:
• Poliurias crónicas:
• Por lesión renal (nefrógenas)
De las nefritis crónicas con hipo e isostenuria
De las tubulopatías congénitas
• Síndrome de Fanconi
• Diabetes insípida renal
De las tubulopatías adquiridas
• Tuberculosis renal con poliuria, piuria, hiperaciduria y baciluria
Anomalías renoureterales
Trastornos tubulares
• Por hipopotasemia
• Por hipercalcemia
• Pielonefritis crónicas
8. Poliuria
Causas:
• Poliurias crónicas:
• Por trastornos hipofisarios
Diabetes insípida vera
• Por déficit de ADH
• Por alteración de los centros de la sed
(dipsomanía)
En enfermos neuróticos o psicópatas
• El trastorno es diurno
• Durante la noche beben y orinan poco
9. Poliuria
Causas:
• Poliurias crónicas:
• De origen suprarrenal
Comprobada con la administración de corticoides
• Inhiben la sensibilidad del epitelio tubular renal de la ADH
• Sobre el hipotálamo
• Hiposecreción de la ADH
• Retención hidrosalina
• Al elevar el volumen del plasma, reduce la secreción de
ADH
• Poliuria mixta (hipofisario-suprarenal)
• Síndrome de Cushing
• Aldosteronismo primitivo de Coon
10. Oliguria
Es la disminución de la cantidad de orina en las 24 horas del día
Puede depender de los
siguientes factores:
Ingesta deficiente de
líquidos
Sudación excesiva
Traslado a grandes
altitudes (Oliguria
hipóxica)
11. Oliguria
Puede ser consecuencia de procesos con vómitos y diarreas, de
la toma de ciertos fármacos, lesiones renales con:
Disminución del filtrado glomerular
• Disminución del flujo sanguíneo renal debido a insuficiencia
cardiocirculatoria.
• Vasoconstricción de la arteria aferente glomerular (HTA)
• Lesión glomerular
12. Oliguria
Puede ser consecuencia de procesos con vómitos y diarreas, de
la toma de ciertos fármacos, lesiones renales con:
Alteraciones de los túbulos renales:
• Por resorción masiva de agua y electrolitos
• A través del tubo lesionado y reducido a la membrana basal.
• Por obstrucción tubular
• Por cilindros o hemoglobina
• Por compresión extrínseca del túbulo
• Edema intersticial de algunas nefropatías
13. Oliguria
• La oliguria que acompaña a la fase edematosa de las nefropatías
(Síndrome nefrótico).
• En las oligurias de la insuficiencia renal aguda y crónica
• La orina es de baja densidad
• En las restantes
• La orina es de densidad elevada
14. Anuria
• Anuria
Cese completo de la secreción renal
• Enfermo no tiene deseos de orinar
• La vejiga esta vacía
• Retención vesical completa
• Enfermo agitado
• Deseos de orinar
• Palpa y se visualiza “globo vesical” -> sondaje
16. Anuria
Anuria Arenal
Extirpación de
un riñón
único
Anuria
Prerenal
(circulatoria)
Hipovolemia e
hipotensión
arterial
Riñón: Tensión
arterial
glomerular no
inferior a
40mmHg
<40mmHg la
secreción renal
cesa
Por embolia de los vasos renales o comprension
Por reducción de los componentes de la sangre por:
•Hemorragias
•Diarreas
•Vómitos
•Sudación excesiva
Por estados de shock
•Insuficiencia renal aguda
Por alteraciones endocrinas
•Hipofisiarias
•Suprarrenales
•Tiroides
17. Anuria
Anuria Renal (Secretora)
Secundaria a
nefropatías bilaterales
Lesiones destructivas
de ambos riñones
• Glomerulonefritis
aguda
• Esclerosis renal
• Tubulopatías crónicas
• Tuberculosis
• Litiasis biliar
Anuria posrenal o subrenal
(Excretora u obstructiva)
Cálculos y tumores ->
uréteres
Procesos periuterales
compresivos
Ligaduras accidentales
-> ambos uréteres
Anuria psicógena
Retención urinaria
psicógena
Simulación
Por vómitos o diarreas
incoercibles
Notas del editor
normal: 0.5 a 1 ml x kg x h
Un flujo urinario normal comprende entre 800 ml y 1500 ml al día, dependiente de la cantidad de fluido que se absorba.
Filtración glomerular
Tiene lugar en una de las múltiples nefronas que hay en los riñones, concretamente en los glomérulos. La sangre, al llegar a las nefronas, es sometida a gran presión que extrae de ella agua, glucosa, vitaminas, aminoácidos, sodio, potasio, cloruros, urea y otras sales. Esto equivale aproximadamente al 20 % del volumen plasmático que llega a esa nefrona, aproximadamente 180 litros/día, que es 4,5 veces la cantidad total de líquidos del cuerpo, por lo que no se puede permitir la pérdida de todos estos líquidos, pues en cuestión de minutos el individuo acusaría una deshidratación grave.
Reabsorción tubular
Cuando este filtrado rico en sustancias necesarias para el cuerpo pasa al túbulo contorneado proximal, es sometido a una reabsorción de glucosa, aminoácidos, sodio, cloruro, potasio y otras sustancias. Esta equivale, aproximadamente, al 65 % del filtrado. Aunque la mayor parte se absorbe en el túbulo contorneado proximal, este proceso continúa en el asa de Henle y en el túbulo contorneado distal para las sustancias de reabsorción más difícil. Los túbulos son impermeables al filtrado de la urea.
Secreción
En el túbulo contorneado distal ciertas sustancias, como la penicilina, el potasio e hidrógeno, son excretadas hacia la orina en formación. Cuando la vejiga está llena, el sistema nervioso recibe la señal de eliminación de orina.
Centro de la sed:
En el hipotálamo lateral se encuentra el centro de la sed, cuyas células son muy sensibles al exceso de electrolitos por lo que se les denomina osmoreceptores cuando se produce un aumento de la osmolaridad, este centro se estimula provocando en el animal un intenso deseo de beber.
El núcleo supraóptico es el responsable del control de la excreción renal. Un aumento de la osmolaridad estimula a esta área la cual estimula la neurohipófisis para que libere la ADH, esta va a actuar sobre los túbulos colectores y distal ulterior provocando una reabsorción masiva de agua
La diabetes insípida nefrógena (DIN) ocurre cuando los túbulos renales no responden a una hormona en el cuerpo llamada hormona antidiurética (HAD), o vasopresina. La HAD normalmente le ordena a los riñones producir la orina más concentrada.
Como resultado del defecto, los riñones secretan una cantidad excesiva de agua en la orina. Esto hace que el cuerpo produzca una gran cantidad de orina muy diluida.
Hipopotasemia: descenso en los niveles del ion potasio en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L o 3,5 mEq/l.
Hipercalcemia: elevación de los niveles de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dL.
ADH: controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular. La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial
Las vasopresinas son hormonas peptídicas producidas por el hipotálamo, pero almacenadas y secretadas por la glándula hipófisis. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro.
El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol.
Síndrome de Coon, una enfermedad caracterizada por la existencia de un tumor benigno o adenoma en las glándulas suprarrenales que produce aldosterona, originando unos niveles excesivamente altos de esta sustancia en sangre (hiperaldosteronismo). Los niveles elevados de aldosterona actúan sobre el riñón haciendo que este órgano aumente la eliminación de potasio y la reabsorción de sodio y agua, lo cual disminuye los niveles de potasio en sangre (hipokalemia) y aumenta el volumen sanguíneo, ocasionando hipertensión arteria