1. FIEBRE REUMATICA.
Dr. Gabriel René Carrillo Moreno
Residente del Segundo Año de Urgencias Medicas.
2. Fiebre reumática.
• La fiebre reumática aguda es una enfermedad sistémica, inflamatoria y
autoinmune que va precedida de una infección de garganta por el
estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield (Streptococcus
pyogenes).
Pediatr Clin N Am 56 (2009) 1401-1419)
3. Definición.
• Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo o
subagudo de carácter autoinmune que involucra las
articulaciones, el corazón el sistema nervioso central
y el tejido celular subcutáneo.
Cardiología. Fernando Guadalajara. Fiebre Reumática. 5ta edición. Pag: 477-88.
4. Epidemiologia.
• Es mas común entre los niños; la incidencia máxima ocurre entre los 5 y 15
años.
• La mayoría de los ataques iníciales en el adulto ocurren al final de la
segunda y comienzos de la tercera década de la vida.
• Aproximadamente 3% de los pacientes de los sujetos con faringitis por
estreptococo del grupo A no tratada desarrollan una fiebre reumática.
Harrison`s . Principles of InternalMedicina. 16th edition. Pag: 1977-79.
5. Epidemiologia.
• Cabe señalar que la sola infección estreptocócica no explica
por si misma la aparición de fiebre reumática, ya que todos los
sujetos en edad escolar se ponen en contacto con dicho germen
y no necesariamente desarrollan un brote de fiebre reumática.
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6. Epidemiologia.
• Cepas reumatogénicas del estreptococo B hemolítico del
grupo A (de la clasificación de Landfield), principalmente la
M1, M3 y M18: que son cepas encapsuladas, mucoides, ricas
en proteína M y resistentes a la fagocitosis.
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9. Factores de riesgo
• Estratos socioeconomicos bajos
• Hacinamiento
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10. Patogenia.
• Se cree que la patogenia de la fiebre reumatica aguda
involucra la triada de un individuo geneticamente susceptible,
infeccion con una cadena reumatogenica de estreptococos del
grupo A y una respuesta inmune anormal del huesped.
Suceptiblity acute Rheumatic fever
Circulation; 2009: 742-753
11. Prevalencia mundial de la enfermedad
reumática
Suceptiblity acute Rheumatic fever
Circulation; 2009: 742-753
13. Patogenia.
Estreptococo B ,
hemolítico
reumatogenico
Monocito- macrófago
Sangre periférica miocardio
Monocito activado
Linfocitos B
↑antiestreptolisinas
Linfocitos T
Macrófago
activado
Válvulas cardiacas
Células de
Anichkow
valvulitis
Nodulos de Aschoff
linfocinas
fibroblastos
colágeno
Valvulopatía
reumática.
miocarditis
Daño miocardico
crónico.
14. Cuadro clínico
Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre aparecen en
el paciente después de 2 o 3 semanas de haber padecido un
cuadro de faringoamigdalitis.
Los síntomas inician con malestar general, astenia adinamia,
mialgias, artralgias, hiporexia, y fiebre de predominio
vespertino que no sobrepasa los 38.5c.
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15. Diagnostico
• Criterios de Jones para la fiebre reumática.
Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo
de carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el
corazón el sistema nervioso central y el tejido celular
subcutáneo.
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Clínicos
Poliartritis migratoria Fiebre
Corea de Sydenham Artralgia
Nódulos subcutáneos Laboratorio
Eritema marginado Prolongación del intervalo
PR mas
Manifestaciones confirmadas de infección reciente por
estreptococo del grupo A (p. ej; cultivo positivo de faringe o
prueba rápida de detección antigénica; y/o aumento de titulo o
títulos crecientes de anticuerpos antiestreptococicos.
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16. Criterios menor
• Artralgias
• Fiebre
• Antecedentes de fiebre reumática.
• Bloqueo AV de primer grado
• Leucocitosis (VSG acelerada o proteína C reactiva positiva, en
presencia de infección estreptocócica demostrada [exudado
faríngeo o elevación de las antiestreptolisinas]).
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17. Diagnostico
• Un signo mayor + 2 signos menores.
O
Dos signos mayores.
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18. Carditis
• En si es una pancarditis (afecta al pericardio, miocardio y endocardio).
• 40-60% muestran signos de carditis;
Taquicardia sinusal.
Soplo de insuficiencia mitral
Galope por tercer tono
Roce pericardico
Cardiomegalia.
Prolongación del intervalo PR
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19. Miocarditis
Ataque al miocardio contráctil.
• Disminución de la fuerza y dilatación del corazón.
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20. Miocarditis
Ataque al miocardio especializado.
• Bloqueo AV de primer grado. ( este proceso es
reversible).
Extrasistoles auriculares o ventriculares.
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21. Endocarditis
• Se caracteriza fundamentalmente por ataque a las
válvulas cardiacas (valvulitis).
• La válvula mitral es la mas afectada y condiciona
insuficiencia mitral.
Linfocitos T
•Retumbo de Carey-Coombs
(retumbo funcional Válvulas cardiacas
por hiperflujo)
valvulitis
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linfocinas
fibroblastos
colágeno
Valvulopatía
reumática.
24. Pericarditis
Es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con
producción de una pequeña cantidad de derrame.
Clínicamente se manifiesta por:
• Dolor pericárdico (continuo, intenso, opresivo o quemante).
y tiene 3 características clásicas:
1. Se exacerba con los movimientos respiratorios
2. Se exacerba con los movimientos latero flexión del tronco
3. Y con el decúbito dorsal.
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25. Artritis.
Inflamación de las articulaciones medianas.
• Dolor
• Enrojecimiento
• Tumefacción
• Impotencia funcional
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26. Artritis
• Pueden afectar: (rodillas, tobillos, codos y muñecas.
• Característicamente se respetan las grandes
articulaciones (caderas y articulaciones sacroiliacas),
así como las pequeñas (interfalangicas,
intervertebrales y temporomaxilares).
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27. Artritis
• La artritis de la FR tiene como identificación especial
su carácter saltón.
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28. Corea de Sydenham
• El ataque al SNC es en los núcleos extrapiramidales
por lo que se manifiesta por corea.
Son movimientos involuntarios e
Incoordinados de las extremidades
Y de los músculos de la cara.
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29. Nódulos subcutáneos
• Llamados de Meynet.
• Aparecen en las superficies extensoras de las
articulaciones, no son dolorosas, son móviles y
constituyen un signo especifico de actividad
reumática.
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30. Eritema marginado
• Manchas redondeadas confluentes de bordes eritematoso no
pruriginoso y que se distribuye preferentemente en el tronco.
• Tiene un carácter migratorio.
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31. ORIGINAL ARTICLE
Prevalence of Rheumatic Heart Disease
Detected by Echocardiographic Screening
Se ha utilizado cribado para confirmación de cardiopatía
reumática de los casos sospechosos
N ENGL J MED 357;5 AUGUST 2, 2007
32. El examen clínico detecto la enfermedad en 8 de 3,677 niños en Camboya
y 5 de 2,170 niños en Mozambique.
Detecto 79 casos de enfermedad cardiaca en Camboya
y 66 casos en Mozambique.
Por lo tanto tiene una tasa de prevalencia de 21,5 casos por cada 1000.
N ENGL J MED 357;5 AUGUST 2, 2007
33. La válvula mitral estuvo involucrado en la gran mayoría
de los casos (87,3% en Camboya y 98,4% en Mozambique
Los hallazgos sugieren que con estudio ecocardiografico de screening
se podrían detectar aproximadamente 10 veces mas casos que con el
cribado clínico.
N ENGL J MED 357;5 AUGUST 2, 2007
34. Tratamiento.
Medidas generales:
• Reposo en cama
• Dieta blanda
• Laxantes suaves por 4 a 6 semanas.
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35. Tratamiento
Erradicacion del estreptococo
• a). Penicilina procainica a dosis de 800,000 UI vía
intramuscular c/24hrs x 10 días.
• Sulfametoxipiridazina 1gr VO el 1er día, seguido de
500mg cada 24hrs por 10 días.
• Eritromicina a dosis de 250mg cada 6 horas por 10
días
• Dicloxacilina 500mg cada 8 hrs por 10 días.
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37. Tratamiento
Aspirina.
• 4 a 6 gramos al día repartidos en 4 tomas.
+
Inhibidores de la secreción gástrica y/o antiácidos
(Se deben dar alternamente no juntos)
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38. Tratamiento
ANTIINFLAMATORIOS
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): 50-100 mg/kg en 4 tomas diarias
Dosis de ataque: hasta que no haya artritis ni fiebre
Bajar a dos tercios de la dosis hasta normalizar el laboratorio
Bajar a mitad de la dosis hasta el final del tratamiento
Si hay rebote: volver a la dosis inmediata anterior
PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia => de 4 semanas
Dosis de ataque por 4 semanas
Descender a la mitad de la dosis por 2 meses mas con agregado de aspirina
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39. Tratamiento
Prevención secundaria
FARMACO DOSIS MODO
PENICILINAS
Penicilina V 250mgs 2 veces al dia Via oral
Penicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular
benzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular
Sulfadiazina Menores de 27 Kgs: 500 mgs en una toma diaria Via oral
Mayores de 27 Kgs: 1 gramo en una toma diaria Via oral
ALERGICOS A PENICILINA O SULFADIAZINA
Macrolido o azalido Variable Via oral
40. Niños entre 5 y 15 años Hacinamiento
Recursos S.E Bajos
Brote agudo de fiebre después de 2 o 3 semanas de haber
padecido un cuadro de faringoamigdalitis.
Conclusión.
Astenia, adinamia, mialgias
artralgias, hiporexia
fiebre predominio
Vespertino <38.5,
Criterios de
Jones
BH
EKG
Rx tórax
Ecocardiograma
1 mayor y 2 Iniciar tratamiento
menores o dos
mayores
41. Bibliografías
Rheumatic Fever Disease
• 1.- Pediatr Clin N Am 56 (2009) 1401-1419)
2.- Cardiología. Fernando Guadalajara. Fiebre Reumática. 5ta
edición. Pag: 477-88.
3.- Harrison`s . Principles of Internal Medicina. 16th edition. Pag: 1977-79.
4.- Foro mundial de la salud. 2007; Vol. 10
5.- Suceptiblity acute Rheumatic fever. Circulation; 2009: 742-753
6.- Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
acute Streptococcal Pharyngitis Circulation. 2009; 119: 1541-51
7.- N Engl J Med 357;5 August 2, 2007
Notas del editor
La afeccion de la valcula mitral se manifiesta clinicamente como un soplo sistolico regurgitante grado II a III y se acompaña de un retumbo funcional por hiperflujo al cual se le ha denominado retumbo ded carey coombs. …. A este nivel hay formacion de verrucosidades pequeñas de material fibrinoide y gran infilitracion de celulas mononucleares, que se ha demostrado son predominantemente linfocitos T. los estudios a largo plazo en el instituto nacional de cardiologia de mexico, han demostrado que con mayor frecuencia un solo brote de fiebre reumatica deja como secuela una insuficiencia mitral leve con escasa o nula repercusion hemodinamica; mientras que cuando el paciente ha padecido dos o tres brotes la secuela final es la doble lesion mitral y estenosis mitral que con mucho mayor frecuencia culminan en la necesidas de tratamiento quirurgico.
La artritis se debe a inflamacion extravascular de la cavidad articular por la accion de complejos inmunes y se acompaña de activacion y consumo de complemento.
Estos sintomas aparecen durante el estado de vigilia y desaparecen durante el sueño. Caracteristicamente no deja secuelas. Su duracion puede ser de algunas semanas o prolongarse algunos meses.